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Pourquoi le diabète ne cause-t-il pas la mort par famine ?

Pourquoi le diabète ne cause-t-il pas la mort par famine ?


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La principale cause du diabète est le manque d'insuline dans le corps. L'insuline est l'hormone qui permet aux cellules du corps d'absorber le glucose du sang. Sans insuline, les cellules du corps ne peuvent pas extraire le glucose du sang. Alors, pourquoi le diabète ne cause-t-il pas la mort par famine ?


Toutes les cellules ne dépendent pas de l'insuline pour absorber le glucose du sang (par exemple, les cellules endothéliales vasculaires). Mais la majorité le fait (tissu musculaire et tissu adipeux).

Le manque d'insuline oblige la cellule à utiliser auxiliaire voies métaboliques pour générer son énergie [1]:

  • dans le muscle, le dégradation des protéines est stimulé
  • le foie néoglucogenèse est stimulée par de faibles taux d'insuline et des taux élevés d'acides aminés dans le sang et par l'utilisation de substrats provenant des tissus musculaires et adipeux
  • les glucocorticoïdes stimulent lipolyse
  • le foie commence corps cétonique synthèse qui, avec les acides gras à chaîne moyenne, s'avère être une très bonne source d'énergie alternative pour le cerveau

L'énergie issue des principes nutritionnels est la suivante :

  • Lipides = 9 kcal/g
  • Protéines = 4 kcal/g
  • Glucides = 4 kcal/g - le plus important car ils sont utilisés tels quels. Les lipides et les protéines nécessitent de l'énergie provenant d'autres sources pour déclencher des réactions chimiques qui produisent de l'énergie.

Les références:

  1. Mark Brandt, Ph.D. Supplément de notes endocriniennes de Rose Hulman Institute of Technology, pages 78-80
  2. Wikipédia (liens)

Le glucose pénètre dans vos cellules via une famille de transporteurs. Un transporteur primaire dans les cellules musculaires et adipeuses est connu sous le nom de GLUT-4. L'insuline stimule GLUT-4 à se déplacer de l'intérieur d'une cellule vers la surface cellulaire, où le glucose peut alors se lier au transporteur GLUT-4 et pénétrer dans la cellule. Cependant, il existe de nombreux transporteurs de glucose à la surface des cellules, même en l'absence d'insuline. En fait, il existe suffisamment de transporteurs à la surface de la cellule pour permettre à la cellule d'obtenir suffisamment de glucose pour subvenir à ses besoins énergétiques. Ainsi, le transport du glucose dans les cellules ne dépend jamais vraiment de l'insuline. L'insuline améliore l'absorption du glucose dans les cellules, mais elle n'est pas nécessaire pour cela. En fait, lorsque vous neutralisez le récepteur de l'insuline chez la souris, de sorte que l'insuline ne peut pas stimuler l'absorption du glucose dans les cellules musculaires ou adipeuses (tout en gardant le récepteur de l'insuline intact sur d'autres cellules comme le cerveau et le foie), les animaux ne deviennent pas diabétiques et ont glycémie normale.-https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15254588

Des études de traceurs métaboliques nous ont permis d'apprendre comment l'insuline fonctionne chez l'homme in vivo. Lorsque vous supprimez l'insuline d'un diabétique de type I, la glycémie augmente fortement. Cependant, ce n'est pas parce que le glucose ne peut pas pénétrer dans les cellules. En fait, l'absorption de glucose dans les cellules augmente réellement. C'est parce que la concentration de glucose dans le sang est tellement plus élevée que la concentration cellulaire que le glucose doit se déplacer dans les cellules (rappelez-vous qu'il y a déjà suffisamment de transporteurs de glucose à la surface des cellules même s'il n'y a pas d'insuline). Alors pourquoi la glycémie monte-t-elle si haut ? N'oubliez pas que la quantité de glucose dans votre sang est à la fois fonction de la quantité de glucose qui entre dans le sang (le taux d'apparition), ainsi que de la quantité de glucose qui sort du sang (le taux de disparition). Chez un diabétique à jeun sans insuline, tout le glucose provient du foie. N'oubliez pas que votre foie aide à maintenir la glycémie lorsque vous êtes à jeun en libérant du glucose ; ce glucose provient à la fois de la gluconéogenèse (la formation de glucose à partir de sources non glucidiques, comme les protéines) et de la glycogénolyse (la dégradation du glycogène stocké dans votre foie). L'insuline agit comme un frein (un chalon comme l'a décrit le Dr Schafer) sur ces processus. Ainsi, lorsque vous n'avez pas d'insuline, vous avez une gluconéogenèse et une glycogénolyse galopantes. L'hyperglycémie chez un diabétique non contrôlé est donc causée par une surproduction de glucose par le foie, et non parce que le glucose ne peut pas pénétrer dans les cellules.-http://m.bja.oxfordjournals.org/content/85/1/69. court


Polyphagie – Augmentation de l'appétit

La polyphagie est le terme médical utilisé pour décrire une faim excessive ou une augmentation de l'appétit et est l'un des 3 principaux signes du diabète.

Une augmentation de la faim est généralement une réponse à des choses normales telles qu'un exercice intensif ou une autre activité intense, mais la polyphagie peut également être le résultat de problèmes plus graves tels que la dépression ou le stress.

Aussi connu sous le nom hyperphagie , c'est l'un des trois principaux symptômes du diabète, avec :


Quelles sont les causes du diabète gestationnel?

Les scientifiques pensent que le diabète gestationnel, un type de diabète qui se développe pendant la grossesse, est causé par les changements hormonaux de la grossesse ainsi que par des facteurs génétiques et liés au mode de vie.

Résistance à l'insuline

Les hormones produites par le placenta contribuent à la résistance à l'insuline, qui survient chez toutes les femmes en fin de grossesse. La plupart des femmes enceintes peuvent produire suffisamment d'insuline pour vaincre la résistance à l'insuline, mais certaines ne le peuvent pas. Le diabète gestationnel survient lorsque le pancréas ne peut pas produire suffisamment d'insuline.

Comme pour le diabète de type 2, le surpoids est lié au diabète gestationnel. Les femmes en surpoids ou obèses peuvent déjà présenter une résistance à l'insuline lorsqu'elles tombent enceintes. Prendre trop de poids pendant la grossesse peut également être un facteur.

Les changements hormonaux, le poids supplémentaire et les antécédents familiaux peuvent contribuer au diabète gestationnel.

Gènes et histoire familiale

Le fait d'avoir des antécédents familiaux de diabète augmente la probabilité qu'une femme développe un diabète gestationnel, ce qui suggère que les gènes jouent un rôle. Les gènes peuvent également expliquer pourquoi le trouble survient plus souvent chez les Afro-Américains, les Indiens d'Amérique, les Asiatiques et les Hispaniques/Latinas.


Diabète : 12 signes avant-coureurs qui apparaissent sur votre peau

Le diabète peut affecter de nombreuses parties de votre corps, y compris votre peau. Lorsque le diabète affecte la peau, c'est souvent le signe que votre taux de sucre dans le sang (glucose) est trop élevé. Cela pourrait signifier que :

Vous avez un diabète non diagnostiqué ou un prédiabète

Votre traitement du diabète doit être ajusté

Si vous remarquez l'un des signes avant-coureurs suivants sur votre peau, il est temps d'en parler à votre médecin.

1. Taches jaunes, rougeâtres ou brunes sur votre peau

Nécrobiose lipoïdique

Cette affection cutanée commence souvent par de petites bosses solides surélevées qui ressemblent à des boutons. Au fur et à mesure de leur progression, ces bosses se transforment en plaques de peau enflée et dure. Les taches peuvent être jaunes, rougeâtres ou brunes.

  • La peau environnante a un aspect brillant ressemblant à de la porcelaine
  • Vous pouvez voir les vaisseaux sanguins
  • La peau démange et est douloureuse
  • La maladie de la peau passe par des cycles où elle est active, inactive, puis active à nouveau
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  • Faites-vous tester pour le diabète, si vous n'avez pas été diagnostiqué.
  • Travaillez avec votre médecin pour mieux contrôler votre diabète.
  • Consultez un dermatologue au sujet de votre peau. La necorbiose lipodica est inoffensive, mais elle peut entraîner des complications.

2. Zone de peau plus foncée qui ressemble à du velours

Une tache sombre (ou bande) de peau veloutée sur la nuque, les aisselles, l'aine ou ailleurs pourrait signifier que vous avez trop d'insuline dans votre sang. C'est souvent un signe de prédiabète. Le nom médical de cette affection cutanée est acanthosis nigricans.

Acanthosis Nigricans (AN)

Causant souvent une peau plus foncée dans les plis du cou, l'AN peut être le premier signe qu'une personne souffre de diabète.

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3. Peau dure et épaissie

Lorsque cela se développe sur les doigts, les orteils ou les deux, le nom médical de cette condition est sclérose digitale.

Sur les mains, vous remarquerez une peau tendue et cireuse sur le dos de vos mains. Les doigts peuvent devenir raides et difficiles à bouger. Si le diabète est mal contrôlé depuis des années, vous pouvez avoir l'impression d'avoir des cailloux au bout des doigts.

Une peau dure, épaisse et gonflée peut se propager, apparaissant sur les avant-bras et le haut des bras. Il peut également se développer sur le haut du dos, les épaules et le cou. Parfois, l'épaississement de la peau s'étend au visage, aux épaules et à la poitrine.

Dans de rares cas, la peau des genoux, des chevilles ou des coudes s'épaissit également, ce qui rend difficile de redresser la jambe, de pointer le pied ou de plier le bras. Partout où elle apparaît, la peau épaissie a souvent la texture d'une peau d'orange.

Ce problème de peau se développe généralement chez les personnes qui ont des complications dues au diabète ou à un diabète difficile à traiter.

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  • Informez votre médecin de l'épaississement de la peau. Un meilleur contrôle de votre diabète peut apporter un soulagement.
  • Vous pouvez également avoir besoin d'une thérapie physique. Lorsque l'épaississement de la peau se développe sur un doigt, un orteil ou une autre zone avec des articulations, la physiothérapie peut vous aider à conserver votre capacité à plier et à redresser l'articulation.

4. Ampoules

C'est rare, mais les personnes atteintes de diabète peuvent voir des cloques apparaître soudainement sur leur peau. Vous pouvez voir une grosse ampoule, un groupe d'ampoules ou les deux. Les cloques ont tendance à se former sur les mains, les pieds, les jambes ou les avant-bras et ressemblent aux cloques qui apparaissent après une brûlure grave. Contrairement aux cloques qui se développent après une brûlure, ces cloques ne sont pas douloureuses.

Ampoules

De grosses cloques comme celle-ci peuvent se former sur la peau des personnes atteintes de diabète.

Le nom médical de cette affection est bullosis diabetricorum. Parfois, cela s'appelle des bulles diabétiques.

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  • Informez votre médecin des ampoules. Vous voudrez prendre des mesures pour prévenir une infection.
  • Discutez avec votre médecin de la façon de mieux contrôler votre diabète.

5. Infections cutanées

  • Peau chaude et enflée qui est douloureuse
  • Une éruption cutanée qui démange et parfois de minuscules cloques, une peau sèche et squameuse ou un écoulement blanc qui ressemble à du fromage cottage

Infections cutanées

Vos dernières règles remontent-elles à un an ou plus et avez-vous plusieurs infections à levures chaque année ? Il est possible que vous soyez diabétique ou pré-diabétique.

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  • Obtenez un traitement immédiat pour l'infection.
  • Informez votre médecin si vous avez des infections cutanées fréquentes. Vous pourriez avoir un diabète non diagnostiqué.
  • Si vous avez reçu un diagnostic de diabète, vous devrez peut-être mieux le contrôler.

6. Plaies ouvertes et plaies

Une glycémie élevée (glucose) pendant une longue période peut entraîner une mauvaise circulation et des lésions nerveuses. Vous pouvez les avoir développés si vous avez un diabète non contrôlé (ou mal contrôlé) depuis longtemps.

Une mauvaise circulation et des lésions nerveuses peuvent empêcher votre corps de guérir les plaies. Cela est particulièrement vrai sur les pieds. Ces plaies ouvertes sont appelées ulcères diabétiques.

Diabète et pieds

Si vous souffrez de diabète, vous devriez vérifier vos pieds tous les jours pour des plaies et des plaies ouvertes.

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  • Obtenez des soins médicaux immédiats pour une plaie ou une plaie ouverte.
  • Travaillez avec votre médecin pour mieux contrôler votre diabète.

7. Taches de tibia

Cette affection cutanée provoque des taches (et parfois des lignes) qui créent une dépression à peine perceptible dans la peau. C'est fréquent chez les personnes diabétiques. Le nom médical est dermopathie diabétique. Il se forme généralement sur les tibias. Dans de rares cas, vous le verrez sur les bras, les cuisses, le tronc ou d'autres zones du corps.

Taches de tibia

Dermopathie diabétique : Cet homme de 55 ans est diabétique depuis de nombreuses années.

Les taches sont souvent brunes et ne provoquent aucun symptôme. Pour ces raisons, beaucoup de gens les confondent avec des taches de vieillesse. Contrairement aux taches de vieillesse, ces taches et rides commencent généralement à s'estomper après 18 à 24 mois. La dermopathie diabétique peut également rester indéfiniment sur la peau.

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  • Informez votre médecin de ces taches.
  • Travaillez avec votre médecin pour mieux contrôler votre diabète.
  • Si vous n'avez pas reçu de diagnostic de diabète, faites-vous tester.

8. Éclosion de petites bosses jaune rougeâtre

Lorsque ces bosses apparaissent, elles ressemblent souvent à des boutons. Contrairement aux boutons, ils développent rapidement une couleur jaunâtre. Vous trouverez généralement ces bosses sur les fesses, les cuisses, les plis des coudes ou l'arrière des genoux. Ils peuvent cependant se former n'importe où.

Eruptive-xanthomatose

Ces bosses apparaissent soudainement et disparaissent rapidement lorsque le diabète est bien contrôlé.

Lorsque ces bosses apparaissent, elles ressemblent souvent à des boutons. Contrairement aux boutons, ils développent rapidement une couleur jaunâtre. Vous trouverez généralement ces bosses sur les fesses, les cuisses, les plis des coudes ou l'arrière des genoux. Ils peuvent cependant se former n'importe où. Peu importe où ils se forment, ils sont généralement tendres et irritants. Le nom médical de cette affection cutanée est la xanthomatose éruptive.

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  • Informez votre médecin des bosses, car cette affection cutanée apparaît lorsque vous avez un diabète non contrôlé.
  • Discutez avec votre médecin de la façon de mieux contrôler votre diabète.

9. Bosses surélevées rouges ou de couleur chair

La question de savoir si cette affection cutanée est associée au diabète est controversée. Nous savons que la plupart des gens qui ont granulome annulaire ne pas avoir de diabète. Plusieurs études, cependant, ont trouvé cette affection cutanée chez les patients diabétiques. Une de ces études a révélé que les personnes atteintes de diabète étaient plus susceptibles d'avoir un granulome annulaire sur de grandes surfaces de peau et que les bosses allaient et venaient. Une autre étude a conclu que les personnes atteintes de granulome annulaire qui vont et viennent devraient être testées pour le diabète.

Granulome annulaire

Cette affection cutanée provoque des bosses et des plaques qui peuvent être de la couleur de la peau, rouges, roses ou violet bleuâtre.

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  • Informez votre médecin si vous avez des bosses comme celles illustrées ici, surtout si les bosses vont et viennent.

10. Peau extrêmement sèche qui démange

Peau sèche et démangeaisons

Si vous souffrez de diabète, vous êtes plus susceptible d'avoir la peau sèche. Une glycémie élevée (glucose) peut en être la cause. Si vous avez une infection cutanée ou une mauvaise circulation sanguine, cela pourrait également contribuer à une peau sèche et qui démange.

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  • Informez votre médecin de votre peau extrêmement sèche. Un meilleur contrôle du diabète peut réduire la sécheresse.
  • Si vous continuez à avoir la peau sèche après avoir mieux contrôlé votre diabète, un dermatologue peut vous aider.

11. Plaques squameuses jaunâtres sur et autour de vos paupières

Ceux-ci se développent lorsque vous avez des niveaux élevés de graisse dans votre sang. Cela peut aussi être un signe que votre diabète est mal contrôlé. Le nom médical de cette affection est xanthélasma.

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  • Informez votre médecin des plaques squameuses jaunâtres autour de vos yeux.
  • Discutez avec votre médecin de la façon de mieux contrôler votre diabète. Le contrôle du diabète peut éliminer les plaques squameuses.

12. Étiquettes de peau

Beaucoup de gens ont des acrochordons, des excroissances cutanées qui pendent d'une tige. Bien qu'inoffensif, avoir de nombreuses acrochordons peut être un signe que vous avez trop d'insuline dans votre sang ou un diabète de type 2.

Étiquettes de peau

Ces excroissances sont plus fréquentes sur les paupières, le cou, les aisselles et l'aine.

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  • Demandez à votre médecin si vous devez subir un test de dépistage du diabète.
  • Si vous souffrez de diabète, demandez à votre médecin si vous avez besoin d'un meilleur contrôle de celui-ci.

Quand consulter un dermatologue

Le diabète peut causer de nombreux autres problèmes de peau. La plupart des problèmes de peau sont inoffensifs, mais même un problème mineur peut devenir grave chez les personnes atteintes de diabète. Un dermatologue certifié peut reconnaître les problèmes de peau dus au diabète et vous aider à les gérer.

Tous les conseils de dermatologues sont-ils certifiés ?

Non. Voyez ce qu'il faut pour obtenir la certification du conseil d'administration.

Images
Image 1 : Image reproduite avec l'aimable autorisation de Clark C. Otley, MD. Tous les droits sont réservés

Images 3, 7, 8, 9 : utilisées avec l'autorisation du American Academy of Dermatology Bibliothèque nationale de diapositives d'enseignement dermatologique.

Certaines images utilisées avec la permission de Journal de l'Académie américaine de dermatologie

Images 5, 6 et 10 : Getty Images

Les références
Cohen Sabban, FR. « Manifestations cutanées du diabète sucré de A à Z. » Séance de discussion présentée lors de la 74e réunion annuelle de l'American Academy of Dermatology, du 4 au 8 mars 2016 à Washington D.C.

Duff M, Demidova O, et al. « Manifestations cutanées du diabète sucré. » Diabète clinique. 201533:40-8.

Kalus AA, Chien AJ, et al. « Diabète sucré et autres troubles endocriniens ». Dans : Wolff K, Goldsmith LA, et al. Dermatologie de Fitzpatrick en médecine générale (septième édition). McGraw Hill Medical, New York, 2008 : 1461-70.

McKinley-Grant L, Warnick M, et al. « Manifestations cutanées d'une maladie systémique. » Dans : Kelly AP et Taylor S. Dermatologie pour peau de couleur. (première édition). The McGraw-Hill Companies, Inc. Chine, 2009 : 481-4.

Morgan AJ et Schwartz RA. « La dermopathie diabétique : un signe subtil aux implications graves. » J Am Acad Dermatol. 200858:447-51.

Yosipovitch G, Loh KC, et al. "Perle médicale : changements cutanés semblables à ceux de la sclérodermie chez les patients atteints de diabète sucré." J Am Acad Dermatol. 200348:109-11.


La famine peut inverser le diabète de type 2

Une nouvelle étude montre que la famine (manger 600 kcal/jour) peut inverser le diabète de type 2, tout comme la chirurgie de pontage gastrique.

Encore une fois, il n'est pas nécessaire d'expliquer l'effet de la chirurgie avec d'autres théories spéculatives. La famine qui en résulte inverse le diabète. Et la famine n'est même pas nécessaire pour cela.

Famine inutile

Si un diabétique de type 2 arrête de manger (glucides), les symptômes du diabète commencent à disparaître. Mais la famine ou la chirurgie sont des moyens inutilement douloureux de le faire.

Heureusement, les diabétiques peuvent manger de la vraie nourriture jusqu'à satiété, à condition d'éviter le sucre et l'amidon. La nourriture qui se transforme rapidement en sucres simples dans l'intestin. Il n'est pas nécessaire de se couper l'estomac ou de s'affamer.

Tout ce dont ils ont besoin, c'est de la bonne nourriture.

Une opération de bypass gastrique évite de manger trop de glucides de deux manières. Numéro un : vous ne pouvez manger que des portions miniatures de quoi que ce soit. Numéro deux : les plus petites quantités d'amidon que vous mangez ne sont pas digérées aussi facilement que le duodénum avec l'enzyme de digestion de l'amidon, l'amylase, est détourné du contact direct avec les aliments.

95 commentaires

Tout d'abord, je suis d'accord pour dire que la nourriture est la cause du diabète 2 car, si je comprends bien, ce n'est pas un médecin, mais le diabète est un problème diététique, oui ? Il est réversible et peut être mis en rémission ou oserais-je utiliser le mot guérir le soi-disant mot interdit. de nombreux critiques n'apprécieront pas et n'ébourifferont pas leurs plumes, mais le monde ne semble pas comprendre, que peut-être, après avoir lu des informations, il semble que le nœud du problème la cause première du diabète si je peux citer cette information est que les médecins doivent se concentrer sur la cible CAUSE du diabète et non des sucres qui n'est que le symptôme, et je peux me rapporter à cette vision pragmatique et de bon sens. En mettant de côté la faible teneur en glucides et l'exercice, il semble logique de réduire les quantités de nourriture et la consommation de manière raisonnable.

Deuxièmement, je suis d'accord à 100% sur les deux mensonges de la vidéo sur le diabète, dommage que l'industrie médicale ne considère pas la même chose.

Continuez votre bon travail tant qu'il est fait dans des limites raisonnables et n'affecte pas d'autres problèmes.


Loin d'un remède

Le traitement diététique d'Allen était loin d'être un remède. Il a fallu que les patients diabétiques soient au bord de la famine pour pouvoir travailler pour contrôler leur maladie. De nombreux patients ont recherché cette méthode de traitement, même si elle était douloureuse, elle a permis de prolonger leur vie. Cette méthode de traitement a également permis à de nombreux patients de vivre suffisamment longtemps pour recevoir l'insuline nouvellement découverte lorsqu'elle était disponible.

En 1918, Allen a quitté Rockefeller pour lancer sa propre clinique de traitement du diabète et des troubles métaboliques. Après la découverte de l'insuline, il a été l'un des premiers médecins à recevoir des échantillons pour les essayer sur des patients avant qu'elle ne soit largement distribuée.


Résistance à l'insuline dans le muscle squelettique

Des études utilisant la spectroscopie par résonance magnétique 13 C et 31 P ont identifié une synthèse de glycogène stimulée par l'insuline altérée comme le principal facteur responsable de la résistance à l'insuline dans le muscle et une activité de transport du glucose stimulée par l'insuline réduite comme l'étape de contrôle de la vitesse qui sous-tend la synthèse de glycogène plus faible chez les patients atteints de DT2. et leurs parents résistants à l'insuline 75,76,77,78,79 (Fig. 2a). La réduction du transport du glucose stimulé par l'insuline peut être principalement attribuée à une signalisation défectueuse de l'insuline au niveau de PI3K associée à l'IR et à l'IRS-1, qui a été observée dans une étude sans altération de la phosphorylation d'AKT 80 . Alors que la majorité des études chez l'homme indiquent des défauts proximaux dans la signalisation de l'insuline, certains modèles expérimentaux fournissent des preuves d'anomalies distales 81,82. La glycogène synthase peut également être stimulée via la régulation de l'insuline de la glycogène synthase kinase-3 (GSK3) ou indépendamment via l'activation allostérique par le glucose-6-phosphate 83 dans le muscle squelettique 75,76,77,84 et le foie 38,85, mais son activité ne ne semblent pas réguler l'élimination du glucose stimulée par l'insuline (Figs. 1, 2).

Les parents maigres au premier degré des patients atteints de DT2 présentent une insulinorésistance principalement musculaire 76 . L'ingestion de deux repas riches en glucides a révélé leurs anomalies métaboliques précoces : les glucides ingérés ont été détournés de la synthèse du glycogène musculaire vers le foie, où l'augmentation de la disponibilité des glucides et l'hyperinsulinémie compensatoire ont favorisé la DNL hépatique, la synthèse des TAG hépatiques et la sécrétion de VLDL, l'hypertriglycéridémie et la réduction de la haute densité plasmatique lipoprotéines 30 . L'importance critique du muscle squelettique est illustrée par l'observation qu'un seul exercice, qui active l'AMP kinase, favorise la translocation du transporteur de glucose GLUT4 et l'absorption de glucose indépendamment de l'insuline 86, a complètement inversé ces anomalies 76,87. Les individus résistants à l'insuline présentent également une densité mitochondriale musculaire, une expression génique et une fonction réduites, ce qui empêche l'oxydation des lipides. Ceci, combiné à une libération hépatique accrue de TAG, contribue à l'accumulation de lipides musculaires. Collectivement, ces résultats suggèrent un phénotype spécifique, selon lequel des réductions génétiques et/ou acquises de la fonction mitochondriale musculaire prédisposent ces individus à snAccumulation de -1,2-DAG, activation de PKCθ et PKCε et résistance à l'insuline dans le muscle, qui peut être encore renforcée par une production excessive d'espèces réactives de l'oxygène 88 (Fig. 2b). Une telle résistance sélective à l'insuline musculaire augmente également le risque cardiométabolique en raison de l'augmentation de la production de TAG et de VLDL et de la dyslipidémie qui s'ensuit. L'association entre la résistance à l'insuline musculaire et la fonction mitochondriale anormale représente une caractéristique fréquemment observée chez les personnes âgées et les personnes sujettes ou atteintes de DT2 manifeste 79,89.

Il existe de plus en plus de preuves soutenant une hypothèse selon laquelle les variantes génétiques de l'ADN mitochondrial (ADNmt) et de l'ADN nucléaire lié à la fonction mitochondriale contribuent à la résistance à l'insuline et au DT2 90 ou aux réponses anormales induites par l'exercice 91 . Les variantes génétiques de l'ADN nucléaire lié à la fonction mitochondriale entraînent une fonction mitochondriale relativement légèrement altérée, tandis que les variantes classiques du gène de l'ADNmt entraînent généralement une réduction sévère de la fonction mitochondriale avec des déficits neurologiques et une défaillance des cellules β. Contrairement aux altérations génétiques et acquises qui conduisent à de légères altérations de l'activité mitochondriale et à une prédisposition à l'accumulation ectopique de lipides et à la résistance à l'insuline, les altérations qui conduisent à des réductions sévères de l'activité mitochondriale (par exemple, les variantes de l'ADNmt) entraînent une dépendance accrue à la glycolyse anaérobie, hyperlactémie et augmentation du métabolisme du glucose 92,93,94 . À l'appui de cette hypothèse, un récent GWAS européen a rapporté qu'une variante non synonyme de N-acétyltransférase 2 (NAT2) est associée à une résistance à l'insuline et à des traits connexes ainsi qu'à une diminution de la différenciation adipocytaire, à une absorption du glucose induite par l'insuline et à une augmentation de la lipolyse WAT 95 . Faire taire ou abattre l'orthologue NAT2 de la souris, NAT1, induit une résistance à l'insuline, une intolérance au glucose et une intolérance à l'exercice 96,97 et est associé à une accumulation ectopique d'accumulation de TAG et de DAG et à l'activation de la PKCε hépatique et musculaire PKCθ 97 . Nat1 −/− les souris présentent également de légères réductions de la fonction mitochondriale et une morphologie altérée, démontrant un autre lien génétique entre la fonction mitochondriale réduite, les dépôts de TAG et de DAG et la résistance à l'insuline hépatique et musculaire induite par la nPKC 97 . Soutenant en outre un rôle pertinent des mitochondries pour le développement de la résistance à l'insuline, les souris avec un knock-out musculaire spécifique de la sarcolipine, qui est nécessaire pour le découplage du réticulum sarcoendoplasmique mitochondrial Ca 2+ -ATPase (SERCA) et l'oxydation des lipides, développent l'obésité et DAG-nPKC- la résistance à l'insuline musculaire médiée, tandis que la surexpression de la sarcolipine empêche la résistance à l'insuline induite par l'obésité 98 . D'autres variantes génétiques peuvent également prédisposer les humains à la résistance à l'insuline musculaire et au DT2 indépendamment de la fonction mitochondriale altérée, comme la mutation de perte de fonction partielle AKT2 qui entraîne une diminution de l'absorption du glucose musculaire et adipeux stimulée par l'insuline 99 , alors qu'une mutation activatrice provoque le jeûne. hypoglycémie 100 . AS160 (aussi connu sous le nom TBC1D4) des variantes génétiques suggèrent des liens entre la signalisation de l'insuline et le transport du glucose conduisant à une résistance à l'insuline musculaire, une hyperinsulinémie postprandiale et une hyperglycémie 101,102 . De plus, le transport du glucose médié par RAC1 peut devenir dérégulé dans le muscle squelettique murin et humain 103 résistant à l'insuline (Fig. 2a, b). Ces génotypes peuvent avoir été avantageux pour préserver le glucose pour d'autres tissus dans l'environnement arctique préhistorique.


Causes de la fatigue liée au diabète

Premièrement, le diabète peut directement causer de la fatigue avec une glycémie élevée ou faible.

Causes liées à la glycémie

• Une glycémie élevée rend votre sang « boueux », ralentissant la circulation afin que les cellules ne puissent pas obtenir l'oxygène et les nutriments dont elles ont besoin. Margaret a commenté : « Je peux dire si mes sucres sont élevés le matin, car « groggy » ne commence pas à le décrire. ‘Drogué’, c'est ce que l'on ressent.”

• Les faibles niveaux de sucre provoquent également une fatigue liée au diabète, car lorsque le taux de sucre dans le sang est bas, il n'y a pas assez de carburant pour que les cellules fonctionnent bien.

• De plus, une glycémie élevée peut provoquer une fatigue liée au diabète par inflammation. Les vaisseaux sanguins sont enflammés par le sucre. Lorsque cela se produit, selon la recherche, des cellules immunitaires appelées monocytes entrent dans le cerveau, provoquant de la fatigue.

Autres conditions médicales pouvant causer de la fatigue

Mais votre fatigue liée au diabète peut ne pas du tout être causée par le diabète. D'autres conditions médicales qui peuvent causer de la fatigue comprennent :

• Anémie ou faible nombre de globules rouges. Il est facile d'être testé pour l'anémie. Si vous en souffrez, cela est généralement dû à une carence en fer, en acide folique ou en vitamine B-12, ou à des saignements menstruels abondants chez les femmes (qui entraînent une carence en fer).

• Faible taux de thyroïde (« hypothyroïdie”) — les personnes atteintes de diabète sont plus susceptibles que les autres d'avoir des problèmes de thyroïde. Si votre taux de thyroïde est bas, vous risquez de vous sentir fatigué, somnolent et déprimé.

• Faible taux de testostérone, surtout chez les hommes. Les hommes atteints de diabète sont beaucoup plus susceptibles d'avoir un faible taux de testostérone.

• Infections : les personnes atteintes de diabète ont souvent des infections dont elles ne sont pas au courant. Les infections nécessitent de l'énergie pour lutter, ce qui peut causer de la fatigue et augmenter le taux de sucre dans le sang. Les infections des voies urinaires ou de la « vessie » sont une source courante. Ils font souvent mal, mais ne présentent parfois aucun symptôme, à l'exception de la fatigue. Les infections dentaires silencieuses et les infections vaginales sont également fréquentes et fatigantes.

• Maladie cardiaque non diagnostiquée : si vous êtes fatigué après des tâches que vous aviez l'habitude de faire, il est peut-être temps de faire un bilan cardiaque.

• Conditions comme la fatigue chronique et la fibromyalgie. Ceux-ci sont beaucoup plus fréquents chez les femmes, mais les hommes en souffrent aussi. La fatigue est le symptôme principal. De nombreuses autres maladies provoquent de la fatigue - vous pouvez consulter la liste du gouvernement ici.

• Effets secondaires des médicaments : de nombreux médicaments pour le diabète, l'hypertension, la dépression, la douleur et d'autres problèmes peuvent provoquer de la fatigue. Lisez les étiquettes, demandez à votre médecin ou votre pharmacien.

Causes supplémentaires de fatigue

Ensuite, il y a des causes qui ne sont pas entièrement médicales :

• Manque de sommeil ou mauvais sommeil — Certaines personnes sont trop agitées ou trop occupées pour dormir. Ou ils sont prêts à aller aux toilettes toute la nuit, ou ils souffrent d'apnée obstructive du sommeil (AOS), qui peut les réveiller plusieurs fois par heure. Si cela vous arrive, vous risquez d'être fatigué pendant la journée.

• Le travail posté (quarts tournants ou travail de nuit) peut causer de la fatigue directement en modifiant votre horloge biologique ou indirectement en perturbant le sommeil.

• La dépression est très courante avec le diabète. La plupart des personnes déprimées se sentent fatiguées, même si elles ne se sentent pas tristes. Même à de faibles niveaux, la dépression peut saper votre motivation. Pourquoi se lever ? Vous pouvez passer un test gratuit pour voir si vous êtes déprimé ici.

• En faire trop : si vous courez et courez toute la journée, si vous ne faites pas de pauses ou même si vous vous arrêtez pour respirer beaucoup, vous courtisez la fatigue. Patti a écrit : "Je pense que me forcer à tout faire ne fait qu'empirer la fatigue." Elle a probablement raison.

• Stress : À petites doses, le stress psychologique ou physique peut vous donner de l'énergie, mais s'il dure trop longtemps, il vous épuisera.

• Régime alimentaire : trop de glucides, en particulier les glucides raffinés, peuvent fatiguer n'importe qui, en particulier avec le diabète. Kat a écrit : « Maintenant que je mange un régime riche en protéines/matières grasses et en glucides, je me suis débarrassée de cette fatigue vraiment somnolente/extrême que j'avais tous les jours.

• Selon WebMD, trop de caféine peut provoquer une fatigue liée au diabète par effet rebond. Ils disent aussi que la déshydratation, ou ne pas boire assez de liquide, est une cause majeure de fatigue.

• Être en mauvaise forme ou avoir des muscles faibles : Ne pas bouger notre corps contribue à la fatigue. Bien sûr, il est difficile de faire de l'exercice lorsque vous êtes fatigué.

• Vieillissement : Il est normal d'avoir moins d'énergie en vieillissant, mais ce ralentissement ne devrait pas être dramatique. Si la perte d'énergie est rapide ou sévère, il se passe autre chose.

Cette liste devient ridiculement longue et n'est pas complète. Si vous souffrez de fatigue, commencez peut-être par vous évaluer pour ces possibilités. Alors lisez mon article “Stress and Fatigue” pour les solutions que les professionnels et nos lecteurs ont trouvées.

Vous voulez savoir comment réduire la fatigue liée au diabète ? Lisez “Recovering From Diabetes Fatigue” et “Diabetes Fatigue — Get Your Energy Back,” par l'infirmière David Spero.

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L'altération biologique et son effet mortel sur les mères noires

Imaginez un instant que vous êtes un jeune de 22 ans très idiot qui traverse la Floride vers 2009. Vous roulez sur une route appelée Alligator Alley à environ 92 milles à l'heure, soit environ 20 milles au-dessus de la limite de vitesse. Il est tard. Peut-être que les fenêtres sont baissées. Peut-être que la musique est tonitruante. Peut-être que vous chantez faux. Vous vivez essentiellement votre meilleure vie jusqu'à ce que les lumières de la police apparaissent derrière vous, et vous vous souvenez que vous n'êtes pas dans un film de passage à l'âge adulte. Vous êtes une femme noire conduisant seule au milieu de la nuit. Dans le Sud.

C'est ainsi que je meurs, pensez-vous, alors qu'un policier stoïque prend votre licence et votre inscription de votre main tremblante. Le meurtre par la police de Michael Brown qui a propulsé Black Lives Matter sous les projecteurs nationaux n'avait pas encore eu lieu. Mais vous avez grandi en entendant parler de Sean Bell et Amadou Diallo, les ancêtres de Brown sur la liste des Noirs tués par la police, ses compagnons dans ce club traumatisant et impuissant. Vous savez à quel point cela peut être dangereux.

Le policier s'éloigne. Après ce qui semble être une éternité, il revient.

« Pour l'amour de Dieu », siffle-t-il en vous rendant vos informations. « Il faut vraiment ralentir. »

Vous n'avez pas eu de billet. Tu vraiment méritait un billet.

L'officier part, mais votre cœur ne s'arrête pas de battre et vos muscles ne se détendent pas. Vous tremblez toujours et votre respiration ne ralentit pas. There’s nothing to do but sit there, wading through fear and the feeling that you got lucky, then keep driving.

I was that 22-year-old who thought she was going to die in the middle of the night on a Florida road. I know very well the visceral fear that comes from premature death being an acceptable hazard of the black American experience. I understand what it means for racism to be such a fact of everyday life that my first thought when I got pulled over wasn’t “I hope I don’t get a ticket” but “I hope I make it through this alive.”

The term “weathering” describes how the constant stress of racism may lead to premature biological aging and poor health outcomes for black people, like disproportionately high death rates from chronic conditions such as heart disease, stroke, diabetes, and most cancers.

Mental anguish and stress from “fighting against larger structures and systems can have an impact on your health,” Joia Crear-Perry, M.D., founder and president of the National Birth Equity Collaborative, tells SELF. This, in a nutshell, is weathering.

Weathering plays a significant and intriguing role in conversations about black maternal mortality, a public health crisis based around the fact that black women are three to four times more likely to die from pregnancy-related complications than white women in the United States, according to the Centers for Disease Control and Prevention (CDC). As part of our ongoing series on black maternal mortality, we’re unpacking how weathering works, why it matters even if you’re not pregnant, and what tu can do with this information.

Any kind of long-term stress can affect your body. “We’ve learned a lot about what stress does to your body and your organs and how it accelerates the aging of your cells,” Arline Geronimus, doctor of science, professor at the University of Michigan School of Public Health and member of the National Academy of Medicine, tells SELF. “This has helped me understand how lived experiences become biology,” says Geronimus, who first coined the term “weathering” with her landmark 1992 Ethnicity & Disease hypothesis on the subject.

Stress is your body’s natural response to perceived danger. It’s actually meant to be helpful. When you experience stress, your brain’s hypothalamus prompts your adrenal glands to release hormones including adrenaline and cortisol, according to the Mayo Clinic. These hormones can impact a host of bodily functions, like increasing your blood pressure and quickening your heart rate. All of these physiological changes allow you to fight your potential stressor or flee from harm (hence the term “fight-or-flight response”).

To illustrate how this works, Dr. Crear-Perry uses an example far too many black people can relate to: a store employee following you for no reason besides the color of your skin. “Your heart starts racing, and you start breathing faster,” Dr. Crear-Perry says. “That's a natural physiological response to the stress of being a black person in America.”

Stress responses that happen infrequently and last for a few minutes or so are perfectly normal, but chronic stress can be really detrimental to your health. (“Tell me something I don’t know,” you say.) Chronic stress can make you more prone to mental illnesses like depression, according to the American Psychological Association (APA). It can lead to migraines, tension headaches, and backaches. Chronic stress can also impact your blood vessels, arteries, and heart, which over time can raise your cholesterol levels and even increase the risk of a heart attack. Then there’s how you accord with this stress. If it’s by drinking more than a moderate level of alcohol, smoking cigarettes, or other unhealthy behaviors, that can only compound your risk of health issues.

Chronic stress is unhealthy for the average person, but these symptoms can be even more worrisome for pregnant people. If symptoms of stress like trouble falling asleep, loss of appetite, and headaches get severe enough during your pregnancy, they can impact you and your growing fetus, according to the National Institute of Child Health and Human Development (NICHD). High blood pressure—which chronic stress can absolutely help induce—can directly increase the chances of having preterm labor as well as a baby with low birth weight, the NICHD explains. Those kinds of poor birth outcomes were the impetus for Geronimus’s weathering research.

Geronimus came up with the idea of weathering while examining why teen moms have overall higher rates of preterm birth, low birth weight, and infant death, with young black mothers having even higher rates than young white moms. She became interested in this area of study after working with several groups of black teen mothers as a young research assistant. Geronimus’s theory was that if she could take into account the different life experiences between black and white teens (like income levels), birth outcomes would improve the longer people waited to get pregnant, no matter their race. To find her answer, she dug into large pools of data like the CDC’s information on birth outcomes in 1983 among people aged 15 to 34 of various races.

“When I actually studied it, I began to see I was wrong,” Geronimus says.

What Geronimus found was that birth outcomes worsened among black moms as they aged. “If you were black and a teen mom, you had better birth outcomes even when compared to your 20s, and certainly by the mid or late 20s,” Geronimus says. The same wasn’t true for the white moms she studied.

In response to this finding, Geronimus developed the theory that weathering was a form of premature aging due to exposure to social inequity, she explains. The term is meant to capture the positive connotation of weathering (making it through a difficult experience) along with the negative implication (being damaged in the process).

Oppressed groups are essentially put between a rock and a hard place, Geronimus says. “They [are] expected to do things even though they were set up for failure, and if they [succeed] at them, it [exacts] a physical price.”

Since first publishing her theory on weathering, Geronimus has conducted more research to see how it holds up. In 1996 she published a study in Social Science & Medicine that looked at 54,888 births in black and white Michigan residents between the ages of 15 and 34, finding that as the black moms aged, they were more likely to have low birth weight and very low-birth-weight babies. The effect was more severe for black women living in low-income areas, but it persisted no matter their income level.

One prime question in weathering research is how discrimination can lead to tangible negative health outcomes. In 2010, Geronimus and her fellow researchers published a study in Human Nature, examining how telomere lengths differed in 110 black and 105 white women from 49 to 55 years old. Telomeres are “stabilizing caps” located on the ends of chromosomes that protect DNA, sort of like the plastic ends on your shoelaces, Geronimus explains. They naturally shorten during cell division and throughout your aging process, but there’s also research to suggest that environmental factors can speed up that deterioration. A 2013 literature review published in the Journal of Internal Medicine notes that one of the most robust studies on telomere lengths suggested a 25% risk of early death among people with the shortest telomeres. Because of that, Geronimus and her team theorized that telomere lengths could be an indicator of weathering. They found that, based on telomere length, black women in the age range of 49 to 55 were on average 7.5 years “older” biologically than white women of the same age, though they note the various limitations to the study, like small sample size, and say more research is necessary before reaching a definitive conclusion here.

But the ability to measure how overexposure to stress hormones can cause biological damage, known as the allostatic load, may give Geronimus’s theory more scientific credence. Allostatic load is measured through a composite index of lab test results indicating stress-related wear and tear across the body, Geronimus explains. Various research points to racial disparities that can’t be fully attributed to things like differences in income level.

To further illustrate the idea that weathering is a biological process that can happen across socioeconomic status, in 2015 Geronimus published another study on telomere length, this one in the Journal of Health and Social Behavior. The study authors examined the telomere lengths of 239 black, white, and Mexican adults living in Detroit who spanned a range of low to moderate incomes. The researchers found that white residents who lived in poverty had shorter telomere lengths than their white moderate-income counterparts, black residents had equivalent telomere lengths regardless of income level, and Mexican residents living in poverty had plus long telomere lengths than their Mexican moderate-income counterparts.

“This [outcome] is actually what my colleagues and I had predicted because [weathering] is not about poverty itself,” Geronimus says. Instead, it’s about how others in your environment treat you based on race, which financial security can’t always change. For instance, middle-income black residents who still had relatively short telomeres were spending time in environments where they were subjected to othering and social isolation, which “was affecting their telomere lengths from a kind of prolonged [physiological] stress,” she explains. This study was also limited by issues like small sample size, but it still adds to the collection of evidence that racism may affect health.

Geronimus’s research on Mexican residents in Detroit (many were born abroad) complements recent research on birth outcomes in African immigrants and U.S.-born black women. A 2017 Médicament study looking at 1,121 black women born in the United States and Africa found that participants who had recently immigrated had lower rates of preterm birth than the U.S.-born black Americans (though they’re certainly not immune from pregnancy and childbirth complications).

“There’s a toll of having to prove yourself all the time and interact with the people who disparage you and oppress you,” Geronimus says.

There isn’t yet a quantifiable amount of stress we can point to that indicates if someone will experience weathering, Geronimus says, or an exact age when its effects begin. But this wealth of research does help challenge the frustrating notion that oppressed people can simply “pull themselves up by their bootstraps” to eliminate disadvantages and disparities.

The concept of weathering explains, at least in part, why factors like education, income, access to health care, and pure willpower can’t fully insulate you from poor health outcomes. However, it’s key to see weathering as one of many frameworks seeking to understand how racialized stress impacts black people, Angela Aina, M.P.H., codirector and research lead of Black Mamas Matter Alliance, tells SELF. As an example, Aina cites the Sojourner Syndrome framework developed by anthropologist Leith Mullings, Ph.D. The Sojourner Syndrome framework is the idea that factors like race, class, and gender all work together to create very real barriers to good health. While a lot of weathering research aims to look at race on its own, the Sojourner Syndrome framework argues that none of these factors can be separated from the others. It was built on the research of Sherman A. James, Ph.D., who invented the term John Henryism, another framework that explores how black people pour a lot of effort into coping with stressors like discrimination, and how that effort can be damaging to their health.

A 2016 study published in Souls: A Critical Journal of Black Politics, Culture, and Society analyzed the way that “respectability behaviors” impact health. As strategies people employ to try to manage other people’s perceptions of them and avoid discrimination, respectability behaviors are an example of the coping efforts described in John Henryism. The study, which included survey data from 3,015 black people over the age of 18 living in Chicago, found that black people who engaged in “vigilance,” or the anticipation of discrimination or racism, had higher reports of chronic illnesses including hypertension and depressive symptoms. This study and its adjoining “vigilance” framework join a long and robust history of research on how navigating everyday life as a black person in America can quite literally be bad for your health.

This brings us to the crux of our exploration: weathering and black maternal mortality. In New York City, a college-educated black woman is three times more likely to experience severe maternal complications than a white woman without a high school education, according to a 2016 "New York City Department of Health and Mental Hygiene’s Severe Maternal Morbidity" report.

Weathering seems to be an inextricable part of black maternal mortality. Pregnancy offers a compelling opportunity to study weathering in a concrete way. It’s a relatively short-term medical condition with very measurable outcomes like birth weight or infant mortality, “whereas things like hypertension or diabetes take decades [to develop], and it’s harder to pinpoint the root cause,” she says.

That also means there tends to be more direct weathering research on bébé outcomes, not other reproductive outcomes like maternal mortality. It’s not as though any researcher has been able to study exactly how much of a role weathering plays in the deaths of the black people we lose every year due to pregnancy or childbirth complications. But it’s only logical for a phenomenon that could so impact infant outcomes to have the awful power of harming their pregnant and postpartum parents too. A 2019 study in The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine found that every 1 out of 270 births in California involved both preterm labor and severe maternal health complications. The two are often terribly and closely connected.


Di·a·be·tes mel·li·tus

Q. My 7yr has Diabetes. She been Diabetic for about 5 weeks and we can't get numbers at a good spot. she aether way to low (30- 60 scary when she gets like this) and to high (300 - 400) We been looking at what she eating calling the physician. he been play with here shots but nothing working. Its when she at school is were the nuber are mostly going up an down. we been trying to work with the school but she the only one in the hole school that has Diabetes. what to do ?

Q. how diabetes is caused

UNE. Diabetes is the inability of the body to ‘produce insulin - type 1 diabetes’ or ‘proper use of insulin - type 2 diabetes, gestational diabetes and pre-diabetes’. Diabetes is often goes undiagnosed because many of the symptoms of diabetes seems harmless. The causes of diabetes continues to be a mystery, pancreas it the organ whose defect causes diabetes.
for further information please visit:
http://healthy-ojas.com/html/diabetes_mellitus.html

Here we can find information on alternative medicines for diabetes.

Q. my grandmother was diabetic . and i learned that diabetic is genetic . should i be concern for me or or for one of my family reletives . she suffered a lot and she died of it .. if a blood tests shows high amount of sugar in my blood , does i mean i am diabetic ?