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Comment l'absorption humaine d'oxygène dépend-elle de la concentration d'oxygène dans l'air respiratoire ?

Comment l'absorption humaine d'oxygène dépend-elle de la concentration d'oxygène dans l'air respiratoire ?



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Je voulais juste calculer le laps de temps théorique pendant lequel je pourrais survivre (conscient) dans mon appartement sans laisser l'air à l'intérieur échanger de l'oxygène/du dioxyde de carbone avec de l'air frais. Au cours de mes calculs, je suis arrivé au point où je n'étais pas sûr que la quantité d'oxygène déjà consommée influence l'absorption future d'O2 et par conséquent la production de CO2.

Dans ce scénario hypothétique, je suppose que l'air de mon appartement est homogène et idéalement mélangé, mesurant ainsi le même niveau d'oxygène n'importe où à l'intérieur. De plus, je suppose que toutes mes pièces sont complètement vides, d'où le volume de l'espace de vie * hauteur de la pièce * concentration en oxygène comme quantité d'oxygène initialement disponible. (J'ai essayé d'être indépendant de la pression atmosphérique en utilisant des valeurs standard pour la consommation en fonction de la concentration et de calculer combien de temps il faudrait pour que le niveau d'oxygène descende en dessous/le dioxyde de carbone s'élève au-dessus d'un seuil spécifique (en fonction de ce qui devient mortel en premier) ).

J'ai posé cette question particulière et non "Combien de temps peut-on survivre dans une pièce fermée...", car je n'ai pas encore trouvé de réponse utile compte tenu de la concentration en oxygène/dioxyde de carbone, mais de la quantité absolue de ces gaz qu'il contient.

Au cas où cela serait utile/nécessaire : je ne suis pas familier avec les réactions biochimiques et métaboliques et je n'ai jamais étudié dans ce domaine auparavant.

Merci d'avance.

PS : Si vous pensez qu'une autre communauté stackexchange serait plus appropriée, veuillez commenter.


Concentration minimale en oxygène pour la respiration humaine

Les humains ont besoin d'oxygène pour vivre, mais pas autant qu'on pourrait le penser. La concentration minimale d'oxygène dans l'air requise pour la respiration humaine est de 19,5 pour cent. Le corps humain prend l'oxygène respiré des poumons et le transporte vers les autres parties du corps via les globules rouges du corps. Chaque cellule utilise et a besoin d'oxygène pour prospérer. La plupart du temps, l'air dans l'atmosphère contient la quantité appropriée d'oxygène pour une respiration sûre. Mais parfois, le niveau d'oxygène peut baisser en raison de la réaction d'autres gaz toxiques.


Comment l'absorption humaine d'oxygène dépend-elle de la concentration d'oxygène dans l'air respiratoire ? - La biologie

L'influence de l'oxygène et son rôle dans le corps humain


Dans le corps humain, l'oxygène est absorbé par la circulation sanguine dans les poumons, puis transporté vers les cellules où un processus de changement élaboré a lieu.

L'oxygène joue un rôle vital dans les processus respiratoires et dans le métabolisme des organismes vivants.

Probablement, les seules cellules vivantes qui n'ont pas besoin d'oxygène sont des bactéries anaérobies qui obtiennent de l'énergie à partir d'autres processus métaboliques.

Les composés nutritifs, à l'intérieur de la cellule, sont oxydés par des processus enzymatiques complexes.

Cette oxydation est la source d'énergie de la plupart des animaux, principalement des mammifères.

Les produits sont le dioxyde de carbone et l'eau (l'air expiré a une humidité relative de 100 %), qui sont éliminés par le corps humain par les poumons.

Cliquez sur le lien ci-dessous pour en savoir plus sur :


Des niveaux appropriés de oxygène sont vitaux pour soutenir la respiration cellulaire. L'oxygène joue un rôle important dans le métabolisme énergétique des organismes vivants.

La cellule vivante est le siège d'une formidable activité biochimique appelée métabolisme.

C'est le processus de changement chimique et physique qui se déroule continuellement dans le corps humain : accumulation de nouveaux tissus, remplacement des anciens tissus, conversion des aliments en énergie, élimination des déchets, reproduction - toutes les activités que nous qualifions de "la vie."

La recherche montre que les cellules n'ont qu'un « nombre limité » de divisions cellulaires possibles au cours d'une vie humaine.

Des études montrent qu'au moment où vous avez 20 ans, la plupart des cellules qui composent votre corps ont utilisé la moitié des divisions disponibles dans leur durée de vie cellulaire.

À 40 ans, il ne reste peut-être que 30% de vos divisions cellulaires possibles. Lorsque les cellules épuisent leurs divisions cellulaires naturelles, la fin est la mort !

Oxygène moléculaire, O 2 , est essentiel pour la respiration cellulaire dans tous les organismes aérobies. L'oxygène est utilisé comme accepteur d'électrons dans les mitochondries pour générer de l'énergie chimique.

Jetez un œil à l'intérieur de la cellule pour voir ces « centrales » de la cellule,

Dans le corps humain, l'absorption d'oxygène s'effectue par les processus suivants :

L'oxygène diffuse à travers les membranes et dans les globules rouges après inhalation dans les poumons. Le groupe hème (qui se compose d'un fer) de l'hémoglobine se lie à l'oxygène lorsqu'il est présent, changeant la couleur de l'hémoglobine du rouge bleuâtre au rouge vif.

Un litre de sang peut dissoudre 200 cc d'oxygène gazeux, ce qui est bien plus que ce que l'eau peut dissoudre.

Après avoir été transporté dans le sang vers un tissu corporel ayant besoin d'oxygène, l'O2 est transmis à une enzyme (monooxygénase) qui possède également un site actif avec un atome de fer.

Les l'enzyme utilise de l'oxygène pour catalyser de nombreuses réactions d'oxydation dans le corps (métabolisme). Le dioxyde de carbone, un déchet, est libéré de la cellule et dans le sang, où il se combine avec le bicarbonate et l'hémoglobine pour être transporté vers les poumons. Le sang retourne aux poumons et le processus se répète.

Une petite partie des déchets provenant des cellules de notre corps est aqueuse ou se dissout facilement dans l'eau. urine.

Une autre partie des déchets est évacuée à travers la peau sous forme de vapeur aqueuse sous forme de transpiration ou de sueur. Mais une partie des déchets ne peut être éliminée qu'en brûlant, et ce que nous appelons brûler est un autre nom pour se combiner avec l'oxygène, ou pour utiliser un mot : oxydation.

De plus, c'est précisément le but du transport de l'oxygène par les petits globules rouges des poumons vers les parties les plus profondes du corps - pour brûler ou oxyder ces déchets qui empoisonneraient autrement nos cellules. Lorsqu'ils sont brûlés ou oxydés, ils deviennent presque inoffensifs.

Tandis que l'oxygène soutient notre vie, et « oxyde » ou « brûle » les aliments pour créer de l'énergie et de la chaleur pour notre corps, certains types de molécules d'oxygène modifiées appelées « radicaux libres » qui sont toujours présents dans notre corps, endommageront nos propres cellules et même notre ADN, provoquant dégénérescence et des maladies comme le cancer.

Un "radical" est un atome avec une charge électrique déséquilibrée, et il cherchera à voler des électrons à d'autres atomes - tels que les atomes de nos cellules corporelles !

Comme aime à le dire le Dr Tai, l'oxydation des cellules par les radicaux libres fait « rouiller » le corps humain comme l'oxydation du métal le fait rouiller - et vous savez ce que la rouille fait à la force et à la beauté naturelle du métal.

Notre corps a besoin de l'aide d'"antioxydants" pour neutraliser les propriétés d'oxydation de ceux qui envahissent les radicaux libres.

Il existe des milliers d'articles de recherche qui indiquent que la production de radicaux libres est la principale cause du vieillissement.

Les radicaux libres sont des molécules instables dans le corps créées dans le cadre des déchets ou des activités métaboliques cellulaires normales. VOUS AVEZ UNIQUEMENT L'ÂGE DE VOS CELLULES ! Des recherches récentes ont donné un nouvel espoir à la tâche de rajeunir et de prolonger la durée de vie des cellules.

Cette rajeunissement cellulaire, la prolongation de la durée de vie et l'amélioration de la vitalité ont été obtenues en utilisant des antioxydants qui peut réellement garder les cellules plus jeunes et agir plus jeunes - et peut même inverser le processus de vieillissement !

Le corps humain représente l'une des structures les plus parfaitement conçues et coordonnées. Cependant, toutes ces structures sont maintenues en place par un réseau dense de systèmes qui travaillent constamment ensemble pour nous maintenir en vie.

Le cerveau représente seulement 2 % du poids du corps humain, il reçoit 15 % du débit cardiaque, 20 % de la consommation totale d'oxygène du corps et 25 % de l'utilisation totale du glucose du corps.

La consommation d'énergie du cerveau pour simplement survivre est de 0,1 calorie par minute, tandis que cette valeur peut atteindre 1,5 calorie par minute lors de la résolution de mots croisés.

Lorsque les neurones d'une région particulière du cerveau sont très actifs, ils consomment beaucoup d'oxygène, ce qui entraîne le recrutement d'un flux sanguin supplémentaire dans cette région.

Les maladies neurodégénératives, telles que la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, la maladie des motoneurones et la maladie de Huntington, sont causées par la mort progressive de neurones individuels, entraînant une diminution du contrôle des mouvements, de la mémoire et de la cognition.

Les performances mentales du corps humain peuvent être améliorées en "nourrir" le cerveau avec de l'oxygène supplémentaire ou le glucose, selon des recherches publiées aujourd'hui qui pourraient avoir des implications pour le traitement de la démence.

Il est bien connu qu'après environ neuf minutes sans oxygène, à cause d'une noyade ou autre, vous pouvez dire adieu à votre cerveau. Les cellules du cerveau sont extrêmement sensibles à la privation d'oxygène et peuvent commencer à mourir dans les cinq minutes qui suivent la coupure de l'apport en oxygène.

La diminution de l'apport d'oxygène au cerveau même s'il y a une circulation sanguine adéquate causée par une intoxication au monoxyde de carbone, la pollution dans nos villes, l'étouffement ou la suffocation peut créer des conditions telles que la fatigue, la dépression, l'irritabilité, un manque de jugement et des problèmes de santé.

L'augmentation de l'apport d'oxygène au cerveau et au système nerveux inversera ces conditions.

Le régime d'oxygène améliore la vigilance, les réflexes, la mémoire et apparemment l'intelligence, et peut offrir aux personnes âgées une nouvelle arme contre la sénilité et les troubles connexes. On rapporte que la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson y répondent. Les alcooliques qui commencent à prendre un supplément d'oxygène perdent rapidement tout intérêt pour l'alcool.

Composition chimique du corps humain

La taille du corps humain est d'abord déterminée par l'alimentation et d'autre part par les gènes. Le type de corps (mince, gras, grand, petit, large d'épaules, etc.) et la composition corporelle (pourcentages de graisse, d'os et de muscles) sont influencés par des facteurs postnatals tels que l'alimentation et l'exercice.

Au moment où l'homme atteint l'âge adulte, le corps se compose de près de 100 000 milliards de cellules. Chacun fait partie d'un système organique conçu pour exécuter des fonctions vitales essentielles.

En masse, les cellules humaines sont constituées de 65 à 90 % d'eau (H2O) et une partie importante est composée de molécules organiques contenant du carbone. L'oxygène contribue donc à la majorité de la masse du corps humain, suivi du carbone.

99% de la masse du corps humain est constituée des six éléments : oxygène, carbone, hydrogène, azote, calcium et phosphore.

Afin de comprendre la relation de la nourriture à la subsistance et à la réparation du corps, il sera nécessaire d'apprendre, tout d'abord, de quoi est composé le corps humain et les éléments correspondants contenus dans la nourriture nécessaire pour construire et maintenir le corps en état de marche. un état sain.

Le tableau suivant donne l'analyse approximative d'un homme pesant 148 livres :


Échange d'oxygène et de dioxyde de carbone

La fonction principale du système respiratoire est d'absorber l'oxygène et d'éliminer le dioxyde de carbone. L'oxygène inhalé pénètre dans les poumons et atteint les alvéoles. Les couches de cellules tapissant les alvéoles et les capillaires environnants n'ont chacune qu'une seule cellule d'épaisseur et sont en contact très étroit les unes avec les autres. Cette barrière entre l'air et le sang mesure en moyenne environ 1 micron ( 1 /10,000 d'un centimètre ou 0,000039 pouce) d'épaisseur. L'oxygène passe rapidement à travers cette barrière air-sang dans le sang dans les capillaires. De même, le dioxyde de carbone passe du sang dans les alvéoles et est ensuite expiré.

Le sang oxygéné voyage des poumons par les veines pulmonaires et dans le côté gauche du cœur, qui pompe le sang vers le reste du corps (voir Fonction du cœur). Le sang pauvre en oxygène et riche en dioxyde de carbone retourne du côté droit du cœur par deux grosses veines, la veine cave supérieure et la veine cave inférieure. Ensuite, le sang est pompé à travers l'artère pulmonaire vers les poumons, où il capte l'oxygène et libère du dioxyde de carbone.

La fonction du système respiratoire est d'ajouter de l'oxygène au sang et d'éliminer le dioxyde de carbone. Les parois microscopiquement minces des alvéoles permettent à l'oxygène inhalé de se déplacer rapidement et facilement des poumons aux globules rouges dans les capillaires environnants. Dans le même temps, le dioxyde de carbone se déplace du sang dans les capillaires vers les alvéoles.

Pour favoriser l'absorption d'oxygène et la libération de dioxyde de carbone, environ 5 à 8 litres (environ 1,3 à 2,1 gallons) d'air par minute entrent et sortent des poumons, et environ trois dixièmes de litre (environ trois dixièmes de quart) d'oxygène est transféré des alvéoles au sang chaque minute, même lorsque la personne est au repos. En même temps, un volume similaire de dioxyde de carbone se déplace du sang vers les alvéoles et est expiré. Pendant l'exercice, il est possible d'inspirer et d'expirer plus de 100 litres (environ 26 gallons) d'air par minute et d'extraire 3 litres (un peu moins de 1 gallon) d'oxygène de cet air par minute. Le taux auquel l'oxygène est utilisé par le corps est une mesure du taux d'énergie dépensée par le corps. L'inspiration et l'expiration sont accomplies par les muscles respiratoires.

Échange de gaz entre les espaces alvéolaires et les capillaires

La fonction du système respiratoire est de déplacer deux gaz : l'oxygène et le dioxyde de carbone. Les échanges gazeux ont lieu dans les millions d'alvéoles des poumons et les capillaires qui les enveloppent. Comme indiqué ci-dessous, l'oxygène inhalé se déplace des alvéoles vers le sang dans les capillaires, et le dioxyde de carbone se déplace du sang dans les capillaires vers l'air dans les alvéoles.


Normoxie, hypoxie et hyperoxie

Par convention, la normoxie a été définie comme le niveau d'oxygène requis pour que les processus physiologiques normaux se produisent. L'hypoxie implique un déséquilibre entre l'offre et la demande d'oxygène. Cependant, cela peut aussi simplement indiquer un changement dans l'environnement oxygéné qui déclenche une cascade d'événements physiologiques et biochimiques qui sont compensés (ou, physiologiques) ou non compensés (ou pathologiques). Bien que dans le premier scénario, le statut bioénergétique cellulaire soit maintenu, le second entraîne des changements cellulaires spécifiques affectant les activités enzymatiques, la fonction mitochondriale, la structure du cytosquelette, le transport membranaire et les défenses antioxydantes.

Au cours de l'hypoxie pathologique, la disponibilité limitée de l'oxygène diminue la phosphorylation oxydative, ce qui entraîne une incapacité à resynthétiser les phosphates riches en énergie, y compris l'ATP et la phosphocréatine. La pompe Na + /K + membranaire dépendante de l'ATP est altérée, favorisant l'afflux de Na + , Ca ++ et d'eau dans la cellule et produisant ainsi un œdème cytotoxique. De plus, le catabolisme des nucléotides adénine au cours de l'ischémie entraîne l'accumulation intracellulaire d'hypoxanthine (8). Nous avons trouvé une hypoxanthine élevée dans le sang du cordon ombilical après l'asphyxie à la naissance et nous avons donc compris que l'hypoxanthine peut être utilisée comme un marqueur sensible de l'hypoxie intra-utérine (8). En présence de xanthine oxydase, l'hypoxanthine peut générer des ROS toxiques avec la réintroduction d'oxygène moléculaire lors de la réanimation du nouveau-né (9,10). L'augmentation du calcium cytosolique déclenche de nombreuses voies métaboliques, notamment l'activation des phospholipases, la libération de prostaglandines, de lipases, de protéases et d'endonucléases, qui endommagent toutes divers composants structurels des cellules (11). De plus, un état pro-inflammatoire est induit passant par l'expression de certains produits de gènes pro-inflammatoires dans l'endothélium, tels que les molécules d'adhésion des leucocytes et les cytokines, et les agents bioactifs, tels que l'endothéline et le thromboxane A2 (12). D'autre part, les produits géniques tels que la prostacycline et l'oxyde nitrique qui peuvent être protecteurs sont réprimés (13).

On pense généralement que l'hyperoxie survient lorsque des niveaux élevés d'oxygène entraînent la production de ROS toxiques. Cependant, les écarts par rapport à l'hypoxie physiologique qui n'entraînent pas de lésion directe dépendante des ROS peuvent également avoir des conséquences néfastes en inactivant les processus de développement induits par l'hypoxie physiologique. Il est également important de noter que les niveaux d'oxygène qui indiquent une hypoxie ou une hyperoxie peuvent dépendre du contexte. Le cerveau et les muscles nécessitent différents niveaux d'oxygène et des processus physiologiques ainsi que pathologiques peuvent influencer le fait qu'une quantité donnée d'oxygène constitue une normoxie, une hypoxie ou même une hyperoxie (14).


Échange de gaz à travers les alvéoles

Dans le corps, l'oxygène est utilisé par les cellules des tissus du corps et le dioxyde de carbone est produit en tant que déchet. Le rapport entre la production de dioxyde de carbone et la consommation d'oxygène est le quotient respiratoire (QR) . Le QR varie entre 0,7 et 1,0. Si seulement le glucose était utilisé pour alimenter le corps, le QR serait égal à un. Une mole de dioxyde de carbone serait produite pour chaque mole d'oxygène consommée. Le glucose, cependant, n'est pas le seul carburant pour le corps. Les protéines et les graisses sont également utilisées comme carburants pour le corps. Pour cette raison, moins de dioxyde de carbone est produit que d'oxygène est consommé et le QR est, en moyenne, d'environ 0,7 pour les graisses et d'environ 0,8 pour les protéines.

Le QR est utilisé pour calculer la pression partielle d'oxygène dans les espaces alvéolaires du poumon, la alvéolaire PO2 Ci-dessus, la pression partielle d'oxygène dans les poumons a été calculée à 150 mm Hg. Cependant, les poumons ne se dégonflent jamais complètement avec une expiration donc, l'air inspiré se mélange à cet air résiduel et abaisse la pression partielle d'oxygène dans les alvéoles. Cela signifie qu'il y a une concentration plus faible d'oxygène dans les poumons que dans l'air à l'extérieur du corps. Connaissant le QR, la pression partielle d'oxygène dans les alvéoles peut être calculée :

Avec un RQ de 0,8 et un PCO2 dans les alvéoles de 40 mm Hg, le PO alvéolaire2

Notez que cette pression est inférieure à celle de l'air extérieur. Par conséquent, l'oxygène s'écoulera de l'air inspiré dans les poumons (PO2 = 150 mm Hg) dans la circulation sanguine (PO2 = 100 mmHg)

Dans les poumons, l'oxygène se diffuse hors des alvéoles et dans les capillaires entourant les alvéoles. L'oxygène (environ 98 pour cent) se lie de manière réversible à l'hémoglobine pigmentaire respiratoire présente dans les globules rouges (GR). Les globules rouges transportent l'oxygène vers les tissus où l'oxygène se dissocie de l'hémoglobine et se diffuse dans les cellules des tissus. Plus précisément, P alvéolaireO2est plus élevé dans les alvéoles (PALVO2 = 100 mm Hg) que le sang PO2 (40 mm Hg) dans les capillaires. Parce que ce gradient de pression existe, l'oxygène diffuse vers le bas de son gradient de pression, sortant des alvéoles et entrant dans le sang des capillaires où O2 se lie à l'hémoglobine. Dans le même temps, P alvéolaireCO2 est inférieur à PALVO2 = 40 mm Hg que le sang PCO2 = (45 mmHg). CO2 diffuse vers le bas de son gradient de pression, sortant des capillaires et entrant dans les alvéoles.

L'oxygène et le dioxyde de carbone se déplacent indépendamment l'un de l'autre et diffusent selon leurs propres gradients de pression. Lorsque le sang quitte les poumons par les veines pulmonaires, le veineux PO2= 100 mm Hg, alors que le veineux PCO2 = 40 mmHg. Lorsque le sang pénètre dans les capillaires systémiques, le sang perdra de l'oxygène et gagnera du dioxyde de carbone en raison de la différence de pression des tissus et du sang. Dans les capillaires systémiques, PO2= 100 mm Hg, mais dans les cellules tissulaires, PO2= 40 mmHg. Ce gradient de pression entraîne la diffusion de l'oxygène hors des capillaires et dans les cellules des tissus. Dans le même temps, le sang PCO2= 40 mm Hg et tissu systémique PCO2= 45 mmHg. Le gradient de pression entraîne le CO2 hors des cellules tissulaires et dans les capillaires. Le sang qui retourne aux poumons par les artères pulmonaires a un P veineuxO2= 40 mm Hg et un PCO2= 45 mmHg. Le sang pénètre dans les capillaires pulmonaires où recommence le processus d'échange de gaz entre les capillaires et les alvéoles (Figure 20.13).

Graphique 20.13. Les pressions partielles d'oxygène et de dioxyde de carbone changent au fur et à mesure que le sang circule dans le corps.

Lequel des énoncés suivants est faux?

  1. Dans les tissus, PO2 gouttes lorsque le sang passe des artères aux veines, tandis que PCO2 augmente.
  2. Le sang circule des poumons au cœur vers les tissus corporels, puis revient vers le cœur, puis les poumons.
  3. Le sang circule des poumons au cœur vers les tissus corporels, puis revient vers les poumons, puis le cœur.
  4. PO2 est plus élevé dans l'air que dans les poumons.

En bref, le changement de pression partielle des alvéoles aux capillaires entraîne l'oxygène dans les tissus et le dioxyde de carbone dans le sang à partir des tissus. Le sang est ensuite transporté vers les poumons où les différences de pression dans les alvéoles entraînent le mouvement du dioxyde de carbone du sang vers les poumons et de l'oxygène dans le sang.


Pression partielle artérielle d'oxygène (PaO2)

Une fois dans les poumons, l'oxygène diffuse à travers la barrière alvéolo-capillaire des alvéoles dans la circulation artérielle. Le gradient de diffusion initial des pressions dans la microcirculation apparaît lorsque la pression partielle artérielle d'oxygène (PaO2) avec une pression plus élevée est mélangé avec la pression d'oxygène dans les veines (PVO2) [23].

Le taux de diffusion de l'oxygène à travers la membrane alvéolo-capillaire en plus d'une élimination plus rapide et plus facile du CO2, assure que la PaO capillaire2 est presque égal à la PAO alvéolaire2 et dans des conditions normales (au niveau de la mer) elle correspond à 75 à 100 mmHg [24].

Au niveau de la mer, dans des conditions normales, la pression partielle d'oxygène dans les artères est suffisamment élevée pour satisfaire les besoins en oxygène de tout l'organisme [10]. Cependant, lors d'une exposition à haute altitude (hypoxie hypobare), à ​​mesure que la pression barométrique diminue, la pression d'oxygène dans la circulation artérielle est inversement proportionnelle [25,26]. Cette réduction s'explique par la réduction significative de Au mBon de commande2 et détermine la pression réelle d'oxygène disponible pour les besoins tissulaires et cellulaires [27,28] (Figure 2).

Tension artérielle en oxygène (PaO2) à différentes altitudes chez l'homme selon les valeurs données dans plusieurs rapports [3,4,12,17].


Quels sont les niveaux de saturation en oxygène ?

La saturation en oxygène est une mesure de la quantité d'oxygène que le sang transporte dans le corps. L'oxygène se fixe aux molécules d'hémoglobine dans le sang. L'oxygène transporté dans le sang est généralement référencé comme un pourcentage de la quantité maximale d'O2 que le sang peut transporter.

Les niveaux normaux de saturation en oxygène vont de 95 à 100 pour cent. En termes simples, les niveaux d'oxygène inférieurs à 90 pour cent sont considérés comme faibles et sont également connus sous le nom d'hypoxémie. La saturation en oxygène est également appelée SpO2.


Le commentaire

Ce cas soulève des inquiétudes au sujet de l'évaluation, de la prise en charge et du suivi d'un patient atteint de l'une des conditions médicales les plus courantes observées dans les services d'urgence d'un hôpital : l'exacerbation de la MPOC. En particulier, ce cas met en évidence le défi d'une administration appropriée d'oxygène dans le cadre d'une exacerbation de BPCO.

Les médecins chargés de l'admission savaient que la patiente était sous oxygénothérapie chronique à domicile pour sa MPOC. Étant donné que l'oxygène à domicile n'est généralement prescrit que pour les patients dont la tension en oxygène du sang lors de la respiration d'air est inférieure à 55 mm Hg, les médecins pourraient supposer que sa saturation en oxygène de base était de 88 % ou moins sans oxygène (tableau).(1) Bien que sa saturation en oxygène de base soit alors que sur 2 L/min n'était probablement pas connu par l'équipe d'admission, ils ont peut-être été faussement rassurés par la saturation en oxygène de 94%. Malheureusement, aucun gaz du sang n'a été effectué au service des urgences, malgré le fait que la plupart des directives d'experts recommandent les gaz du sang pour tous les patients présentant des exacerbations de la MPOC.(2) Un gaz du sang aurait fourni des informations précieuses sur son pH sanguin ainsi que sur ses niveaux. de CO2, l'identifiant peut-être comme une patiente à risque d'hypercapnie (niveaux élevés de CO2).

La tension d'oxygène cible actuellement recommandée en cas de BPCO exacerbée est d'environ 60 à 65 mm Hg, ce qui équivaut à une saturation d'environ 90 à 92 % (Tableau).(2) Malgré une saturation initiale en oxygène du sang de 94 %, l'oxygène de ce patient le débit a été augmenté de 2 à 4 L/min. Cela équivaut à augmenter la FIO2 d'environ 28 % à 35 %.(3) L'augmentation de la dose d'oxygène a augmenté sa saturation en oxygène de 94 % à 98 %, nettement au-dessus des directives publiées et équivalente à une augmentation de la tension d'oxygène dans le sang d'environ 70 mm Hg à environ 100 mm Hg (tableau). Cette augmentation de la tension en oxygène a probablement conduit à une hypercapnie progressive (augmentation du niveau de CO2) pendant la nuit (voir ci-dessous pour plus d'explications sur les risques d'excès d'oxygène chez les patients atteints de BPCO sévère). Malheureusement, il semble qu'il n'y ait eu aucune autre évaluation de son état jusqu'à ce qu'elle soit semi-comateuse avec un taux élevé de CO2 et une acidose respiratoire le matin suivant son admission.

Pourquoi nous soucions-nous de l'hypercapnie et de l'acidose respiratoire? Il a été démontré que l'acidose respiratoire est associée à un risque accru d'intubation et de décès dans les exacerbations aiguës de la MPOC.(4,5) Il est possible qu'un gaz sanguin au moment de l'admission ait montré un pH de l'ordre de 7,30– 7.35, ce qui aurait pu inciter les cliniciens à lancer un essai de NIPPV. Le lendemain matin, son pH extrêmement bas de 7,21 a rendu obligatoire une ventilation invasive, ce qui a considérablement accru les risques et les coûts de gestion de son cas. Son état s'est rapidement stabilisé grâce à une oxygénothérapie contrôlée.

Soit dit en passant, l'anamnèse n'indique pas si l'augmentation de la dose d'oxygène a été prescrite par l'équipe d'admission ou laissée à la discrétion du personnel infirmier. Des audits dans plusieurs pays ont montré que l'oxygène est mal prescrit et mal administré en milieu hospitalier.(6,7) Il n'existe pas de directives américaines ou internationales pour l'oxygénothérapie d'urgence, mais la directive britannique, qui couvrira tous les aspects de l'utilisation d'oxygène d'urgence. , sera publié à la mi-2008.(7)

Le titrage approprié de l'oxygène dans les exacerbations de la MPOC est difficile car les patients dans ce contexte peuvent être lésés par trop ou trop peu d'oxygène. Il faut se rappeler que la plupart de ces patients (comme dans le cas présent) passent une grande partie de leur vie avec une tension d'oxygène dans le sang anormalement basse et se sont adaptés physiologiquement, leur corps s'est habitué à des niveaux d'oxygène inférieurs à ceux des patients sans BPCO. (1,4) A une revue de la littérature suggère que la plupart des patients atteints de BPCO exacerbée sont correctement oxygénés si la tension en oxygène peut être maintenue au-dessus de 50 mm Hg, ce qui correspond à une saturation en oxygène supérieure à environ 85 % (contrairement aux personnes sans BPCO, qui nécessitent des niveaux d'oxygène supérieurs à 60 mm Hg ou 90 %).(4) La nouvelle directive sur l'oxygène d'urgence de la British Thoracic Society pour le Royaume-Uni recommandera que la saturation soit maintenue au-dessus de 88 % dans la plupart des cas de BPCO exacerbée afin de permettre une marge de sécurité supplémentaire.(7) Cependant , les patients à haut risque ayant déjà présenté une insuffisance respiratoire hypercapnique peuvent être traités en toute sécurité avec une saturation en oxygène comprise entre 85 % et 88 %.

Quels sont les méfaits d'une administration excessive d'oxygène? Des doses élevées d'oxygène peuvent provoquer un certain nombre d'effets indésirables, notamment une atélectasie d'absorption et une inadéquation accrue entre la ventilation et la perfusion dans les poumons, ce qui nuit à l'élimination du dioxyde de carbone et conduit ainsi à une acidose.(4,8) Alors qu'on a cru pendant de nombreuses années que la "suppression de la pulsion hypoxique" (perte de l'augmentation normale de la pulsion respiratoire en cas d'hypoxie) était la cause la plus importante d'une augmentation du taux de dioxyde de carbone chez les patients atteints de BPCO exacerbée, la plupart des auteurs récents, mais pas tous, pensent que d'autres des facteurs tels qu'une ventilation et une perfusion inadaptées sont plus importants. (7) Ce qui est incontestable, c'est que certains patients (mais pas tous) atteints de MPOC exacerbée développeront une hypercapnie (augmentation du CO2) s'ils reçoivent des niveaux élevés d'oxygène supplémentaire. Une étude de 972 patients atteints de cette maladie a montré que près de la moitié étaient hypercapniques à leur arrivée aux urgences, un cinquième étaient acidosiques (pH inférieur à 7,35) et 4,6 % étaient sévèrement acidosiques avec un pH inférieur à 7,25. Les patients présentant les tensions sanguines en oxygène les plus élevées présentaient la pire acidose, ce qui soutient l'hypothèse selon laquelle un excès d'oxygène peut entraîner une acidose respiratoire dans ce contexte. (5) Plus de la moitié des patients avec une PaO2 supérieure à 75 mm Hg étaient acidosiques. Sur la base de leurs résultats, les auteurs ont recommandé de maintenir la saturation en oxygène en dessous de 92 % pour éviter ce risque. Dans une étude plus récente, Joosten et ses collègues ont démontré qu'une tension d'oxygène supérieure à 74,5 mm Hg dans la BPCO aiguë était associée à un risque accru de besoin de NIPPV et à une plus longue durée d'hospitalisation.(9)

Sur la base de ces études et d'autres, la directive britannique sur l'oxygène d'urgence recommandera une plage cible de saturation en oxygène de 88 % à 92 % pour la plupart des patients atteints de BPCO exacerbée.(7) Les patients sélectionnés ayant des antécédents d'acidose respiratoire peuvent nécessiter une plage cible inférieure, comme entre 85 % et 90 % sur la base des résultats de l'analyse précédente des gaz du sang. Ces patients recevront une "carte d'alerte à l'oxygène" (Figure 1) avec des instructions individualisées pour l'oxygénothérapie lors d'exacerbations futures. La carte doit être portée par les patients en tout temps et mise à la disposition des prestataires de soins de santé pour aider à guider l'oxygénothérapie. Il est également utile de fournir à ces patients un masque Venturi personnel à 24% ou 28% à utiliser pendant les exacerbations.(10) La plupart des masques à oxygène simples délivrent une dose accrue d'oxygène si le débit est augmenté, ce qui peut être dangereux pour les personnes vulnérables. patients atteints de BPCO. Cependant, un masque Venturi utilise une valve spéciale qui entraîne l'air en utilisant le principe Venturi (Figure 2). Celui-ci délivre une dose fixe d'oxygène même si le débit est augmenté et contribue ainsi à garantir que le patient reçoive une dose d'oxygène constante et sûre.

La directive britannique sur l'oxygène d'urgence recommandera que le traitement initial pour les patients atteints de BPCO exacerbée soit un masque Venturi à 28 % à 4 L/min, mais un masque Venturi à 24 % doit être utilisé si la saturation dépasse 92 %.(7) Gaz du sang doit être vérifiée dans tous ces cas à l'arrivée dans le service des urgences, et la NIPPV doit être instituée si le patient est acidosique (pH inférieur à 7,35).

La gestion appropriée de l'oxygène dans le cadre d'une exacerbation de BPCO peut être difficile. De toute évidence, pour le patient hypoxique, l'oxygène peut sauver la vie. Mais les cliniciens doivent être conscients des défis et des risques de l'oxygénothérapie chez les patients atteints de BPCO sévère et tirer parti des lignes directrices publiées pour aider à assurer les soins les plus sûrs et les plus appropriés.

  • La gestion appropriée et sûre de l'oxygénothérapie dans le cadre d'exacerbations de BPCO est difficile.
  • Les tensions d'oxygène supérieures à environ 50 mm Hg (saturation supérieure à environ 85 %) protégeront les patients des lésions hypoxiques lors des exacerbations de la MPOC.
  • Les tensions d'oxygène supérieures à environ 75 mm Hg (saturation supérieure à environ 95 %) sont associées à un risque accru d'hypercapnie et d'acidose dans la BPCO exacerbée.
  • L'oxygène est mieux prescrit pour atteindre une plage cible souhaitable plutôt qu'une dose fixe d'oxygène. Pour la plupart des patients atteints de MPOC, une plage de saturation cible de 88 % à 92 % permettra d'éviter les risques d'hypoxie et d'hypercapnie.
  • Certains patients présentant des épisodes antérieurs d'acidose respiratoire peuvent nécessiter une « carte d'alerte à l'oxygène » avec une plage de saturation cible inférieure (personnalisée).

B. Ronan O'Driscoll, MD Médecin respiratoire consultant Salford Royal University Hospital Salford, Royaume-Uni


Conséquences de l'hyperoxie et de la toxicité de l'oxygène dans le poumon

Oxygène (O2) est essentiel à la vie, mais en tant que médicament, il a un bénéfice biologique positif maximal et les effets de toxicité qui l'accompagnent. L'oxygène est thérapeutique pour le traitement de l'hypoxémie et de l'hypoxie associées à de nombreux processus pathologiques. Les processus physiopathologiques sont associés à des niveaux accrus d'O réactif induit par l'hyperoxie2 (ROS) qui peuvent réagir facilement avec les tissus biologiques environnants, endommageant les lipides, les protéines et les acides nucléiques. Les défenses antioxydantes protectrices peuvent être submergées par les ROS entraînant un stress oxydatif. L'endothélium capillaire alvéolaire activé est caractérisé par une adhérence accrue provoquant l'accumulation de populations cellulaires telles que les neutrophiles, qui sont une source de ROS. Des niveaux accrus de ROS provoquent une hyperperméabilité, une coagulopathie et des dépôts de collagène ainsi que d'autres changements irréversibles se produisant dans l'espace alvéolaire. Dans l'hyperoxie, de multiples voies de signalisation déterminent la réponse cellulaire pulmonaire : apoptose, nécrose ou réparation. Comprendre les effets de l'O2 L'administration est importante pour prévenir les dommages alvéolaires accidentels causés par l'hyperoxie chez les patients nécessitant une oxygénation supplémentaire.

1. Introduction

Lors de l'administration d'oxygène supplémentaire (O2) pour traiter l'hypoxémie associée à des affections aiguës et chroniques, O2 une toxicité par surexposition peut être présente. Annuellement, le besoin d'O supplémentaire2 devrait être d'environ 800 000 personnes pour un coût de 1,8 milliard de dollars [1]. Utilisation sous-optimale d'O2 se traduit par des erreurs de prescription et de traitement qui dépassent celles liées aux antibiotiques [2-4].

Les cellules endothéliales épithéliales alvéolaires et capillaires alvéolaires sont des cibles vulnérables pour O2-lésion induite par les radicaux libres causée par l'hyperoxie. Dans les lésions pulmonaires aiguës (ALI) causées par l'hyperoxie, l'hyperperméabilité de la microvascularisation pulmonaire provoque une inondation de l'alvéole avec des extravasations plasmatiques entraînant un œdème pulmonaire et des anomalies des voies de coagulation et de fibrinolyse favorisant le dépôt de fibrine [5, 6]. Les cellules épithéliales alvéolaires de type II sont lésées par O2 radicaux libres entraînant une altération de la production de surfactant [7]. Ainsi, le bénéfice biologique positif maximum pour cette molécule essentielle à la vie mais toxique existe le long d'un continuum dose-réponse, carence-toxicité.

2. Physiopathologie de la toxicité de l'oxygène

L'hyperoxie est un état d'excès d'O2 dans les tissus et les organes. La toxicité de l'oxygène se produit lorsque la pression partielle d'O alvéolaire2 (PUNEO2) dépasse celle qui est respirée dans des conditions normales. Avec une exposition continue à des concentrations supraphysiologiques d'O2, un état d'hyperoxie se développe. Dans des conditions pathologiques hyperoxiques, un afflux important d'O réactif2 espèces (ROS) sont produites. Dans les systèmes biologiques intracellulaires et extracellulaires, l'effet de masse de l'élévation des ROS, causé par O2 surexposition, perturbe l'équilibre entre les oxydants et les antioxydants, et cette perturbation de l'homéostasie peut entraîner des dommages aux cellules et aux tissus [8-11].

Temps d'exposition, pression atmosphérique et fraction d'O inspiré2 (FIO2) déterminer le cumulatif O2 dose entraînant une toxicité. L'oxygène est toxique pour les poumons lorsque la FIO est élevée2 (>0.60) is administered over extended exposure time (≥24 hours) at normal barometric pressure (1 atmospheres absolute (ATA)). This type of exposure is referred to as low pressure O2 poisoning, pulmonary toxicity, or the Lorraine Smith effect. Oxygen exposure after approximately 12 hours leads to lung passageway congestion, pulmonary edema, and atelectasis caused by damage to the linings of the bronchi and alveoli. The formation of fluid in the lungs causes a feeling of shortness of breath combined with a burning of the throat and chest, and breathing becomes very painful [12]. The reason for this effect in the lungs but not in other tissues is that the air spaces of the lungs are directly exposed to the high O2 pression. Oxygen is delivered to the other body tissues at almost normal partial pressure of O2 (bon de commande2) because of the hemoglobin-O2 buffer system [13–15]. Toxicity also occurs when the ATA is high (1.6–4) and the high FIO2 exposure time is short. This type of exposure is referred to as high pressure O2 poisoning or the Paul Bert effect and is toxic to the central nervous system (CNS). Central nervous system toxicity results in seizures followed by coma in most people within 30 to 60 minutes. Seizures often occur without warning and are likely to be lethal. Other symptoms include nausea, muscle twitching, dizziness, disturbances of vision, irritability, and disorientation [13, 16–20]. Oceanic divers are more likely to experience CNS toxicity [17].

Pulmonary capillary endothelial and alveolar epithelial cells are targets for ROS resulting in injury-induced lung edema, alveolar flooding, hemorrhage, and collagen, elastin, and hyaline membrane deposits [11, 21, 22]. Above a critical PUNEO2, the hemoglobin-O2 buffering mechanism fails and the tissue PO2 can rise to hundreds or thousands of mm Hg. At high levels of O2, protective endogenous antioxidant enzyme systems become consumed by ROS leading to cell death [16, 23].

Oxygen toxicity caused by ROS progresses in overlapping phases based on degree of severity and reversibility of injury. The phases are initiation, inflammation, proliferation, and fibrosis. Initially, there are increased ROS and depleted antioxidant levels, and the lung fails to clear itself of mucous. The inflammation phase or exudative phase is characterized by the destruction of the pulmonary lining and migration of leukocyte derived inflammatory mediators to the sites of injury. The proliferative phase is subacute and there are cellular hypertrophy, increased secretions from surfactant secreting alveolar type II cells, and increased monocytes. The final terminal phase is the fibrotic phase in which the changes to the lung are irreversible and permanent. There is collagen deposition and thickening of the pulmonary interstitial space and the lung becomes fibrotic [24–27].

Clinically, progressive hypoxemia, or high O2 tension in the blood, requires increased FIO2 and assisted ventilation, which further aggravate the pathophysiological changes associated with O2 toxicity. Chest X-rays may show an alveolar interstitial pattern in an irregular distribution with evidence of a moderate loss of volume from atelectasis, however there is no clinical way of diagnosing O2 toxicity. Lung biopsy specimens may show changes consistent with O2 toxicity but the primary value of the biopsy is to exclude other causes of lung injury. Air pressure changes within the enclosed lung cavity and ventilator-induced injury may accompany and be indistinguishable from O2 toxicity. Oxygen toxicity can be minimized by keeping the PUNEO2 less than 80 mm Hg or the FIO2 below 0.40 to 0.50 [12].

The pulmonary cellular response to hyperoxic exposure and increased ROS is well described. Anatomically, the pulmonary epithelial surface is vulnerable to a destructive inflammatory response. This inflammation damages the alveolar capillary barrier leading to impaired gas exchange and pulmonary edema. Reactive O2 species induces pulmonary cell secretion of chemoattractants, and cytokines stimulate macrophage and monocyte mobilization and accumulation into the lungs, leading to additional ROS. The ROS leukocyte interaction further exacerbates injury. Research has shown that as these highly reduced cell layers become increasingly oxidized and levels of antioxidants fall, ROS-induced activation of multiple upstream signal transduction pathways regulates the cellular response: adaptation, repair, or cell death by apoptosis, oncosis, or necrosis [28, 29].

Mitogen-activated protein kinase (MAPK), toll-like receptor 4 (TLR4), signal transducers and activators of transcription (STAT), and nuclear factor kappa beta (NF k??) are a few well-researched protein pathways that communicate the receptor signal to the deoxyribonucleic acid (DNA) of the cell thereby determining the cellular response. The MAPK pathway is a regulator of cell death genes, stress, and transformation and growth regulation. Mitogen-activated protein kinase activation precedes extracellular signal regulated kinase (ERK1/2), a promoter of cell proliferation. C-Jun-terminal protein kinase (JNK1/2) and p38 kinase both induce cell death and inflammation [30]. The TLR4, STAT, and nuclear regulatory factor 2 (Nrf2) pathways are associated with survival gene expression such as caspase-3 proteins and antioxidant response element (ARE) [31, 32]. The NF k?? pathway is an up-stream signal for inflammation and survival genes: anti-oxidant enzymes (AOE), Bcl-2, AKT, heme oxygenase (HO-1), and heat shock proteins (HSPs). The AKT1-4 family of signals plays an important role in glucose metabolism, cell proliferation, apoptosis, transcription, and cell migration. The Bcl-2 proteins are antiapoptotic while HO-1 and HSPs are ubiquitous stress-response proteins [33]. These signaling pathways are regulators of the pulmonary epithelial cell response to increases in ROS and hyperoxia [18, 34]. Cytokine and chemokine overexpression in response to hyperoxic stress can be protective. Tumor necrosis factor alpha (TNF??), interleukin 1 beta (IL-1??), interleukin 6 (IL-6), chemokine receptor 2 (CXCR2), interleukin 11 (IL-11), insulin and keratinocyte growth factor expression, and the beta subunit of Na, K-ATPase have been shown to attenuate death signals [35–37].

3. The Formation of Free Radicals

Oxygen is a requirement for cellular respiration in the metabolism of glucose and the majority of O2 consumed by the mitochondria is utilized for adenosine triphosphate (ATP) generation [38, 39]. The mitochondrial electron transport chain reduces the elemental molecular O2 to ionic O2 by the relay of electrons making O2 usable for ATP generation, during this process, oxidizing free radicals are generated [40, 41]. Toxic levels of O2 lead to the formation of additional ROS, which can impose damage to lipid membranes, proteins, and nucleic acids. Reactive O2 species mediate physiological and pathophysiological roles within the body [42].

Free radicals are a type of unstable, reactive, short-lived chemical species that have one or more unpaired electrons and may possess a net charge or be neutral. The species is termed free because the unpaired electron in the outer orbit is free to interact with surrounding molecules [42, 43]. Cells generate free radicals, or ROS, by the reduction of molecular O2 to water (H2O) (Figure 1) [44, 45].