Informations

Pourquoi l'activité sympathique contracte-t-elle les vaisseaux pulmonaires ?

Pourquoi l'activité sympathique contracte-t-elle les vaisseaux pulmonaires ?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Je ne sais pas pourquoi la stimulation sympathique contracte les vaisseaux pulmonaires ? Je pensais que le système nerveux sympathique activait le corps pour l'activité physique. L'activité physique aurait besoin de plus d'apport d'oxygène. La constriction des vaisseaux pulmonaires ne réduit-elle pas les échanges gazeux ?


Réponse courte
Le système nerveux sympathique est le médiateur de la réaction de combat, de fuite et de peur. Il contracte les artères et les artérioles pour augmenter la pression artérielle, poussant à son tour le sang vers les muscles et autres organes vitaux pour l'activité physique.

Fond
Les fonctions du système nerveux sympathique déclenchent la réponse de combat, peur, fuite (FFF) (Fig. 1). Il fournit au corps un sursaut d'énergie pour qu'il puisse répondre au danger (source : Harvard Medical School).

La réponse FFF est initiée dans l'hypothalamus en activant le système nerveux sympathique par les glandes surrénales. Ces glandes libèrent de l'épinéphrine (adrénaline) dans la circulation sanguine. L'épi augmente la fréquence cardiaque et la pression artérielle pour pousser le sang vers les muscles, le cœur et d'autres organes vitaux. La personne commence aussi respirer plus rapidement et les petites voies respiratoires des poumons s'ouvrent. De cette façon, les poumons peuvent absorber autant d'oxygène que possible à chaque respiration. De l'oxygène supplémentaire est envoyé au cerveau, augmentant la vigilance (source : Harvard Medical School).

Dans les vaisseaux sanguins, comme vous le dites, l'activation sympathique contracte les artères et les artérioles (vaisseaux de résistance), ce qui augmente la résistance vasculaire et diminue le flux sanguin distal. Lorsque cela se produit dans tout le corps, l'augmentation de la résistance vasculaire provoque une augmentation de la pression artérielle (Klabunde, 2012). Cela améliore la distribution de l'oxygène déjà présent dans le sang. Je ne pense pas que la circulation pulmonaire réagisse différemment que dans le reste du corps. La réponse au stress est destinée à soutenir l'évasion des dangers aigus. Mais en effet, l'exposition chronique à l'adrénaline peut éventuellement conduire à une altération des échanges d'oxygène dans les poumons (Krishnamoorthy et al., 2012).


Fig. 1. Combat, fuite, réaction de peur. source : Freelap États-Unis

Les références
- Klabunde, Concepts de physiologie cardiovasculaire, 2sd éd. (2012). Lippincott Williams & Wilkins
- Krishnamoorthy et al., Anesthésiologie (2012); 117(10): 745-54


Physiologie de la circulation pulmonaire normale

Hypoxie

Il existe un mécanisme actif de contrôle intrapulmonaire capable de corriger dans une certaine mesure la distribution passive dépendante de la gravité du débit sanguin pulmonaire : une diminution de la PO2 augmente le tonus vasculaire pulmonaire. La vasoconstriction pulmonaire hypoxique a été démontrée pour la première fois par von Euler et Liljestrand (1946) . Les auteurs ont proposé une interprétation fonctionnelle qui peut encore être considérée comme valide. Comme résumé schématiquement par Hughes (1975) , PO2 dans le tissu pulmonaire est déterminé par un rapport entre O2 transporté vers le poumon par ventilation alvéolaire (VUNE) et O2 emporté du poumon par le flux sanguin (Q)

Contrairement à la vasodilatation hypoxique dans les tissus systémiques, où la PO locale2 est en conséquence déterminé par un flux de rapport de O2 porté aux tissus (Q) et local O2 consommation (VO2)

La vasoconstriction pulmonaire hypoxique a été à l'origine d'un nombre considérable de recherches s'étalant sur des décennies (Sylvester et al., 2012). Ceci s'explique par la simplicité et l'accessibilité de la circulation pulmonaire comme modèle de recherche pour les études physiologiques et biologiques, et la conviction que la compréhension des mécanismes de la vasoconstriction hypoxique offrirait la perspective de guérir l'hypertension pulmonaire. Ce qui a été appris depuis l'observation initiale de von Euler et Lilistrand peut être résumé comme suit :

La réponse hypoxique des presseurs pulmonaires est universelle chez les mammifères et les oiseaux, mais avec une variabilité inter-espèces et interindividuelle considérable. Elle est intense chez le porc, le cheval et la vache, légère à modérée chez les rongeurs et les humains et très faible chez le chien, le cobaye, le yak et le lama.

L'hypoxie chronique induit une hypertension pulmonaire, proportionnellement à la vasoconstriction initiale, et n'est pas immédiatement réversible lors de la réoxygénation.

La vasoconstriction hypoxique initiale est une réponse quasi immédiate avec une modulation ultérieure en fonction du modèle expérimental ou de la préparation.

La vasoconstriction hypoxique se renforce au cours des premières heures d'exposition hypoxique chez l'homme.

La réversibilité de l'augmentation de la PVR avec la réoxygénation est largement perdue après une exposition de 24 à 48 h à l'hypoxie.

Une vasoconstriction hypoxique est observée dans des poumons dépourvus de connexions nerveuses, et même dans des cellules musculaires lisses artérielles pulmonaires isolées.

La vasoconstriction hypoxique est renforcée par l'acidose, une diminution de la PO veineuse mixte2, exposition hypoxique répétée (dans certains modèles expérimentaux), hypoxie périnatale, diminution de la taille du segment pulmonaire, inhibition de la cyclooxygénase, inhibition de l'oxyde nitrique et certains médicaments ou médiateurs qui incluent l'almitrine et la sérotonine à faible dose.

La vasoconstriction hypoxique est inhibée par l'alcalose, l'hypercapnie sans acidose associée, l'augmentation des pressions vasculaires pulmonaires ou alvéolaires, les prostanoïdes vasodilatateurs, le monoxyde d'azote, l'activation du complément, les endotoxines à faible dose, les inhibiteurs calciques, β2 stimulants, nitroprussiate, et, paradoxalement, par stimulation périphérique des chimiorécepteurs.

La réponse des vasopresseurs hypoxiques est biphasique, avec une augmentation progressive en fonction de la PO2 diminue progressivement jusqu'à environ 35-40 mmHg, suivie d'une diminution (« vasodilatation hypoxique ») dans une hypoxie plus profonde.

L'augmentation de la PVR induite par l'hypoxie est principalement causée par une constriction des petites artérioles pré-capillaires. Les petites veines pulmonaires se contractent également en réponse à l'hypoxie, mais cela ne devrait normalement pas contribuer à plus de 20 à 30 % du changement total de la PVR.

Bien qu'il ait été démontré que la vasoconstriction pulmonaire hypoxique n'est qu'un mécanisme de rétroaction modérément efficace ( Grant, 1982 ), elle peut encore produire des améliorations substantielles de l'oxygénation artérielle des patients avec des poumons non homogènes comme dans la bronchopneumopathie chronique obstructive (hypoxémie principalement expliquée par une faible ventilation/perfusion ratios) ou dans le syndrome de détresse respiratoire aiguë (hypoxémie principalement expliquée par des ratios ventilation/perfusion égaux à zéro, ou shunt) ( Brimioulle et al., 1996 ).

Le mécanisme biochimique de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique reste encore mal compris ( Sylvester et al., 2012 ). La pensée actuelle est qu'une diminution de PO2 inhibe les canaux potassiques voltage-dépendants des cellules musculaires lisses, entraînant une dépolarisation de la membrane, un afflux de calcium et un raccourcissement cellulaire. Cependant, la nature du faible PO2 mécanisme de détection reste insaisissable. Les mitochondries et les nicotinamides adénine dinucléotide phosphate oxydases sont discutées en tant que capteurs d'oxygène. Les espèces réactives de l'oxygène, les couples redox et les kinases activées par l'adénosine monophosphate sont des médiateurs candidats. L'inversion de la vasoconstriction hypoxique par une hypoxie profonde est due à une activation des canaux potassiques ATP-dépendants.

La vasoconstriction pulmonaire hypoxique sert à limiter la perfusion des poumons fœtaux. Il n'a pas été démontré que la vasoconstriction pulmonaire hypoxique influe sur l'issue des maladies pulmonaires. Une vasoconstriction hypoxique pulmonaire entière persistante à haute altitude peut être une cause d'hypertension pulmonaire «fixe» proportionnellement à la réponse pressive initiale (Reeves et al., 1979). L'hypertension pulmonaire de haute altitude est généralement légère ou limite dans l'espèce humaine ( Soria et al., 2016 ) et donc d'une pertinence clinique incertaine.


Circulation pulmonaire : anatomie et particularités | Humains | La biologie

Le sang pénètre dans les poumons par deux sources, l'artère pulmonaire et les artères bronchiques. La section transversale de l'artère pulmonaire est la même que celle de l'aorte, mais elle est plus élastique et distensible. Par l'artère pulmonaire, le sang veineux du ventricule droit se dirige vers les poumons pour oxygénation. Il transporte également la nutrition vers les tissus pulmonaires. Les artères bronchiques, provenant de l'aorte, transportent du sang oxygéné pour la nutrition des bronches et des bronchioles (Fig. 7.104).

L'artère pulmonaire se brise en larges artérioles et capillaires qui forment un riche réseau entourant les alvéoles où s'effectuent les échanges gazeux. L'artère bronchique se brise également en capillaires qui rejoignent en partie le réseau alvéolaire mais sont principalement renvoyés par les veines bronchiques et en partie par la veine azygos.

Les branches de l'artère bronchique sont également distribuées aux glandes bronchiques et aux parois des bronchioles ainsi qu'aux bronchioles respiratoires et forment ainsi des plexus capillaires qui drainent le sang dans les veinules pulmonaires (Fig. 7.105). L'apport d'oxygène aux tissus pulmonaires provient du sang désoxygéné ainsi que du sang oxygéné.

Méthode d'enregistrement de la pression artérielle pulmonaire:

À l'aide du cathéter cardiaque, il est inséré à travers la veine systémique dans l'oreillette droite, puis dans le ventricule droit, puis dans l'artère pulmonaire d'où la pression artérielle pulmonaire peut être enregistrée.

Alimentation vasomotrice:

L'apport sympathique provient des segments thoraciques supérieurs et l'apport parasympathique du vague. Les résultats de la stimulation des nerfs sont variables. La stimulation des chimiorécepteurs du corps carotidien provoque une diminution de la résistance vasculaire pulmonaire qui disparaît après section du vague et du sympathique. La circulation pulmonaire est donc sous contrôle réflexe.

Valeurs normales de la circulation pulmonaire:

C'est la somme totale du débit ventriculaire droit et du flux sanguin dans les artères bronchiques. Donc un peu plus de 4-5 litres.

La pression systolique dans l'artère pulmonaire humaine est d'environ 22 mm de Hg (ventricule droit—environ 22 mm de Hg). La pression diastolique est d'environ 10 mm de Hg (ventricule droit de 0 à 1 mm de Hg). A chaque battement cardiaque, la pression augmente dans l'artère pulmonaire et provoque ainsi une pulsation dans ces vaisseaux. La pression capillaire pulmonaire est d'environ 8 mm de Hg. La pression veineuse pulmonaire est d'environ 5 mm de Hg (oreillette gauche - environ 4 mm de Hg).

Fonctions de la circulation pulmonaire:

C'est la fonction principale de la circulation pulmonaire. Grâce à la circulation, le sang désoxygéné mélangé passe à travers les capillaires alvéolaires et ainsi un échange gazeux entre l'air alvéolaire et les capillaires alvéolaires a lieu. En raison des échanges gazeux, le sang qui passe à travers les capillaires alvéolaires reçoit une quantité appropriée d'O2, et se débarrasse de la bonne quantité de CO2.

Les fins vaisseaux sanguins pulmonaires agissent comme un filtre. Il emprisonne les emboles qui traversent les capillaires pulmonaires. Ainsi, le filtre empêche d'atteindre et de bloquer les vaisseaux du cerveau et du cœur.

La circulation pulmonaire maintient la nutrition du tissu pulmonaire.

La pression capillaire pulmonaire est très faible, ce qui a tendance à extraire le liquide des alvéoles et ainsi, toute accumulation de liquide dans les alvéoles est rapidement absorbée dans le sang. Ce phénomène a été observé par Cohn (1873). Il a introduit 25 litres d'eau par la trachée lentement et n'a observé aucune gêne chez les animaux. Bien entendu, l'absorption rapide d'eau dans le sang peut provoquer une hémolyse et en même temps peut augmenter la charge de travail du cœur en raison de l'augmentation du volume plasmatique.

v. Réservoir pour ventricule gauche :

Le débit ventriculaire gauche dépend entièrement du retour du sang du lit pulmonaire vers l'oreillette gauche. Ainsi, toute altération de l'hémodynamique pulmonaire va altérer la fonction ventriculaire gauche.

Contrôle de la circulation pulmonaire:

La quantité de sang traversant les poumons suit les mêmes principes généraux qu'ailleurs.

Cela dépend des facteurs suivants :

je. Sortie du ventricule droit (facteur mécanique) :

Cela dépend de la force et de la fréquence de contraction et du degré de retour veineux. Le débit cardiaque peut augmenter de 3 à 4 fois mais la pression artérielle pulmonaire n'augmente pas de manière appréciable.

ii. Résistance du lit pulmonaire : Cela dépend du facteur suivant - (a) Lumen des vaisseaux pulmonaires - L'hypoxie produit une vasoconstriction pulmonaire. Augmentation du CO2 la tension dans le sang contracte les vaisseaux sanguins pulmonaires. Il a été observé que si un poumon est ventilé avec un mélange de CO2 et ô2, et l'autre poumon avec de l'air, alors la majeure partie du sang est transférée vers le poumon normalement ventilé afin de protéger le corps de l'effet hypercapnoïque. C'est l'autorégulation du débit sanguin pulmonaire.

L'adrénaline et la noradrénaline produisent également une vasoconstriction. L'acétylcholine dilate également les vaisseaux sanguins pulmonaires, mais le degré de vasodialtation dépend principalement du tonus préexistant du muscle lisse du vaisseau sanguin pulmonaire. La sérotonine, une substance humorale provenant de la désintégration des plaquettes ou des produits sécrétoires des tissus chromaffines, resserre également les vaisseaux sanguins pulmonaires. Récemment, il a été observé que les emboles dans les capillaires pulmonaires produisent une vasoconstriction réflexe des artérioles pulmonaires.

Ceci, selon certains physiologistes, est dû à la – (a) Stimulation du récepteur vagal situé près de ces petits vaisseaux. Les récepteurs répondent à la 5-hydroxytryptamine (sérotonine) libérée par les plaquettes près des emboles. (b) État des poumons—Fibrose, emphysème (étirement excessif), pneumonie, etc., augmentent la résistance, (c) État du cœur—La sténose mitrale de l'insuffisance cardiaque gauche retarde l'écoulement veineux du poumon et augmente le résistance, et (d) la respiration.

iii. Rôle de la respiration :

Pendant l'inspiration, le lit pulmonaire s'agrandit, la pression capillaire tombe à environ -2 mm de Hg et donc plus de sang pénètre dans les poumons. Ceci est dû à l'allongement des capillaires dû à l'étirement et à leur dilatation due à une pression négative et probablement à un effet vasomoteur. Ainsi, lors de l'inspiration, les poumons peuvent contenir environ 10 % du volume sanguin total.

Pendant l'expiration, des changements inverses se produisent, la pression monte à environ 4 mm de Hg et les poumons ne peuvent contenir qu'environ 6 % du volume sanguin. Mais la résistance vasculaire pulmonaire totale augmente à la fois pendant le gonflage maximal et le dégonflage forcé des poumons. La mesure de la capacité vitale sert de guide. Une chute montre une congestion pulmonaire.

Les vaisseaux sanguins pulmonaires ont un approvisionnement nerveux à la fois parasympathique et sympathique. Mais il est encore douteux que ces nerfs aient un rôle physiologique majeur dans le maintien d'une circulation normale. Gracia Ramos et Rudomin (1957) ont affirmé la présence d'un contrôle nerveux actif des vaisseaux sanguins pulmonaires car ils ont observé une réduction de l'O2, saturation du sang artériel après stimulation du nerf sympathique. La stimulation électrique de l'extrémité caudale du nerf vago-sympathique cervical coupé provoque également une vasodilatation qui est observée après l'administration d'atropine.

La circulation pulmonaire est également modifiée par des réflexes provoqués par la stimulation des barorécepteurs et présents dans les zones sino-aortiques. La stimulation des barorécepteurs dans le sinus carotidien et la crosse aortique produit une vasodilatation réflexe dans le lit vasculaire pulmonaire, tandis que la stimulation des chimiorécepteurs dans les corps aortiques ou carotidiens produit une vasoconstriction pulmonaire.

Particularités de la circulation pulmonaire:

je. L'artère pulmonaire transporte le sang désoxygéné et les veines pulmonaires transportent le sang oxygéné.

ii. Filtration du fluide dans les capillaires systémiques La filtration du fluide a lieu dans l'espace tissulaire, mais rien de tel ne se produit dans les poumons. Le but est évident. La filtration provoquerait une accumulation de liquide dans les alvéoles et retarderait l'oxygénation du sang. Le mécanisme est également évident.

Dans les capillaires pulmonaires, la pression osmotique colloïdale (25 mm de Hg) est beaucoup plus élevée que la pression artérielle. Dans les capillaires systémiques, c'est exactement l'inverse. Par conséquent, pas de filtration dans les poumons. La congestion pulmonaire, quelle qu'en soit la cause, augmentera la pression artérielle locale entraînant une filtration et provoquant un œdème des poumons.

iii. Filtration des emboles le capillaire pulmonaire fin agit comme un filtre qui empêche les emboles d'atteindre et de bloquer les vaisseaux sanguins du cœur, du cerveau ou d'autres organes.

iv. Le sang pénètre dans les poumons par les artères pulmonaires et bronchiques. Le sang est renvoyé des poumons par deux canaux similaires, les veines pulmonaires (sang oxygéné) et les veines bronchiques (sang réduit). On peut penser que le sang réduit au lieu d'être renvoyé par les veines bronchiques aurait pu rejoindre facilement les capillaires alvéolaires, s'oxygéner et être renvoyé par les veines pulmonaires vers le cœur gauche.

Mais dans ce cas, le retour veineux vers le cœur gauche serait supérieur au débit du cœur droit. Cet écart peut conduire à une insuffisance cardiaque. Seule la quantité de sang qui a été expulsée par le cœur droit retourne au cœur gauche, de sorte que la sortie des deux ventricules peut rester la même. Ainsi, le flux sanguin à travers les deux systèmes, pulmonaire et systémique, est égal.

v. Le lit vasculaire pulmonaire est un circuit à faible résistance, alors que le circuit systémique est un circuit à haute résistance.

vi. Le lit vasculaire pulmonaire doit fournir du sang à un type de tissu, tandis que le lit vasculaire systémique doit fournir du sang à différents types de tissus.

vii. Le lit vasculaire pulmonaire est relativement court, extensible avec un gros calibre et peut accueillir un grand volume de sang (réservoir sanguin).

viii. Comme le lit vasculaire pulmonaire est exposé à une pression sub-atmosphérique, la pression et le débit pulmonaires sont modifiés pendant l'inspiration et l'expiration.

ix. Comme le lit vasculaire pulmonaire est court et extensible, le flux sanguin ne dépend pas entièrement du contrôle neurogène et le facteur mécanique du cœur droit joue un rôle important dans le maintien d'un flux sanguin normal.

X. Actions locales de CO2 et faible O2 sur le lit vasculaire pulmonaire sont des vasoconstrictions qui sont juste l'inverse en cas de systémique.

xi. Bien que le lit vasculaire pulmonaire possède à la fois des innervations sympathiques et parasympathiques, son rôle dans le maintien de la circulation est cependant moins important que le rôle systémique.

Effet de la respiration sur la pression artérielle systémique:

Généralement, la pression artérielle systémique chute pendant l'inspiration et augmente pendant l'expiration. Cela est dû à l'augmentation de la capacité du lit vasculaire pulmonaire pendant l'inspiration à retenir un plus grand volume de sang et donc à réduire momentanément le retour de sang vers le cœur gauche. Car lors de l'inspiration, les résistances vasculaires pulmonaires sont fortement réduites car la pression intrathoracique est inférieure à la pression atmosphérique.

Ainsi, à la première phase d'inspiration, la pression aortique est diminuée et à la dernière phase d'inspiration ainsi qu'au début de l'expiration, la pression systémique est augmentée. Parce que les retours veineux vers le cœur gauche sont progressivement augmentés à la dernière phase d'inspiration et vers la première phase d'expiration.

1. Réflexe vasculaire pulmonaire:

Il existe des zones de barorécepteurs dans l'arc pulmonaire de l'aorte et lorsque ces récepteurs sont stimulés, ils modifient par réflexe la pression artérielle systémique, la fréquence cardiaque et la capacité des vaisseaux sanguins périphériques. Une augmentation de la pression artérielle pulmonaire produit une bradycardie réflexe, une hypotension et une augmentation du flux sanguin dans le lit splanchnique.

Ces réponses sont abolies suite aux divisions des nerfs vagues :

je. Les réflexes du lit vasculaire pulmonaire peuvent participer à la régulation du volume sanguin. L'augmentation du volume sanguin dans la cavité thoracique produit par réflexe une diurèse par inhibition de la sécrétion d'hormone antidiurétique (ADH).

ii. L'injection intraveineuse de grains d'amidon, des emboles multiples peuvent produire une respiration rapide et superficielle. Cette réponse respiratoire réflexe est due à la stimulation des récepteurs du lit vasculaire pulmonaire et peut être abolie suite à une section du vagin.

2. Dépresseur pulmonaire Chemoreflex:

L'injection intraveineuse de phényldiguanide induit une bradycardie et une hypotension. Il a été affirmé que ces effets réflexes sont initiés par la stimulation des récepteurs de déflation pulmonaire. De même, la sérotonine, le grain d'amidon, les emboles multiples stimulent ces récepteurs de déflation et induisent un chimioréflexe dépresseur pulmonaire.

Statut circulatoire dans différentes maladies cardio-pulmonaires:

1. Sténose mitrale:

C'est la condition où l'orifice de la valve est rétréci par fusion des bords de la cuspide. Les cuspides deviennent rigides et épaissies. Les cordages tendineux maintiennent la valve dans une position fixe et l'ouverture se rétrécit. L'anneau entier ressemble à un entonnoir rigide étroit. En raison du rétrécissement de l'ouverture, une résistance est offerte pour le flux sanguin de l'oreillette gauche vers le ventricule gauche. L'oreillette gauche est dilatée et épaissie en raison de l'accumulation de sang en elle-même.

De plus, le grand problème qui se pose à cause de cela est la survenue d'une hypertension pulmonaire. Avec l'obstruction du flux sanguin de l'oreillette gauche au ventricule gauche, la pression auriculaire gauche est considérablement augmentée, entraînant une diminution de la force motrice pulmonaire. La conséquence est donc la diminution du débit pulmonaire, l'hypertrophie ventriculaire droite ou le cœur pulmonaire conduisant à terme à une insuffisance cardiaque droite.

C'est la condition dans laquelle il y a un élargissement des espaces aériens distaux à la bronchiole terminale. Une obstruction de l'expiration due à un œdème, des modifications inflammatoires ou du mucus dans les bronches peut provoquer un emphysème. Dans l'emphysème, la résistance vasculaire pulmonaire est considérablement augmentée, provoquant une obstruction du flux sanguin.

A terme, l'hypertension pulmonaire puis l'insuffisance cardiaque droite peuvent survenir. L'augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire est la conséquence de la destruction des vaisseaux sanguins. Un mauvais échange d'air dans les alvéoles emphysémateuses peut également provoquer une augmentation de la résistance vasculaire par accumulation de CO2 Dans le sang.

3. Embolie pulmonaire:

Dans les embolies pulmonaires massives ou diffuses, le flux sanguin est fortement affecté en raison du blocage des vaisseaux sanguins pulmonaires par un caillot libre (embole).

C'est la condition lorsqu'un poumon ou une partie d'un poumon reste dans un état effondré. Dans le pneumothorax, c'est lorsque la cavité thoracique est ouverte à la pression atmosphérique. Dans une telle condition, la résistance vasculaire pulmonaire est considérablement augmentée provoquant la diminution du débit sanguin pulmonaire.

Dans l'atélectasie naturelle, non seulement les alvéoles se contractent, mais les vaisseaux sanguins qui tapissent les alvéoles le sont également, provoquant un décollement vasculaire avec le reste du poumon. Il s'agit d'un mécanisme de sécurité du poumon qui empêche le poumon mal ventilé de fournir des quantités importantes de sang.

5. Ablation du poumon:

En cas de pneumectomie ou de lobectomie, l'hémodynamique pulmonaire reste inchangée tant que le sujet maintient une vie sédentaire. Mais si le sujet effectue un travail lourd alors en raison de l'augmentation du débit cardiaque, la pression pulmonaire peut être augmentée de manière drastique car chez ce sujet la réserve pulmonaire est très faible.

6. Sclérose diffuse des vaisseaux pulmonaires:

Dans la sclérose des vaisseaux sanguins pulmonaires, l'élasticité ainsi que la distensibilité des vaisseaux pulmonaires sont diminuées. La capacité vasculaire pulmonaire est également fortement affectée. Dans un tel cas, si les sujets n'ont pas un travail aussi lourd ou même léger pour augmenter le débit cardiaque, alors il ne devrait y avoir aucun problème. Aux stades tardifs ou extrêmes de la sclérose, le débit sanguin pulmonaire est considérablement diminué et une hypertension pulmonaire ainsi qu'une hypertrophie cardiaque droite peuvent survenir.

7. Fibrose pulmonaire:

C'est la cause de la formation de tissu fibreux lors de la cicatrisation de la plaie. La fibrose généralisée se produit dans le tissu pulmonaire après la guérison d'une tuberculose, d'une bronchopneumonie, d'une pneumoconiose, d'une intoxication au gaz, etc. Dans de telles conditions, la résistance vasculaire pulmonaire est augmentée. Ainsi, une obstruction de la circulation sanguine peut être proposée, provoquant une hypertension pulmonaire à un stade avancé.


Mécanisme

La vasoconstriction pulmonaire hypoxique repose sur le fonctionnement et la réponse appropriés du système vasculaire pulmonaire en présence d'une diminution de la disponibilité en oxygène. Environ 250 millions d'alvéoles sont présentes dans chaque poumon. Chacun est une unité fonctionnelle qui sert à acheminer l'oxygène inhalé de l'atmosphère vers le sang et à expulser le dioxyde de carbone du sang vers l'atmosphère. Les alvéoles interagissent avec les capillaires pulmonaires, permettant les échanges gazeux.

Théories du réflexe de vasoconstriction

Le réflexe de vasoconstriction est déclenché dans les états d'hypoxie. Il existe des points de vue contrastés quant aux structures vasculaires qui détectent d'abord l'hypoxie. . Ce dernier concept suggère en outre que les jonctions communicantes à travers l'endothélium pulmonaire transmettent des signaux aux artérioles pulmonaires, provoquant leur constriction.

Compréhension originale du réflexe de vasoconstriction

On pense que le mécanisme original implique des canaux potassium et calcium voltage-dépendants. Ces canaux sont situés dans les cellules musculaires lisses des artères pulmonaires et sont très sensibles aux faibles niveaux d'oxygène. En plus des rôles critiques du potassium et du calcium dans la vasoconstriction pulmonaire hypoxique, il existe des indications qu'il pourrait y avoir d'autres canaux ioniques contribuant au mécanisme. Ces canaux ioniques sont le potentiel de récepteur transitoire vanilloïde 4 (TRPV4) et le potentiel de récepteur transitoire canonique 6 (TRPC).[2][5][6]


Questions de taille!

Le système vasculaire pulmonaire est innervé par des sous-ensembles spécifiques de fibres nerveuses sympathiques, parasympathiques et sensorielles. Contrairement à la plupart des autres organes, la densité d'innervation est la plus élevée dans les vaisseaux de gros calibre et diminue vers la périphérie, et la réactivité aux composés vasoactifs change également au cours de l'évolution. Chez certaines espèces, comme les rats et les souris largement utilisés expérimentalement, les axones périvasculaires efférents autonomes (sympathiques et parasympathiques) dépassent à peine le hile pulmonaire, alors que chez l'homme, cette innervation s'étend aux petits vaisseaux intrapulmonaires. Partout, les artérioles les plus distales (c'est-à-dire les artères intra-acineuses équipées d'une couche incomplète de cellules intermédiaires au lieu d'une paroi musculaire complète) sont dépourvues d'innervation. Au total, 10 substances vasoactives (3 petits transmetteurs moléculaires et 7 neuropeptides) au minimum ont été identifiées dans diverses combinaisons (cotransmission) dans les axones vasculaires pulmonaires. L'analyse de ce « codage neurochimique » n'a été fournie que pour le cobaye jusqu'à présent, mais pas pour l'homme ou pour les espèces animales couramment utilisées pour la recherche vasculaire pulmonaire. Les neurones vasculaires pulmonaires sympathiques sont activés par réflexe via des chimiorécepteurs artériels lorsque P o artériel 2 est abaissé et adapter le système vasculaire pulmonaire à cette condition d'augmentation du débit sanguin pulmonaire de α1-augmentation de l'impédance vasculaire médiée par les récepteurs adrénergiques principalement au niveau des gros vaisseaux. En revanche, ni elles ni les autres fibres nerveuses ne jouent un rôle dans la vasoconstriction hypoxique locale déclenchée par une faible P o alvéolaire 2, qui sert à adapter la perfusion à la ventilation. Le rôle potentiel majeur de l'innervation vasculaire pulmonaire, autonome et sensorielle, réside dans les activités trophiques prononcées de ses transmetteurs.

En règle générale, le lit vasculaire de chaque organe est, entre autres facteurs, régulé par le système nerveux, et le poumon ne fait pas exception. Ce fait largement reconnu pourrait conduire à supposer que des principes et des mécanismes largement uniformes s'appliquent généralement au contrôle nerveux des vaisseaux sanguins, mais chaque organe et même chaque segment vasculaire en son sein reçoit des types spécifiques de fibres nerveuses avec une connectivité réflexe spécifique, un cocktail de transmetteurs (neurochimiques codage), et des équipements avec des récepteurs émetteurs sur les cellules cibles. Les vaisseaux pulmonaires sont innervés par des fibres nerveuses autonomes (sympathiques et parasympathiques) et sensorielles, et ces grandes classes peuvent être subdivisées en sous-populations distinctes. Une caractéristique particulière des veines pulmonaires est leur manchon de cardiomyocytes s'étendant de l'oreillette gauche. Chez certains animaux, cette couche veineuse myocardique s'étend profondément dans le poumon (1). Il peut être le siège d'une excitation ectopique conduisant à une fibrillation auriculaire, et sa riche innervation a donc fait l'objet d'une attention particulière dans le cadre de la compréhension de la pathogenèse des arythmies cardiaques (2). Il ne sera pas traité davantage dans la présente revue, qui se concentre sur la régulation de la perfusion pulmonaire en particulier en réponse à l'hypoxie alvéolaire ou artérielle.

Le poumon reçoit les axones des principaux neurones sympathiques résidant dans les régions cervicales moyenne et inférieure et les cinq premiers ganglions thoraciques (y compris le ganglion stellaire), et le système vasculaire est la principale cible sympathique dans le poumon. « sympathique » et « (nor)adrénergique » sont souvent utilisés comme synonymes pour décrire ces fibres, et en effet, la grande majorité des axones sympathiques pulmonaires produisent et libèrent de la noradrénaline. Ainsi, toutes nos connaissances histochimiques sur la distribution des axones « sympathiques » le long de l'arbre vasculaire pulmonaire reposent en fait sur la mise en évidence soit de la noradrénaline elle-même, soit de ses enzymes de synthèse. Pourtant, le traçage neuronal rétrograde du poumon de cobaye - une technique dans laquelle une substance traceuse fluorescente est injectée dans l'organe périphérique (ici: poumon), absorbée par les terminaisons nerveuses et transportée vers les corps des cellules nerveuses dans les ganglions et le système nerveux central. système—a identifié une petite population de neurones sympathiques à projection pulmonaire qui ne sont pas catécholaminergiques (3). On ne sait pas actuellement si ces neurones sympathiques non catécholaminergiques innervent les vaisseaux sanguins ou les voies respiratoires ou d'autres cibles dans le poumon. D'autre part, la synthèse des catécholamines n'est pas entièrement confinée aux neurones sympathiques : certains neurones principaux des ganglions parasympathiques locaux expriment également les enzymes nécessaires à la synthèse des catécholamines (4), ce qui explique que les artères pulmonaires des poumons canins réimplantés, dans lesquels seuls ces les neurones survivent, reçoivent encore des fibres nerveuses noradrénergiques (5). Ces aspects limitatifs doivent être pris en compte lors de l'interprétation des données sur la distribution des axones « sympathiques » le long du lit vasculaire pulmonaire. Pourtant, les conclusions générales rapportées ci-dessous sont également en accord avec les études fonctionnelles utilisant la stimulation électrique des nerfs sympathiques ou des approches équivalentes.

Cohérente à travers toutes les espèces, la densité d'innervation noradrénergique sympathique est la plus élevée dans les gros vaisseaux sanguins extrapulmonaires et hilaires, à la fois les artères et les veines, puis diminue vers la périphérie (6-8). Ceci est en contraste marqué avec de nombreux autres organes, dans lesquels la densité d'innervation la plus élevée se trouve au niveau des plus petites artérioles (par exemple, le cœur de rat) (9). Il varie d'une espèce à l'autre jusqu'où les axones noradrénergiques sympathiques atteignent le poumon - chez le cobaye, le lapin, le mouton, le chat, le chien et l'homme, de petites artères jusqu'à 50 m de diamètre sont innervées (6-8), alors que dans rat, souris, hérisson et blaireau, l'innervation noradrénergique s'arrête peu de temps après le hile pulmonaire (6, 7) - mais les plus petites artères intra-acineuses ne sont innervées chez aucune espèce connue ( figure 1 ).

Figure 1. Représentation schématique de la distribution spécifique à l'espèce de sympathique (Sy rouge), parasympathique (P vert clair: cholinergique, vert foncé: NOS et VIP) et sensoriel (Se jaune) fibres nerveuses le long de l'arbre vasculaire pulmonaire, projetées sur une image de tomodensitométrie (TDM) de l'arbre artériel d'un poumon de souris. (UNE) Situation chez cobaye, lapin, mouton, chat, chien, humain. (B) Situation chez la souris, le rat, le hérisson, le blaireau. La densité d'innervation est reflétée par la largeur des barres. Des fibres sensorielles solitaires dans le parenchyme pulmonaire et situées sous la plèvre sont indiquées dans les deux groupes d'espèces. (Image CT fournie par le Dr A. Langheinrich, Département de radiologie, Justus-Liebig-University Giessen.)

La stimulation nerveuse sympathique augmente la résistance vasculaire pulmonaire et diminue la compliance, qui est médiée par la noradrénaline via les récepteurs α-adrénergiques, principalement des1-sous-type (10).

Les axones sympathiques noradrénergiques ne représentent pas une entité homogène. L'utilisation multiple de plus d'un émetteur (cotransmission) est la règle plutôt que l'exception, et les sous-populations fonctionnellement distinctes diffèrent souvent dans le cocktail d'émetteurs qu'elles utilisent (codage neurochimique). L'ATP est stocké ensemble et, par conséquent, libéré avec la noradrénaline par les terminaux sympathiques (11). De plus, les neurones sympathiques peuvent synthétiser et libérer certains neuropeptides, dont le plus abondant est le neuropeptide Y (NPY) (12). Cette multiplicité de transmetteurs libérés par une terminaison nerveuse explique pourquoi le blocage pharmacologique du transmetteur « classique », la noradrénaline, ne supprime pas à lui seul tous les effets induits sur la stimulation nerveuse. Les effets purinergiques, peptidergiques et autres (par exemple, ceux provoqués par le NO) persistent également après une inhibition supplémentaire de la transmission cholinergique. De tels effets sont, par définition, « non adrénergiques, non cholinergiques » (NANC). Avant la reconnaissance de la cotransmission dans les neurones autonomes et de la libération de peptides par les neurones sensoriels, on soupçonnait qu'un nouveau système NANC auparavant inconnu innerve le poumon. Au vu des connaissances actuelles, ce terme doit être abandonné, car (1) la grande majorité des fibres nerveuses peuvent en effet exercer des effets NANC même si elles utilisent la noradrénaline (ou l'acétylcholine) comme principal transmetteur, et (2) ce terme ne fait pas de distinction entre les neurones qui utilisent d'autres transmetteurs que la noradrénaline et l'acétylcholine en plus d'eux ou seuls.

Dans l'axone terminal, les neuropeptides sont stockés dans de grandes vésicules centrales denses (environ 90 nm de diamètre), qui sont différentes des petites vésicules synaptiques (45 nm) contenant de la noradrénaline. Cela permet une libération différentielle des émetteurs d'un même terminal, car l'exocytose des vésicules à noyau dense nécessite une stimulation à haute fréquence du terminal, alors que le contenu des petites vésicules est déjà libéré à des fréquences de stimulation beaucoup plus faibles (13). Ainsi, le spectre des effets évoqués par un seul terminal peut dépendre de la fréquence de sa stimulation.

Un vaste réseau de fibres noradrénergiques et contenant du NPY a été noté autour des artères pulmonaires de plusieurs espèces, mais seules quelques études ont utilisé des techniques de double marquage pour évaluer l'étendue de la colocalisation. Chez le cobaye, principalement toutes les fibres noradrénergiques innervant les artères et les veines pulmonaires contiennent du NPY et, en plus, de la dynorphine, un neuropeptide de la famille des opioïdes (3). Sous cet aspect, l'innervation vasculaire pulmonaire diffère nettement de celle des artères cutanées chez la même espèce, dans laquelle trois combinaisons différentes de noradrénaline, NPY et dynorphine sont utilisées par les axones sympathiques. Chacune de ces populations est restreinte à un segment spécifique de l'arbre artériel de la peau (14). Pourtant, les fibres noradrénergiques et contenant du NPY ne correspondent pas non plus à 1:1 dans le poumon, car il existe une population mineure d'axones innervant les artères et les veines pulmonaires du cobaye qui contient du NPY plus un peptide intestinal vasoactif (VIP) mais pas de la noradrénaline (3) . Il reste à clarifier si cette population de fibres moins fréquente représente les neurones non noradrénergiques se projetant dans le poumon du cobaye ou provient d'autres systèmes.

Avec une pression artérielle pulmonaire d'environ 1/5 seulement mais le même débit par minute que la circulation systémique, la circulation pulmonaire est un système à basse pression et à faible résistance. L'innervation noradrénergique sympathique participe au maintien du tonus pulmonaire basal, comme en témoigne la diminution de la résistance vasculaire pulmonaire après sympathectomie chirurgicale ou blocage des récepteurs α-adrénergiques (examiné dans la référence 10). Le blocage des récepteurs β-adrénergiques, en revanche, augmente la pression artérielle pulmonaire au repos chez les chiens, les moutons et les humains (10, 15). Non seulement les densités d'innervation mais aussi la réactivité vasculaire aux neurotransmetteurs varient le long de l'arbre vasculaire. Les effets noradrénergiques diminuent de manière concomitante à la diminution du diamètre artériel, et court mais fort α1-des constrictions médiées par les récepteurs adrénergiques peuvent être évoquées dans les artères extrapulmonaires mais pas intrapulmonaires (16).

Dans les expériences de bain d'organes, le NPY provoque la contraction des artères pulmonaires du porc (17), alors que la contraction des artères extra- et intrapulmonaires isolées du lapin induite par la stimulation électrique des terminaisons nerveuses n'implique pas l'action du NPY sur les récepteurs Y1, qui est généralement considéré comme médiateur du NPY. -contraction induite (16). Dans les artères intra- et extrapulmonaires du lapin, la stimulation électrique provoque une contraction lente résistante à α1-un blocage des récepteurs adrénergiques et Y1 et n'est médié ni par l'ATP ni par l'acétylcholine, les angiotensines ou l'endothéline-1. Cela pourrait être causé par un cotransmetteur encore non identifié des terminaisons nerveuses sympathiques ou autres, mais les mécanismes sous-jacents doivent encore être élucidés (16). Clairement, ces données indiquent le besoin d'études supplémentaires visant à élucider le codage neurochimique des axones périvasculaires pulmonaires.

Les fibres nerveuses noradrénergiques sympathiques sont activées par réflexe par la distension de l'artère pulmonaire principale (18) ou des segments proximaux des voies aériennes (trachée cervicale, larynx, pharynx) (19). Les réponses à la P o artérielle basse 2 sont dues à l'activation des chimiorécepteurs artériels carotidiens et/ou aortiques et impliquent à la fois la chaîne sympathique et le nerf vague (10, 20). Les effets rapportés sur la pression artérielle pulmonaire varient considérablement selon les conditions d'investigation et comprennent des augmentations, aucun changement ou même des diminutions de la résistance vasculaire pulmonaire (10).Les augmentations prononcées de la rigidité vasculaire sont d'origine sympathique et se produisent dans plusieurs conditions comme l'exposition au froid à court terme, l'exercice et l'exposition à l'hypoxie entraînant une baisse de la P o artérielle 2 (10, 20). Les conséquences d'une telle diminution de l'observance sont une diminution de la capacité artérielle pulmonaire et une augmentation de l'impédance d'entrée et de la postcharge ventriculaire droite, qui ont été identifiées comme de puissants prédicteurs de résultats cliniques chez les patients atteints d'hypertension artérielle pulmonaire (21, 22). Il est important de noter que cette réponse sympathique induite par l'hypoxie principalement sur les vaisseaux centraux doit être distinguée de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique (VPH), qui se produit de manière distale en réponse à la P o alvéolaire. 2. Cette réponse vasculaire locale, souvent appelée réflexe de von Euler-Liljestrand, sert à faire correspondre la perfusion à la ventilation en déplaçant le sang des zones mal ventilées vers les zones bien ventilées, améliorant ainsi la saturation artérielle en oxygène. Ses mécanismes précis n'ont pas encore été élucidés. Il survient au niveau des segments vasculaires qui ne sont pas du tout innervés (p. est une réponse vasculaire directe (25, 26). La sympathectomie chirurgicale et chimique (traitement au 6-OHDA) n'affecte pas l'augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire en réponse à l'hypoxie alvéolaire chez le chien, démontrant l'indépendance de ce HPV local par rapport à l'innervation sympathique (20, 27). En conséquence, la sympathectomie chirurgicale bilatérale est généralement bien tolérée chez la plupart des patients, bien qu'un cas d'orthodeoxie (c.

Différents scénarios d'hypoxie pulmonaire doivent être discriminés : une hypoxie alvéolaire purement locale (par exemple, causée par un bouchon de mucus) dans un poumon par ailleurs suffisamment ventilé déclenchera le réflexe de von Euler-Liljestrand classique et indépendant des nerfs pour faire correspondre la perfusion à la ventilation. En cas d'hypoxie globale (par exemple en haute altitude), le VPH local provoque une élévation générale de la pression artérielle pulmonaire, mais n'est plus bénéfique. De telles conditions et une dérégulation du VPH local normal sont considérées comme un risque ou un facteur déclencheur du développement d'une hypertension pulmonaire avec remodelage vasculaire (c'est-à-dire un épaississement des trois couches de la paroi vasculaire) (29, 30). En effet, l'hypoxie chronique entraîne la prolifération des cellules endothéliales, des cellules musculaires lisses et des cellules adventices des artères pulmonaires, notamment des vaisseaux intra-acineux, in situ et en culture cellulaire (31, 32).

Dans le même temps, cependant, l'entraînement sympathique vers les vaisseaux pulmonaires plus centraux est particulièrement élevé en raison de l'activation réflexe via les chimiorécepteurs artériels. Outre les effets immédiatement évidents sur le tonus vasculaire, les médiateurs libérés par les axones sympathiques ont des actions trophiques prononcées sur les tissus cibles. Dès 1984, McKenzie et Klein ont noté que l'exposition de rats à une hypoxie hypobare pendant 3 à 7 jours entraîne une augmentation du poids humide et de la teneur absolue en protéines du tronc pulmonaire, qui est largement réduite chez les animaux soumis à une sympathectomie chimique néonatale avec de la guanéthidine ( 33). En 1999, Salvi a mis en avant le « α1-hypothèse adrénergique pour l'hypertension pulmonaire », se concentrant sur les effets anti-apoptotiques et prolifératifs médiés par α1-adrénorécepteurs (34). Le remodelage vasculaire pulmonaire induit par l'hypoxie a été systématiquement étudié chez des souris knock-out dépourvues de dopamine -hydroxylase, une enzyme nécessaire à la génération de noradrénaline et d'adrénaline, et la1-sous-types de récepteurs adrénergiques α1B et1D (35). La musculisation distale induite par l'hypoxie a été fortement inhibée chez les souris incapables de (ni) la synthèse d'adrénaline et partiellement inhibée dans l'un ou l'autre des1-souches déficientes en récepteurs adrénergiques, indiquant une action synergique de α1B- et1Sous-types D (35). Dans l'artère pulmonaire du rat, la constriction induite par la noradrénaline est conférée par le1Sous-type D (36), de sorte qu'il est supposé que les effets trophiques et contractiles sont au moins partiellement médiés par différents sous-types de récepteurs (35). Des expériences de culture cellulaire ont identifié la voie de signalisation trophique impliquant la génération d'espèces réactives de l'oxygène par des oxydases réduites de nicotinamide adénine dinucléotide phosphate (37), dont divers sous-types sont exprimés dans les artères pulmonaires (38, 39), et la transactivation subséquente du récepteur du facteur de croissance épidermique et activation de la voie de la protéine kinase activée par un mitogène/kinase extracellulaire liée au signal 1 et 2 (40).

Bien que ces données fournissent des preuves sans équivoque d'une implication significative des catécholamines, certains aspects restent à résoudre avant que les effets de remodelage distaux ne soient finalement attribués comme étant directement nerveux, car jusqu'à présent aucun axone catécholaminergique n'a été décrit à ce niveau de la vascularisation pulmonaire murine. arbre. Des sources alternatives pourraient être la médullosurrénale et les fibres nerveuses périvasculaires libérant des catécholamines dans la circulation ou même des cellules locales non neuronales (p. Ainsi, des données supplémentaires, en particulier sur la distribution réelle et l'activation locale des axones noradrénergiques dans le poumon de souris, sont souhaitables. En particulier, des investigations approfondies sur des animaux qui ont été exposés à l'hypoxie n'ont pas été effectuées. Les neurotrophines et leurs récepteurs sont exprimés dans les cellules du poumon périphérique (42), et au moins certains composants de ce système sont régulés à la hausse par l'hypoxie (43). Ainsi, une excroissance axonale pourrait se produire dans ces conditions, et des artérioles auparavant non innervées pourraient recevoir une innervation. Bien que des études quantitatives n'aient pas encore été réalisées, une étude immunohistochimique qualitative précoce de la vascularisation pulmonaire chez les nourrissons et les enfants indique que l'hypertension pulmonaire était associée à une innervation prématurée des artères de l'unité respiratoire au cours de la première année de vie (44).

Le cotransmetteur commun de la noradrénaline dans les axones périvasculaires pulmonaires, le NPY, est également un puissant stimulateur du muscle lisse vasculaire et de la prolifération endothéliale et un facteur angiogénique dans les vaisseaux systémiques (45, 46). Par conséquent, le NPY pourrait également être impliqué dans le remodelage vasculaire pulmonaire, mais cette question n'a pas encore été directement abordée. En ce qui concerne la noradrénaline, cependant, les études allant dans ce sens doivent prendre en compte les sources non neuronales de NPY, telles que les cellules endothéliales (47) et les leucocytes mononucléaires du sang (48).

La voie parasympathique classiquement connue vers le poumon consiste en une chaîne de deux neurones cholinergiques, le premier résidant dans le noyau ambigu du tronc cérébral et le second dans de petits ganglions situés le long des voies respiratoires et des vaisseaux sanguins hilaires (49). La distribution des fibres cholinergiques le long des vaisseaux pulmonaires est principalement similaire à celle des fibres noradrénergiques, avec une densité plus élevée au niveau des gros vaisseaux extrapulmonaires et hilaires et, selon les espèces, une diminution plus ou moins rapide vers la périphérie pulmonaire (8, 50, 51). Partout, cependant, leur densité est inférieure à celle des axones noradrénergiques (Figure 1). La stimulation du nerf vague provoque une relaxation cholinergique (c'est-à-dire sensible à l'atropine) des artères pulmonaires félines précontractées, qui est dépendante du NO (52).

D'autres transmetteurs qui sont également produits par les axones périvasculaires et sont généralement attribués aux neurones parasympathiques sont le NO et le VIP (7, 44, 53, 54). Les deux détendent les artères pulmonaires précontractées, la vasodilatation induite par le VIP étant au moins en partie dépendante du NO (17, 52, 55, 56). L'étendue de la colocalisation de l'acétylcholine, du NO et du VIP dans les fibres nerveuses pulmonaires périvasculaires n'est pas encore claire. Les axones cholinergiques parasympathiques contiennent également du VIP et de la NO synthase (NOS), en partie même avec d'autres neuropeptides, au niveau de certains vaisseaux systémiques, tels que les artères linguales (57) et utérines (58) du cobaye. La trachée du cobaye, cependant, est alimentée par deux voies parasympathiques distinctes : une voie constrictrice cholinergique avec des corps cellulaires situés dans les ganglions à la surface dorsale de la trachée, et une voie dilatatrice parasympathique non cholinergique (!) avec des corps cellulaires nerveux producteurs de NO/VIP situé dans la paroi œsophagienne (59). Étant donné que les axones présentant une immunoréactivité à l'enzyme de synthèse de l'acétylcholine, la choline acétyltransférase (ChAT), atteignent beaucoup plus loin le long du système vasculaire pulmonaire du cobaye que les axones positifs à la NOS (8), il n'y a certainement pas de colocalisation 1:1 de l'acétylcholine et de la NOS, s'il y a est du tout. La colocalisation du VIP avec l'acétylcholine ou la NOS n'a pas encore été étudiée directement dans le système vasculaire pulmonaire, mais des axones positifs pour le VIP/NPY ont été détectés au niveau des grosses artères pulmonaires du cobaye (3). Il reste à déterminer s'il s'agit de fibres nerveuses parasympathiques ou si elles proviennent des quelques neurones sympathiques non catécholaminergiques pouvant être marqués rétrogradement à partir du poumon (3).

Des taux réduits de VIP dans le sérum et le tissu pulmonaire ont été rapportés chez des patients souffrant d'hypertension artérielle primaire (60), et les souris VIP −/− présentent une hypertension artérielle pulmonaire modérée avec une régulation positive des gènes pro-inflammatoires et prolifératifs, une inflammation périvasculaire, une musculisation accrue et une lumière rétrécie. des petites artères (61, 62). Bien que les fibres VIP immunoréactives innervent de petits vaisseaux pulmonaires musculaires dans le poumon humain (44), elles n'ont pas encore été rapportées à ce niveau dans le poumon de souris. Par conséquent, comme discuté ci-dessus pour la noradrénaline et le NPY, il n'est pas clair si le phénotype pulmonaire des souris VIP -/- est dû au manque de VIP neuronal ou de cellules exprimant VIP non neuronales (63).

Une sous-population de neurones sensoriels non myélinisés à conduction lente exprime des neuropeptides et les transporte dans la terminaison périphérique où ils sont libérés lors de la stimulation. Ainsi, ces neurones remplissent une double fonction : (1) transmettre des informations au système nerveux central, et (2) évoquant immédiatement des effets périphériques. Ces neurones produisant des peptides dérivés du gène de la préprotachykinine A - substance P (SP), neurokinine A (NKA) et neurokinine B (NKB) - et du peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP) innervent également les vaisseaux pulmonaires (3, 17, 44, 64). Selon les espèces et les conditions expérimentales, des neurones exprimant la préprotachykinine A ou le CGRP ont également été observés dans les ganglions parasympathiques des voies respiratoires et pulmonaires (65, 66). Ainsi, de multiples sources de fibres nerveuses pulmonaires contenant du SP et du CGRP doivent être prises en compte. Pourtant, les études de dénervation chez les rongeurs plaident en faveur d'une nature sensorielle des axones pulmonaires périvasculaires SP/CGRP-positifs (64). Ces fibres ne sont pas nombreuses à un niveau donné le long de l'arbre vasculaire pulmonaire, mais pénètrent profondément dans le poumon et sont, bien que pas fréquemment, également observées dans le parenchyme sans relation évidente avec les artères, les veines ou les voies respiratoires (3, 64) (Figure 1 ). Chez l'homme, la teneur en SP des artères pulmonaires est supérieure à celle des bronches (67).

Ces peptides exercent des effets nettement différents sur les voies respiratoires par rapport au système vasculaire pulmonaire. Dans la muqueuse des voies aériennes, mais pas dans les poumons, la stimulation de ces axones sensoriels peptidergiques provoque une « inflammation neurogène » classique avec fuite de plasma des veinules (68). Tous ces peptides détendent les vaisseaux pulmonaires précontractés avec certains profils spécifiques aux peptides sur les artères et les veines (69–71). La réponse vasodilatatrice à la SP est altérée chez les patients souffrant d'hypertension pulmonaire (72).

Les fibres nerveuses sensorielles peptidergiques ne jouent pas un rôle clair dans la modulation de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique (73). Comme pour les autres neurotransmetteurs retrouvés dans les axones périvasculaires, il existe cependant des preuves d'une implication dans le remodelage vasculaire pulmonaire. Les rats traités avec un analogue stable de la SP développent une hypertension pulmonaire avec épaississement de la média artérielle, qui peut être prévenue par un antagoniste des récepteurs de la tachykinine NK-1 (74). Encore une fois, il reste à déterminer si les fibres nerveuses respectives in situ peut jouer un rôle dans la pathogenèse du remodelage vasculaire pulmonaire.

Les neurones vasculaires pulmonaires sympathiques sont activés par réflexe via des chimiorécepteurs artériels lorsque P o artériel 2 est abaissé et adapter le système vasculaire pulmonaire à cette condition d'augmentation du débit sanguin pulmonaire de α1-augmentation médiée par les récepteurs adrénergiques de la résistance vasculaire et, plus prononcée, de la rigidité. Se terminant principalement au niveau des gros vaisseaux, ces fibres ont un impact sur l'impédance d'entrée vasculaire pulmonaire et la capacité artérielle pulmonaire, qui sont étroitement liées au résultat clinique chez les patients souffrant d'hypertension pulmonaire. Les fibres nerveuses ne sont cependant pas responsables de la vasoconstriction hypoxique locale déclenchée par une faible P o alvéolaire 2, qui sert à adapter la perfusion à la ventilation. Au lieu de cela, un rôle potentiel majeur de l'innervation vasculaire pulmonaire, autonome et sensorielle, réside dans les activités trophiques prononcées de ses transmetteurs. Pour élucider davantage ce potentiel, une étude approfondie de la coutilisation des transmetteurs trophiquement actifs par des sous-populations neuronales et des modifications plastiques du phénotype des transmetteurs et du modèle d'innervation des vaisseaux en remodelage est nécessaire.


Le plexus cardiaque

Le plexus cardiaque est un réseau de nerfs comprenant à la fois le sympathique et parasympathique systèmes. Il est divisé en deux parties. Les partie superficielle est situé sous l'arc de l'aorte, et entre l'arc et le tronc pulmonaire.

Avez-vous déjà maîtrisé l'anatomie de base du cœur ? Testez-vous maintenant avec nos diagrammes pratiques, quiz et feuilles de travail du cœur.

Les partie profonde se situe entre l'arc de l'aorte et la bifurcation de la trachée. Petit fibres mélangées (contenant à la fois des fibres sympathiques et parasympathiques) bifurquent du plexus cardiaque et fournissent :

Innervation parasympathique

Les portions parasympathiques du plexus cardiaque reçoivent des contributions du nerf vague seul. Les fibres préganglionnaires, partant des nerfs vagues droit et gauche, atteignent le cœur. Ils pénètrent dans le plexus cardiaque en synapsant avec les ganglions de ce plexus et des parois des oreillettes.

L'innervation parasympathique est responsable de :

  • réduire la fréquence cardiaque
  • réduire la force de contraction du cœur
  • vasoconstriction (rétrécissement) des artères coronaires

Innervation sympathique

La partie sympathique du plexus cardiaque est composée de fibres du tronc sympathique, provenant des segments supérieurs de la moelle épinière thoracique. Les fibres du tronc sympathique atteignent le plexus cardiaque via nerfs cardiaques. Les fibres préganglionnaires partent de la moelle épinière thoracique supérieure et forment une synapse dans le cervical inférieur et ganglions thoraciques supérieurs. Les fibres postganglionnaires s'étendent des ganglions au plexus cardiaque.

Les nerfs sympathiques sont responsables de :

  • augmentation de la fréquence cardiaque
  • augmenter la force de contraction du myocarde
  • la réponse « combat ou fuite », faisant battre notre cœur plus vite.

Afférences cardiaques

Fibres afférentes font également partie du plexus cardiaque. Ils retournent au système nerveux central via à la fois les branches cardiaques sympathiques et les nerfs cardiaques des nerfs vagues droit et gauche.

Les afférences passant par le nerfs cardiaques vagaux revenir au nerf vague correspondant. Ces afférences fournissent une rétroaction sur la pression artérielle et la chimie du sang.

Dans la branche sympathique, les afférences viscérales retournent aux ganglions thoraciques supérieurs et cervicaux inférieurs. Les fibres entrant dans la région cervicale supérieure sont généralement redirigées vers les parties thoraciques supérieures du tronc sympathique, où elles rentrent dans les régions thoraciques supérieures de la moelle épinière thoracique, rejoignant les afférences des ganglions thoraciques. afférences sympathiques relayer la sensation de douleur du cœur.

Les ressources suivantes vous aideront à maîtriser l'innervation du cœur et à consolider vos connaissances.


Vasoconstriction

L'activité physique telle que l'exercice stimule le système nerveux sympathique à resserrer les vaisseaux sanguins pour augmenter la pression artérielle et accélérer le flux sanguin, selon McGrawHillEducation.com. Cela se produit pour répondre au besoin accru du corps en oxygène. Les vaisseaux sanguins autour de la peau et les organes viscéraux se contractent lorsque le sang est redirigé vers les muscles afin de maintenir l'activité physique. Cependant, à mesure que la température corporelle augmente plus tard dans l'exercice, cela stimule la vasoconstriction à diminuer et à s'inverser.


SYSTÈME NERVEUX AUTONOME

Le système nerveux autonome (SNA) est le composant du système nerveux périphérique qui contrôle la contraction du muscle cardiaque, les activités viscérales et les fonctions glandulaires du corps. Plus précisément, le SNA peut réguler la fréquence cardiaque, la pression artérielle, la fréquence respiratoire, la température corporelle, la transpiration, la motilité et la sécrétion gastro-intestinales, ainsi que d'autres activités viscérales qui maintiennent l'homéostasie [1-4]. Le SNA fonctionne en continu sans effort conscient. Le SNA, cependant, est contrôlé par des centres situés dans la moelle épinière, le tronc cérébral et l'hypothalamus.

Le SNA a deux systèmes en interaction : les systèmes sympathique et parasympathique. Comme illustré dans la figure ​ Figure1, 1, les neurones sympathiques et parasympathiques exercent des effets antagonistes sur le cœur. Le système sympathique prépare l'organisme aux dépenses énergétiques, aux situations d'urgence ou de stress, c'est à dire., se battre ou s'enfuire. À l'inverse, le système parasympathique est plus actif dans des conditions de repos. Le parasympathique contrecarre le système sympathique après un événement stressant et restaure le corps dans un état de repos. Le système nerveux sympathique libère de la noradrénaline (NE) tandis que le système nerveux parasympathique libère de l'acétylcholine (ACh). La stimulation sympathique augmente la fréquence cardiaque et la contractilité myocardique. Pendant l'exercice, l'excitation émotionnelle, ou dans diverses conditions pathologiques (par exemple., insuffisance cardiaque)[5], le système nerveux sympathique est activé. La stimulation du système nerveux sympathique provoque une dilatation de la pupille, une dilatation des bronchioles, une constriction des vaisseaux sanguins, une sécrétion de sueur, inhibe le péristaltisme, augmente la sécrétion de rénine par les reins et peut induire une contraction et une sécrétion des organes reproducteurs. En revanche, la stimulation parasympathique diminue la fréquence cardiaque et contracte les pupilles. Il augmente également la sécrétion des glandes oculaires, augmente le péristaltisme, augmente la sécrétion des glandes salivaires et pancréatiques et resserre les bronchioles. La plupart des organes reçoivent des innervations des deux systèmes, qui exercent généralement des actions opposées. Par contre, ce n'est pas toujours le cas. Certains systèmes n'ont pas de réponse à la stimulation parasympathique. Par exemple, la plupart des vaisseaux sanguins sont dépourvus d'innervation parasympathique et leur diamètre est régulé par les entrées du système nerveux sympathique, de sorte qu'ils ont un état constant de tonus sympathique.C'est une diminution de la stimulation ou du tonus sympathique qui permet la vasodilatation. Pendant le repos, le sommeil ou la tranquillité émotionnelle, le système nerveux parasympathique prédomine et contrôle la fréquence cardiaque à une fréquence au repos de 60-75 bpm. À tout moment, l'effet du SNA sur le cœur est l'équilibre net entre les actions opposées des systèmes sympathique et parasympathique.

Régulation du système nerveux autonome de la fonction cardiaque. Le système nerveux autonome affecte le taux et la force des contractions cardiaques. SNC : système nerveux central RA : oreillettes droites LA : oreillettes gauches RV : ventricule droit LV : ventricule gauche SA : nœud sino-auriculaire AV : nœud auriculo-ventriculaire NE : norépinéphrine ACh : acétylcholine.

Contrairement au système nerveux somatique, où un seul neurone provenant de la moelle épinière relie généralement le système nerveux central et un muscle squelettique passant par une jonction neuromusculaire, les voies sympathique et parasympathique sont composées d'une chaîne de deux neurones : un neurone préganglionnaire et un neurone postganglionnaire. Le neurotransmetteur entre les neurones préganglionnaires et postganglionnaires est l'acétylcholine, le même que celui des jonctions neuromusculaires. Les messages de ces systèmes sont transmis sous forme d'impulsions électriques qui voyagent le long des axones et traversent les fentes synaptiques (à l'aide d'un neurotransmetteur chimique).

Dans le système sympathique (division thoraco-lombaire), ces nerfs proviennent de la région thoraco-lombaire de la moelle épinière (T1-L2) et rayonnent vers les organes cibles. En revanche, les nerfs du système parasympathique proviennent du mésencéphale, du pont et de la moelle allongée du tronc cérébral et une partie de ces fibres proviennent de la région sacrée (nerfs spinaux sacrés S2-S4) de la moelle épinière. Alors que les nerfs sympathiques utilisent un neurone préganglionnaire court suivi d'un neurone postganglionnaire relativement long, les nerfs parasympathiques (par exemple., le nerf vague, qui transporte environ 75 pour cent de toutes les fibres parasympathiques) ont un neurone préganglionnaire beaucoup plus long, suivi d'un neurone postganglionnaire court.

Système nerveux sympathique cardiaque

Le système nerveux sympathique est le composant du SNA qui est responsable du contrôle de la réaction du corps humain aux situations de stress ou d'urgence (autrement connu sous le nom de réponse &# x0201cfight-or-flight&# x0201d), tandis que le système nerveux parasympathique est généralement responsable de la fonction du système des organes basaux.

Les nerfs préganglionnaires sympathiques cardiaques (généralement tous myélinisés) émergent des segments thoraciques supérieurs de la moelle épinière (T1-T4). Après avoir parcouru une courte distance, les fibres préganglionnaires quittent les nerfs spinaux par des branches appelées rameaux blancs et pénètrent dans les ganglions sympathiques. Les neurones sympathiques cardiaques forment les ganglions de la chaîne sympathique situés le long du côté de la colonne de viscères (c'est à dire., ganglions paravertébraux). Ces ganglions comprennent les troncs sympathiques avec leurs fibres de connexion. Les fibres postganglionnaires s'étendent jusqu'aux viscères, comme le cœur. En général, les neurones sympathiques préganglionnaires sont plus courts que les neurones sympathiques postganglionnaires (Figure ​ (Figure11).

Neurotransmetteurs sympathiques : Les neurotransmetteurs sont des substances chimiques libérées dans la fente synaptique par les terminaisons nerveuses en réponse à des potentiels d'action. Ils transmettent des signaux d'un neurone à une cellule cible à travers une synapse, par exemple., acétylcholine pour les jonctions neuromusculaires. Alors que les neurones préganglionnaires des systèmes sympathique et parasympathique secrètent de l'acétylcholine (ACh), c'est pourquoi ils sont appelés cholinergiques, la majorité des terminaisons postganglionnaires du système nerveux sympathique libèrent de la NE, qui ressemble à l'épinéphrine (c'est à dire., adrénaline). Ainsi, ces fibres postganglionnaires sympathiques sont communément appelées fibres adrénergiques.

Récepteurs sympathiques : Il existe deux types de récepteurs adrénergiques : β et α. Dans le système cardiovasculaire, il y a β1, β2, α1, et α2 récepteurs adrénergiques (tableau ​ (tableau 1 1 ).

Tableau 1

Récepteurs sympathiques et parasympathiques et leurs fonctions dans le cœur et les vaisseaux

CœurNavires
RécepteurFonctionRécepteurFonction
InotropieChronotropieDromotropie
Norépinéphrineα1+++α1Vasoconstriction
β1+++β1Vasoconstriction
β2+++β2Vasodilatation
AcétylcholineM2---M2Vasodilatation

β1 les récepteurs adrénergiques sont exprimés dans le cœur (dans le nœud SA, le nœud AV et sur les cardiomyocytes auriculaires et ventriculaires). L'activation de β1 récepteurs augmente la fréquence cardiaque (passant par le nœud SA), augmente la contractilité en raison de l'augmentation des concentrations de calcium intracellulaire et de la libération accrue de calcium par le réticulum sarcoplasmique (SR) et de l'augmentation de la vitesse de conduction du nœud AV. De plus, l'activation de ce récepteur induit également la libération de rénine par les reins pour aider à maintenir la pression artérielle, les niveaux de sodium plasmatique et le volume sanguin.

β2 les récepteurs adrénergiques sont principalement exprimés dans le muscle lisse vasculaire, le muscle squelettique et dans la circulation coronarienne. Leur activation provoque une vasodilatation, qui, à son tour, augmente la perfusion sanguine vers les organes cibles (en particulier le foie, le cœur et les muscles squelettiques). Ces récepteurs ne sont pas innervés et sont donc principalement stimulés par l'épinéphrine circulante. Il y a aussi quelques expressions basses de β2 récepteurs dans les cardiomyocytes.

α1 les récepteurs adrénergiques sont exprimés dans le muscle lisse vasculaire à proximité des terminaisons nerveuses sympathiques. Leur activation provoque une vasoconstriction. Il y a aussi quelques expressions basses de α1 récepteurs dans les cardiomyocytes.

α2 les récepteurs adrénergiques sont exprimés dans le muscle lisse vasculaire distal des terminaisons nerveuses sympathiques. Leur activation provoque également une vasoconstriction.

Contrôle du système nerveux sympathique et fonction cardiaque : La stimulation par le système nerveux sympathique entraîne les effets suivants sur le cœur (tableau ​ (tableau1) : 1) : effet chronotrope positif (augmentation de la fréquence cardiaque) : le nœud sino-auriculaire (SA) est le stimulateur cardiaque prédominant. Il est situé dans la paroi postérieure supérieure de l'oreillette droite et est responsable du maintien d'un rythme sinusal compris entre 60 et 100 battements par minute. Ce taux est constamment affecté par les innervations des systèmes nerveux sympathique et parasympathique. La stimulation par les nerfs du système sympathique entraîne une augmentation de la fréquence cardiaque, comme cela se produit lors de la réponse « combattre ou fuir ».

Effet inotrope positif (augmentation de la contractilité) : La contractilité myocardique représente la capacité du cœur à produire de la force pendant la contraction. Elle est déterminée par les degrés incrémentiels de liaison entre les filaments de myosine (épais) et d'actine (fins), qui à leur tour dépendent de la concentration d'ions calcium (Ca 2+ ) dans le cytosol du cardiomyocyte. La stimulation par le système nerveux sympathique provoque une élévation du (Ca 2+ ) intracellulaire et donc une augmentation de la contraction des oreillettes et des ventricules.

Effet dromotrope positif (amélioration de la conduction) : La stimulation par le système nerveux sympathique améliore également la conductivité du signal électrique. Par exemple, il augmente la vitesse de conduction AV.

Système nerveux parasympathique

Comme mentionné précédemment, le système nerveux parasympathique est responsable de la régulation inconsciente des systèmes du corps, notamment la salivation, le larmoiement, la miction, la digestion et la défécation (acronyme SLUDD). Il est important de noter que le système nerveux parasympathique joue un rôle antagoniste dans la régulation de la fonction cardiaque.

Le système parasympathique possède des neurones préganglionnaires (division crânio-sacrée) qui proviennent des neurones du mésencéphale, du pont et de la moelle allongée. Les corps cellulaires des neurones préganglionnaires parasympathiques sont situés dans les noyaux moteurs homologues des nerfs crâniens. Les fibres préganglionnaires parasympathiques associées à certaines parties de la tête sont portées par les nerfs oculomoteur, facial et glossopharyge. Les fibres qui innervent les organes du thorax et de la partie supérieure de l'abdomen font partie du nerf vague qui, comme mentionné précédemment, transporte environ 75 % de toutes les fibres nerveuses parasympathiques passant au cœur, aux poumons, à l'estomac et à de nombreux autres organes viscéraux. Les fibres préganglionnaires provenant de la région sacrée de la moelle épinière constituent des parties des nerfs spinaux sacrés S2-S4 et transportent des impulsions vers les viscères dans la cavité pelvienne. Les neurones postganglionnaires courts résident à proximité des organes effecteurs, par exemple., glande lacrymale, glandes salivaires, cœur, trachée, poumon, foie, vésicule biliaire, rate, pancréas, intestins, rein et vessie urinaire, etc. Contrairement au système sympathique, la plupart des fibres préganglionnaires parasympathiques atteignent les organes cibles et forment les ganglions périphériques dans la paroi de l'organe. Les fibres préganglionnaires se synapsent à l'intérieur du ganglion, puis de courtes fibres postganglionnaires quittent les ganglions vers l'organe cible. Ainsi, dans le système parasympathique, les neurones préganglionnaires sont généralement plus longs que les neurones postganglionnaires (Figure ​ (Figure11).

Neurotransmetteurs parasympathiques : L'acétylcholine est le neurotransmetteur prédominant du système nerveux parasympathique, à la fois dans les neurones préganglionnaires et postganglionnaires. Bien qu'excitatrice dans le muscle squelettique en se liant aux récepteurs nicotiniques et en induisant l'ouverture de canaux sodiques ligand-dépendants, l'acétylcholine inhibe la contraction des cardiomyocytes en activant les récepteurs muscariniques (M2). Ces fibres parasympathiques postganglionnaires sont communément appelées fibres cholinergiques car elles sécrètent de l'acétylcholine au niveau de leurs terminaisons nerveuses.

L'acétylcholine est synthétisée par la choline acétlytransférase dans les neurones cholinergiques en combinant des molécules de choline et d'acétyl-COA. Une fois assemblés dans les vésicules synaptiques près de l'extrémité de l'axone, l'entrée de calcium provoque la fusion des vésicules avec la membrane du neurone et la libération d'acétylcholine dans la fente synaptique (l'espace entre le neurone et la membrane post-synaptique ou la cellule effectrice) . L'acétylcholine diffuse à travers la fente synaptique et se lie aux récepteurs sur la membrane post-synaptique augmentant la perméabilité au sodium provoquant la dépolarisation de la membrane et la propagation de l'impulsion. Cette transmission chimique est beaucoup plus lente que l'appel électrique ou la transmission nulle du potentiel d'action observé dans le système nerveux intrinsèque du cœur. Pour réguler la fonction de ces neurones (et donc les muscles qu'ils contrôlent), l'acétylcholinestérase est présente dans la fente synaptique. Il sert à hydrolyser la molécule d'acétylcholine en la décomposant en choline et en acétate, qui sont ensuite tous deux repris par le neurone, pour être à nouveau synthétisés en acétylcholine.

Récepteurs parasympathiques : Les fibres parasympathiques postganglionnaires sont cholinergiques. L'acétylcholine peut se lier à deux types de récepteurs cholinergiques appelés récepteurs nicotiniques et récepteurs muscariniques. Les récepteurs muscariniques sont situés dans les membranes des cellules effectrices à l'extrémité des nerfs parasympathiques postganglionnaires et aux extrémités des fibres sympathiques cholinergiques. Les réponses de ces récepteurs sont excitatrices et relativement lentes. Les récepteurs nicotiniques sont situés au niveau des synapses entre les neurones pré- et post-ganglionnaires des voies sympathique et parasympathique. Contrairement aux récepteurs muscariniques, les récepteurs nicotiniques produisent des réponses excitatrices rapides. Les jonctions neuromusculaires présentes dans les fibres musculaires squelettiques sont nicotiniques.

En ce qui concerne le système cardiovasculaire, le système nerveux parasympathique possède deux types différents de récepteurs muscariniques : le M2 et M3 récepteurs (tableau ​ (tableau 1 1 ).

Eux2 les récepteurs sont exprimés dans le cœur abondants dans les tissus ganglionnaires et auriculaires, mais rares dans les ventricules. La liaison de l'acétylcholine à M2 récepteurs sert à ralentir le rythme cardiaque jusqu'à ce qu'il atteigne un rythme sinusal normal. Ceci est réalisé en ralentissant le taux de dépolarisation, ainsi qu'en réduisant la vitesse de conduction à travers le nœud auriculo-ventriculaire. De plus, l'activation de M2 récepteurs réduit la contractilité des cardiomyocytes auriculaires, réduisant ainsi, en partie, le débit cardiaque global du cœur en raison d'un coup de pied auriculaire réduit, d'un volume systolique plus petit et d'une fréquence cardiaque plus lente. Le débit cardiaque est déterminé par la fréquence cardiaque et le volume systolique (CO = HR x SV).

Eux3 Les récepteurs sont principalement exprimés dans l'endothélium vasculaire. L'effet prédominant de M3 l'activation des récepteurs est la dilatation des vaisseaux, en stimulant la production d'oxyde nitrique par les cellules endothéliales vasculaires[6]. M3 Les récepteurs ont un impact sur la postcharge et la résistance vasculaire, ce qui peut à nouveau modifier le débit cardiaque et la pression artérielle.

Contrôle du système nerveux parasympathique et fonction cardiaque : Comme mentionné précédemment, l'activité parasympathique produit des effets qui sont, en général, opposés à ceux de l'activation sympathique. Cependant, contrairement à l'activité sympathique, le système nerveux parasympathique a peu d'effet sur la contractilité myocardique.

Effet chronotrope négatif (diminution de la fréquence cardiaque) : Le nerf vague innerve directement le nœud sino-auriculaire lorsqu'il est activé, il sert à abaisser la fréquence cardiaque, présentant ainsi un effet chronotrope négatif.

Effet inotrope négatif (diminution de la contractilité myocardique) : actuellement, la question de savoir si la stimulation parasympathique peut présenter des effets inotropes négatifs, car le nerf vague n'innerve pas directement les cardiomyocytes autres que celui des ganglions sino-auriculaire et auriculo-ventriculaire, fait l'objet d'un débat in vivo des études peuvent suggérer le contraire, au moins dans l'atrium.

Effet dromotrope négatif (diminution de la vitesse de conduction) : la stimulation du système parasympathique sert à inhiber la vitesse de conduction du nœud AV.

Transduction du signal cellulaire

La plupart des récepteurs sympathiques et parasympathiques sont connus pour être des récepteurs couplés aux protéines G (RCPG). Dans le cœur, la voie de signalisation G-protéine-cAMP-PKA intervient dans le contrôle catécholaminergique de la fréquence cardiaque et de la contractilité.

Voie de signalisation de la stimulation sympathique : Les effets induits par la stimulation sympathique dans le cœur résultent de l'activation de β1-adrénorécepteurs, qui sont des GPCR (Figure &# x200B (Figure 2). 2 ). Le neurotransmetteur sympathique NE (ainsi que d'autres catécholamines) se lie à β1 récepteurs et activent les protéines G stimulatrices (Gs) en provoquant un changement de conformation au sein du Gs, de sorte que le α dissociés la sous-unité peut alors se lier à et activer l'adénylyl cyclase (AC). L'activation de cette enzyme catalyse alors la conversion de l'ATP en adénosine monophosphate cyclique (AMPc). Ce second messager peut alors activer une myriade d'autres voies, canaux ioniques, facteurs de transcription ou enzymes. En ce qui concerne le système cardiovasculaire, l'enzyme la plus importante que l'AMPc active est la protéine kinase A (PKA). La PKA, qui à son tour phosphoryle plusieurs protéines cibles, telles que les canaux Ca de type L (LTCC), la protéine SR Ca gérant le phospholamban et la machinerie contractile telle que la troponine C, I et T. De plus, l'AMPc se lie directement aux canaux ioniques responsables pour le drôle de courant (jeF), augmentant ainsi la fréquence cardiaque[7].

Systèmes de transduction du signal pour les stimulations des récepteurs β-adrénergiques et muscariniques dans un myocyte cardiaque. NE : norépinéphrine 㬡 : récepteur bêta1-adrénergique Gs: Protéine G stimulante : Ach : Acétylcholine m2: Récepteurs muscariniques de type 2 Gje: Protéine G inhibitrice AC : Adénylate cyclase PKA : Protéine kinase A ICa, L: Canal Ca de type L RyR2 : Récepteur Ryanodine 2 SERCA : Réticulum sarcoplasmique Ca 2+ -ATPase2a PLB : Phospholamban.

Voie de signalisation de la stimulation parasympathique : Les effets induits par la stimulation parasympathique dans le cœur résultent de l'activation de la muscarinique (M2), qui sont également des GPCR par l'acétylcholine (Figure ​ (Figure 2). 2 ). Le neurotransmetteur parasympathique ACh se lie à M2 récepteurs activant ainsi les protéines G inhibitrices (Gje) en provoquant un changement de conformation au sein du Gje sous-unité, de sorte que le α dissociéje la sous-unité peut alors se lier à et inhiber AC. Depuis M2 les récepteurs sont négativement couplés à l'AC et réduisent ainsi la formation d'AMPc, M2 les récepteurs agissent pour inhiber l'activité de la PKA et exercent un effet opposé sur les canaux ioniques, les protéines de manipulation du Ca 2+ et la machinerie contractile, par rapport à la stimulation sympathique.

Cellules autorythmées : Régulation du courant de stimulation et de la fréquence cardiaque : Le drôle de courant (jeF) est considéré comme le rythme faisant le courant dans le nœud SA. C'est un canal cationique non sélectif qui peut conduire vers l'intérieur à la fois des ions sodium et potassium. Comme le potentiel membranaire devient de plus en plus hyperpolarisé pendant les phases 3 et 4 du potentiel d'action, jeF augmente les courants potassiques et sodiques entrants, ce qui provoque la dépolarisation diastolique de phase 4. jeF les canaux sont activés par liaison directe de l'AMPc[7].

En plus du courant amusant, l'un des autres mécanismes moteurs derrière l'automaticité des cellules de stimulation au sein du nœud SA est l'horloge calcique[8]. Au fur et à mesure que le SR se remplit de calcium, la probabilité de libération spontanée de calcium augmente en revanche, lorsque les réserves de calcium du SR sont épuisées, la probabilité de libération spontanée de calcium est réduite. L'augmentation de l'entrée de Ca 2+ augmente également l'automaticité en raison de l'effet de [Ca 2+ ]je sur le courant entrant transitoire transporté par le courant d'échange sodium-calcium (INCX). Lorsque ces mécanismes de stimulation dépolarisent le potentiel membranaire au repos et atteignent la tension de seuil, ce qui induit l'ouverture du canal Ca de type L (LTCC), un potentiel d'action est déclenché.

D'autre part, M2 la stimulation des récepteurs ouvre les canaux potassiques muscariniques (KAch)[9]. Ces canaux sont ouverts par M2 récepteurs se liant à l'ACh et produisent un courant hyperpolarisant qui s'oppose au courant entrant du stimulateur cardiaque. Par conséquent, la stimulation parasympathique augmente la perméabilité K+ vers l'extérieur, ralentissant la fréquence cardiaque et réduisant l'automaticité.

Cardiomyocytes : Régulation de la manipulation cellulaire du Ca 2+ et de la contraction cardiaque : Le couplage excitation-contraction dans les cardiomyocytes dépend de la libération de calcium induite par le calcium, un potentiel d'action initiant une augmentation du calcium cellulaire par ouverture du LTCC sur la membrane cellulaire. Cela crée une boucle de rétroaction positive en activant les récepteurs de la ryanodine du SR provoquant la libération d'une quantité encore plus importante de calcium. Ce calcium se lie ensuite à la troponine C, déplaçant le complexe de tropomyosine hors du site actif de l'actine, de sorte que la tête de myosine peut se lier au filament d'actine. L'hydrolyse de l'ATP amène alors la tête de myosine à tirer le filament d'actine vers le centre du sarcomère. Le calcium intracellulaire libre est ensuite re-séquestré dans le SR passant par la pompe SR ATPase (SERCA), ou est pompée à partir de la cellule passant par l'échangeur sodium-calcium sur la membrane cellulaire. Enfin, le complexe de troponine renvoie le filament d'actine à ses sites de liaison à la tropomyosine.

La stimulation sympathique conduit à l'élévation des niveaux d'AMPc et à l'activation de la PKA, qui phosphoryle le α1 sous-unités des LTCC. Cela augmente la probabilité d'ouverture des LTCC et le courant Ca 2+ vers l'intérieur, et améliore ainsi la force de contraction cardiaque. De plus, la PKA phosphoryle le phospholamban, soulageant ainsi son inhibition de SERCA, qui à son tour facilite l'absorption de Ca 2+ par le SR et augmente la quantité de Ca 2+ (c'est à dire., SR Ca 2+ contenu) disponible pour libération par le potentiel d'action. De plus, l'activation de β1-les récepteurs adrénergiques augmentent également la sensibilité au Ca 2+ de la machinerie contractile, médiée par la phosphorylation de la troponine C. Pris ensemble, le résultat net de la stimulation sympathique est d'élever la fonction cardiaque et d'accentuer à la fois la contraction et la relaxation.

Depuis M2 les récepteurs sont négativement couplés à l'AC et réduisent ainsi la formation d'AMPc, ils agissent pour diminuer la probabilité d'ouverture des LTCC et réduire le courant Ca 2+. Contrairement à la stimulation sympathique, la stimulation parasympathique réduit l'activité des protéines de manipulation du Ca 2+ dans les cardiomyocytes.

Régulation autonome de la fonction vasculaire : Contrairement au cœur, la plupart des vaisseaux (artères et veines) ne reçoivent qu'une innervation sympathique, tandis que les capillaires ne reçoivent aucune innervation. Ces fibres nerveuses sympathiques libèrent de manière tonique la noradrénaline, qui active α1-adrénergique et β2-récepteurs adrénergiques sur les vaisseaux sanguins fournissant ainsi le tonus vasculaire basal. Puisqu'il y a plus de α1-adrénergique que β2-distribution des récepteurs adrénergiques dans les artères, l'activation des nerfs sympathiques provoque une vasoconstriction et augmente la résistance vasculaire systémique principalement passant par α1 activation des récepteurs. D'autre part, les terminaisons nerveuses sympathiques modifiées dans la médullosurrénale libèrent de l'épinéphrine circulante, qui se lie également à α1 et β2-récepteurs adrénergiques dans les vaisseaux. Cependant, les récepteurs β-adrénergiques présentent une plus grande affinité pour l'épinéphrine que pour la norépinéphrine. Par conséquent, l'épinéphrine circulante à de faibles concentrations n'active que β1-adrénergique (principalement au cœur) et β2-les récepteurs adrénergiques (principalement dans les vaisseaux), qui augmentent respectivement le débit cardiaque et provoquent une vasodilatation. Il convient de noter que les vaisseaux à différents endroits peuvent réagir différemment à la stimulation sympathique. Par exemple, pendant la réponse « combat ou fuite » le système nerveux sympathique provoque une vasodilatation dans le muscle squelettique, mais une vasoconstriction dans la peau.

Réflexes cardiovasculaires et régulation de la pression artérielle

Dans le corps humain, le SNA est organisé en arcs réflexes fonctionnels (Figure ​ (Figure3). 3 ). Les signaux sensoriels des récepteurs répartis dans certaines parties du corps sont relayés passant par voies autonomes afférentes vers le système nerveux central (c'est à dire., moelle épinière, tronc cérébral ou hypothalamus), les impulsions sont alors intégrées et transmises passant par voies efférentes vers les organes viscéraux pour contrôler leurs activités. Les réflexes suivants jouent un rôle majeur dans la régulation des fonctions cardiovasculaires.

Schéma des réflexes cardiovasculaires et de leurs influences sur les fonctions cardiaques et vasculaires. SNRC : Nucleus tractussolitarii Symp : Sympathique SNC : Système nerveux central RAAS : Système rénine-angiotensine-aldostérone.

Réflexe barorécepteur : Les barorécepteurs situés dans l'arc aortique et les sinus carotides détectent les augmentations de la pression artérielle. Ces mécanorécepteurs sont activés lorsqu'ils sont distendus et envoient ensuite des potentiels d'action à la moelle ventrolatérale rostrale (RVLM située dans la moelle allongée du tronc cérébral) qui propage davantage les signaux, à travers le système nerveux autonome, ajustant la résistance périphérique totale par vasodilatation (inhibition sympathique), et la réduction du débit cardiaque par régulation inotrope et chronotrope négative du cœur (activation parasympathique). Inversement, les barorécepteurs dans les veines caves et les veines pulmonaires sont activés lorsque la pression artérielle chute. Cette rétroaction entraîne la libération d'hormone antidiurétique des corps cellulaires de l'hypothalamus dans la circulation sanguine à partir des terminaisons nerveuses du lobe postérieur de l'hypophyse. Le système rénine-angiotensine-aldostérone est également activé. L'augmentation subséquente du volume de plasma sanguin entraîne alors une augmentation de la pression artérielle. Le réflexe barorécepteur final implique les récepteurs d'étirement situés dans les oreillettes comme les mécanorécepteurs dans l'arc aortique et les sinus carotides, les récepteurs sont activés lorsqu'ils sont distendus (lorsque les oreillettes se remplissent de sang), cependant, contrairement aux autres mécanorécepteurs, lors de l'activation, le les récepteurs dans les oreillettes augmentent la fréquence cardiaque grâce à une activation sympathique accrue (d'abord vers la moelle, puis ensuite vers le nœud SA), augmentant ainsi le débit cardiaque et soulageant l'augmentation de la pression causée par le volume sanguin dans les oreillettes [10].

Réflexe chimiorécepteur : Des chimiorécepteurs périphériques situés dans les corps carotidien et aortique surveillent la teneur en oxygène et en dioxyde de carbone ainsi que le pH du sang. Les chimiorécepteurs centraux sont situés sur la surface médullaire ventrolatérale dans le système nerveux central et sont sensibles au pH et au CO environnants2 niveaux. Au cours d'une hypovolémie ou d'une perte de sang sévère, la teneur en oxygène du sang chute et/ou le pH est diminué (plus acide), et les niveaux de dioxyde de carbone sont probablement augmentés, des potentiels d'action sont envoyés le long des nerfs glossopharyngien ou vague (le premier pour les récepteurs carotidiens, le dernier pour l'aortique) vers le centre médullaire, où la stimulation parasympathique est diminuée, entraînant une augmentation de la fréquence cardiaque (et donc une augmentation des échanges gazeux ainsi que de la respiration). De plus, la stimulation sympathique est augmentée, ce qui entraîne une augmentation supplémentaire de la fréquence cardiaque, ainsi que du volume systolique, ce qui à son tour entraîne une restauration encore plus importante du débit cardiaque.

Dysfonction autonome cardiovasculaire et variabilité de la fréquence cardiaque : Il est connu que le stress/la dominance sympathique se produit pendant l'insuffisance cardiaque ou après un infarctus du myocarde, et peut déclencher des arythmies mortelles. Ce déséquilibre sympathovagal se traduit par une diminution de la variabilité de la fréquence cardiaque (VFC). La HRV est déterminée à partir de l'ECG et est actuellement utilisée en clinique à la fois comme facteur diagnostique et pronostique pour évaluer le dysfonctionnement cardiovasculaire autonome, y compris la neuropathie autonome cardiaque. Veuillez vous référer à un article de synthèse récent pour les indicateurs de VRC spécifiques et leurs interprétations[11].


Contenu: Différence entre le système nerveux parasympathique et sympathique

Tableau de comparaison

Base Système nerveux parasympathique Système nerveux sympathique
Définition C'est une partie du système nerveux autonome qui contrôle les fonctions du corps au repos C'est une partie du système nerveux autonome qui prépare le corps pendant le combat ou la fuite
Fonction Il provoque la relaxation des muscles et la diminution de la fréquence cardiaque et participe également au maintien de l'homéostasie dans le corps Il provoque la contraction des muscles et l'augmentation de la fréquence cardiaque et prépare le corps à une activité physique intense
Temps de réponse En raison de la voie neuronale plus longue, il a un temps de réponse plus lent Il donne une réponse comparativement plus rapide en raison de la voie neuronale plus courte
Emplacement du ganglion Les ganglions du système nerveux parasympathique se trouvent loin du système nerveux central mais à proximité de l'effecteur. Les ganglions se trouvent près du système nerveux central mais loin de l'effecteur
Taille des fibres pré-ganglionnaires Longue Court
Taille des fibres post-ganglionnaires Court Longue
Nombre de fibres post-ganglionnaires Un petit nombre de fibres post-ganglionnaires se trouvent dans le système nerveux parasympathique Un grand nombre de fibres post-ganglionnaires se trouvent dans le système nerveux sympathique
Neurotransmetteur libéré Acétylcholine libérée au niveau de l'effecteur pour produire une réponse cholinergique Ni l'adrénaline libérée à l'effecteur
Effet sur le taux métabolique Diminue le taux métabolique Augmente le taux métabolique
Effet sur la fréquence cardiaque Diminuer Augmenter
Effet sur la sécrétion de salive Il stimule les sécrétions salivaires La sécrétion de salive est inhibée
Effet sur l'élève Contracte la pupille Dilate la pupille
Effet sur le débit urinaire Augmente le débit urinaire et détend le rectum Diminue le débit urinaire et contracte le rectum
Effet sur la glande adrénaline Il n'a aucune action sur la glande adrénaline Stimule la production d'adrénaline par la glande surrénale
Effet sur le système pulmonaire Constriction des bronches Dilate les bronches
Effet sur la zone cible Le système nerveux parasympathique génère un effet localisé au niveau de la zone cible Il génère un effet diffus sur sa zone cible

Qu'est-ce que le système nerveux parasympathique ?

Les système nerveux parasympathique est l'une des trois divisions du système nerveux autonome qui est parfois aussi appelé « le système de repos et de digestion ».

Il est généralement impliqué dans le contrôle des actions inconscientes du corps telles que la digestion, la respiration et la fréquence cardiaque lorsque le corps se nourrit, se repose ou se détend. Il annule fondamentalement le travail du système nerveux sympathique.

Par exemple, lors d'une réaction de combat et de fuite (lors d'un stress ou d'une blessure), le système nerveux sympathique remplit les fonctions suivantes :

  • Inhibe la digestion.
  • Resserre les vaisseaux sanguins et détourne le flux sanguin du tractus gastro-intestinal (GI) et de la peau
  • Le flux sanguin vers les muscles squelettiques et les poumons est amélioré (jusqu'à 1 200 % dans le cas des muscles squelettiques).
  • Dilate les bronchioles du poumon, ce qui permet un meilleur échange alvéolaire d'oxygène au repos.
  • Augmente la fréquence cardiaque et la contractilité des cellules cardiaques (myocytes), fournissant ainsi un mécanisme pour l'amélioration du flux sanguin vers les muscles squelettiques.
  • Dilate les pupilles et détend le muscle ciliaire en permettant à plus de lumière d'entrer dans l'œil et la vision de loin.
  • Améliore la vasodilatation des vaisseaux coronaires du cœur.
  • Constriction de tous les sphincters intestinaux et du sphincter urinaire.
  • Inhibe le péristaltisme.
  • Stimule l'orgasme.

A l'inverse, le système nerveux parasympathique est impliqué pour ramener le corps à l'homéostasie afin de conserver une énergie précieuse et de remplir les fonctions suivantes,

  • Dilate les vaisseaux sanguins qui se connectent au tractus gastro-intestinal et augmente le flux sanguin.
  • Il contracte les bronchioles lorsque le besoin en oxygène a diminué.
  • Il provoque une constriction de la pupille et une contraction du muscle ciliaire.
  • Stimule la sécrétion des glandes salivaires et accélère le péristaltisme.
  • Stimule l'excitation sexuelle.

Qu'est-ce que le système nerveux sympathique ?

Une autre division du système nerveux autonome est le système nerveux sympathique qui est particulièrement connu pour sa réponse "combat ou fuite".

Les Système nerveux sympathique prépare votre corps à fuir le danger ou à riposter. Il est également activé en réponse à un stress mental ou physique. Pendant la réponse de combat ou de fuite, les événements suivants se produisent :

  • La pression artérielle augmente
  • Le flux sanguin augmente vers les muscles, les poumons et d'autres zones essentielles pour s'éloigner du danger perçu
  • Le flux sanguin diminue vers les systèmes digestif et reproducteur
  • Les hormones du stress, comme le cortisol, et les neurotransmetteurs, comme l'épinéphrine, augmentent pour nous rendre plus forts et plus rapides
  • Le glucose est rapidement libéré pour être brûlé pour une énergie rapide

Le SNS est peut-être mieux connu pour médier la réponse au stress neuronal et hormonal communément appelée réponse de combat ou de fuite, également connue sous le nom de réponse sympatho-surrénale du corps. Cela se produit lorsque les fibres sympathiques préganglionnaires qui se terminent dans la médullosurrénale sécrètent de l'acétylcholine, qui active la sécrétion d'adrénaline (épinéphrine), et dans une moindre mesure ni d'adrénaline (ni d'épinéphrine).

Par conséquent, cette réponse est médiée directement via des impulsions transmises par le système nerveux sympathique, et aussi indirectement via les catécholamines qui sont sécrétées par la médullosurrénale, et agit principalement sur le système cardiovasculaire.

Les messages voyagent à travers le système nerveux sympathique dans un flux bidirectionnel. Les messages efférents peuvent déclencher des changements simultanés dans différentes parties du corps.

Par exemple, le système nerveux sympathique peut accélérer le rythme cardiaque, élargir les voies bronchiques, diminuer la motilité du gros intestin, contracter les vaisseaux sanguins, augmenter le péristaltisme dans l'œsophage, provoquer une dilatation pupillaire, une piloérection (chair de poule) et la transpiration (transpiration) et augmenter le sang pression.

Certains théoriciens de l'évolution suggèrent que le système nerveux sympathique a fonctionné dans les premiers organismes pour maintenir la survie puisque le système nerveux sympathique est responsable de l'amorçage du corps pour l'action. Un exemple de cet amorçage se trouve dans les moments précédant le réveil, au cours desquels le flux sympathique augmente spontanément en préparation à l'activité.

Principales différences entre les systèmes nerveux parasympathique et sympathique

  1. Le système nerveux parasympathique restaure le corps à un état calme et composé et l'empêche de surmener tandis que le système nerveux sympathique prépare le corps à la réaction de combat et de fuite.
  2. Le système nerveux sympathique libère les hormones épinéphrine et ni épinéphrine qui accélèrent le rythme cardiaque tandis que le système nerveux parasympathique libère de l'acétylcholine, l'hormone qui ralentit le rythme cardiaque.
  3. Le système nerveux parasympathique est composé des nerfs crâniens et rachidiens. Le système nerveux sympathique comprend des corps cellulaires qui se trouvent dans la colonne grise de la moelle épinière.

Vidéo de comparaison

Conclusion

Le système nerveux autonome comprend deux parties : le système nerveux sympathique et parasympathique. Le système nerveux sympathique active la réaction de combat ou de fuite lors d'une menace ou d'un danger perçu, et le système nerveux parasympathique restaure le corps dans un état de calme.


Utiliser ces systèmes nerveux à votre avantage

Moins nous passons de temps dans le mode de réponse sympathique, mieux c'est. Bien que cela nous rende alertes et mieux à même de relever les défis à venir, cela prend un lourd tribut sur notre corps après un certain temps et peut entraîner une fatigue surrénale. Tout ce que nous pouvons faire pour nous maintenir autant que possible en mode « repos et digestion » en vaut la peine, car notre santé à long terme peut en dépendre.

Pour activer votre système nerveux parasympathique, découvrez ce qui vous fait vraiment vous sentir détendu. Pour certains, cela signifie s'adonner à un passe-temps, sortir avec des amis, faire des exercices légers ou même simplement sortir dans la nature. D'autres trouvent que des techniques comme le yoga, la respiration profonde, la méditation ou le massage aident. Mon ebook sur la fatigue surrénale contient de nombreux conseils sur bon nombre de ces techniques. Quoi qu'il en soit, portez une attention particulière à vos sentiments et à vos pensées et essayez de recréer cet état mental et émotionnel chaque fois que vous êtes stressé.

Nous sommes tous soumis à un certain niveau de stress chronique ces jours-ci. En apprenant à activer votre système nerveux parasympathique et en réduisant l'effet de votre système nerveux sympathique, vous pouvez réduire le stress sur votre cœur, votre système digestif, votre système immunitaire et plus encore. Cela ne fera pas seulement de vous une personne plus heureuse, cela vous aidera également à éviter de nombreuses maladies et affections associées au stress chronique et à la fatigue surrénale. Si vous pouvez devenir plus conscient de la façon dont votre corps réagit au stress, cela rapportera énormément à l'avenir.

Commencer

Vous sentez-vous constamment fatigué et avez-vous du mal à sortir du lit le matin ? Vous sentez-vous incapable de faire face à des situations stressantes? Si c'est le cas, vous souffrez peut-être du syndrome de fatigue surrénale.