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Quelle est la preuve que les mammifères sont incapables de traiter l'excès de chlorure de sodium ?

Quelle est la preuve que les mammifères sont incapables de traiter l'excès de chlorure de sodium ?


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J'ai grandi en entendant le mantra

l'excès de sel provoque des maladies cardiaques

J'avais une vague compréhension que cela provoquait des dépôts dans le corps ou quelque chose du genre. Maintenant que j'y réfléchis davantage, je propose trois explications vaguement plausibles à cela :

  • les reins ont une limite fixe sur la quantité de chlorure de sodium qu'ils peuvent filtrer de votre circulation sanguine en une journée
  • l'excès de sel a un effet sur les réactions d'oxydation/redux ou les niveaux d'acide/base, ce qui signifie que les réactions chimiques de votre corps ne fonctionnent pas de manière optimale
  • l'excès d'ions perturbe d'autres réactions dans le corps

Quand je prends l'argument de « l'avocat du diable » dans mon esprit, mes arguments plausibles sont :

  • comment le sel peut-il provoquer des dépôts dans le corps ? Il se dissoudrait simplement dans la circulation sanguine
  • le corps a sûrement un mécanisme chimique suffisant pour éliminer les ions sodium en excès

Maintenant, l'auteur fait ici l'affirmation suivante :

Tout le domaine de la recherche autour du sel est colossal, pour une raison assez simple : la sueur est salée. Si vous transpirez, à cause de l'exercice ou des températures élevées, vous perdez environ 1 g/L de sodium. Donc dès le départ, toutes les recherches qui essaient de trouver une quantité correcte de sodium à manger à l'échelle de la population sont sur une mauvaise voie, car il n'y a rien de tel.

Mais c'est encore pire, car la plupart des recherches ne mesurent pas la quantité de sodium absorbée par les aliments, elles mesurent la quantité de sodium qu'elles perdent dans l'urine. Ce n'est pas leur consommation, c'est ce qui reste après les pertes, donc c'est confondu par l'exercice.

Et c'est encore pire que cela, car alors que les études réelles indiquent qu'il n'y a aucun avantage à réduire la consommation de sel, certaines organisations de haut niveau ont déjà dit qu'il y en avait et agissent comme si elles ne pouvaient pas le reprendre sans perdre la face.

Le résultat global est qu'il y a un tas de gens qui crient "moins de sel!" et un tas de gens criant "la même quantité de sel!" et personne n'a de modèle sur la quantité de sel dont ils ont réellement besoin, ils finissent donc parfois par manquer de sel.

De plus, l'article ici prétend:

… il y a les épidémiologistes dont les recherches semblent pointer dans l'autre sens. Ils suivent le lien entre le sel et les décès dus aux crises cardiaques et aux accidents vasculaires cérébraux, et leurs études indiquent que si les gros mangeurs de sel sont morts plus tôt, il y a peu de danger évident de la consommation de l'Américain moyen.

Ma question est: Quelle est la preuve que les mammifères sont incapables de traiter l'excès de chlorure de sodium ?


Homéostasie : PPQ d'osmorégulation

En 24 heures, une personne a excrété 1660 mg de créatinine dans ses urines. La concentration de créatinine dans le sang entrant dans ses reins était constante à 0,01 mg cm-3.

Grosses molécules, par ex. protéines, les globules rouges restent dans le sang

Petites molécules, par ex. l'urée, l'eau, le glucose entrent dans le
néphron/filtrat

La réabsorption sélective a lieu dans le tube proximal/premier tubule contourné

Substances utiles, par ex. le glucose qui a été filtré du sang est réabsorbé dans le sang

Provoque une ultrafiltration au niveau de la capsule de Bowman / des glomérules / de la capsule rénale

Par la membrane basale

Activé par une molécule d'urée de petite taille

Au PCT / LoH descendante

Le transport actif d'ions / glucose crée un gradient

Petites molécules / exemple nommé

Passer à travers la membrane du sous-sol / la membrane du sous-sol agit comme un filtre

Protéine trop grande pour être absorbée / grande donc reste derrière

Forte concentration dans le tubule / dans le filtrat

Réabsorbé par diffusion facilitée / transport actif

Nécessite des protéines / transporteurs

Ceux-ci fonctionnent à la vitesse maximale / sont saturés

Tout le glucose n'est pas réabsorbé / une partie est perdue dans l'urine

Du canal collecteur / de l'extrémité du deuxième tubule contourné

En raison de la boucle plus longue de Henle

Ions sodium/chlorure absorbés par le filtrat dans la branche ascendante

Gradient établi dans la moelle / la concentration d'ions augmente vers le bas
moelle

Agit sur le canal collecteur / tubule contourné distal / deuxième contour contourné
tubule


Système de marques

la différence de potentiel/tension obtenue lorsqu'une demi-pile est connectée à une électrode à hydrogène standard

les électrons circulent de la demi-cellule à l'électrode à hydrogène standard / la demi-cellule forme l'électrode négative lorsqu'elle est connectée à la demi-cellule standard / Fe est un meilleur agent réducteur que (<< ext>_2>) / Fe est au-dessus de (<< ext>_2>) en série électrochimique

Acceptez "la demi-réaction n'est pas spontanée".

schéma correct avec voltmètre

Pas de crédit si fils à électrodes immergés dans les solutions.

N'acceptez pas le nom du sel (par exemple, nitrate de potassium) à la place du pont salin.

électrodes correctement étiquetées (+) et (&ndash) / cathode et anode

flux d'électrons de Fe à Ag dans un circuit externe

Prix [2 max]si la batterie est indiquée au lieu du voltmètre.

(la solution change) de l'orange au vert

N'acceptez pas 6, 6+ ou l'utilisation de chiffres romains à moins qu'ils n'aient déjà été pénalisé en (2)(a).

Pour le prix de la deuxième équation [1]pour les réactifs et produits corrects et [1]pour un équilibrage correct.

le sodium est un agent réducteur très puissant/riche en série électrochimique

tout agent réducteur chimique devrait être encore plus élevé dans ECS pour réduire (< ext>< exte>^ + >) / OWTTE

l'hydrogène est en dessous de Na dans ECS

si du sodium se formait, il réagirait avec l'eau de la solution / OWTTE


Modélisation dans les poissons FW

Quelques considérations énergétiques

Pour les poissons adaptés à TW, ΔΨ varie considérablement et est particulièrement sensible au [Ca 2+ ] environnemental (Eddy, 1975 Potts, 1984). Si [Ca 2+ ] est <1 mmol l –1 , ΔΨ dans 1 mmol l –1 Na + serait d'environ –5 mV à–10 mV (hors référence de la solution). Si le liquide extracellulaire (ECF)[Na + ] est 150 mmol l –1 , l'équation 1 montre que le coût du transport est ∼11.3 kJ eq –1 . Étant donné que trois Na + sont transférés par mole d'ATP utilisée, le coût d'un cycle de la pompe est d'un peu plus de 34 kJ. L'énergie libérée par l'hydrolyse de l'ATP dans un cycle est 63 kJ (les données proviennent de la peau de grenouille Civan et al., 1983). En supposant que le rendement énergétique libre soit similaire dans les branchies des poissons, la Na + /K + -ATPase fonctionnerait à <60 % d'efficacité et pourrait gérer les besoins énergétiques sans faire appel à une autre source.

La situation alternative est celle d'un animal FW maintenant un état d'équilibre à des concentrations atμmol l –1 Na + (c'est-à-dire des animaux SD). L'écrevisse C. destructeur maintenu un état d'équilibre dans [Na + ]≈50 μmol l –1 . L'hémolymphe[Na + ] était 190 mmol l –1 , et était de 10,3 mV. D'après l'équation 1, la barrière énergétique est de 21 kJ eq –1 , et donc 63 kJ par cycle ATPase. Cela équivaut à l'énergie libre libérée par l'hydrolyse de l'ATP et, étant donné qu'une efficacité de 100 % est peu probable, une deuxième source d'énergie est nécessaire, nous pourrions nous attendre à ce qu'il s'agisse du proton ATPase.

Approches expérimentales

Krogh avait suggéré que, puisque Na + était absorbé à partir de sels d'anions imperméabilisés, il pourrait être échangé contre NH4 + . Ce thème a été proposé à nouveau lorsqu'il a été montré que l'absorption nette de Na + était à peu près égale à NH4 + efflux chez les écrevisses (Shaw, 1960a). Il a été étendu aux poissons (le poisson rouge Carassius auratus) quelques années plus tard lorsqu'il fut montré, en accord avec Krogh, que la captation de Na + se produisait en l'absence d'absorption anionique (Garcia Romeu et Maetz, 1964) et que l'injection de NH4 + dans les fluides corporels a stimulé l'influx de Na +, tout en élevant [NH4 + ]dans le milieu de baignade l'a réduit (Maetz et Garcia Romeu, 1964). Évidemment, un Na + /NH4 + l'échange au niveau de la membrane apicale est très différent des événements décrits par le modèle de peau de grenouille. Cependant, la proposition est devenue controversée dans un court laps de temps. Par exemple, il a été montré que lorsque la conception expérimentale engendrait des changements de

Le débat semble clos avec la publication d'expériences sur une truite perfusée (Salmo gairdneri) tête(Avella et Bornancin, 1989)et truite arc-en-ciel intacte (Oncorhynchus mykiss Wilson et al., 1994). Dans le premier cas, il a été montré que les variations de

Deux mécanismes ont été proposés pour rendre compte d'un échange Na + /H + chez les poissons. La première, une protéine d'échange dans la membrane apicale des cellules des branchies, a une longue histoire, peut-être parce que la dépendance à la concentration de Michaelis-Menten a suggéré la combinaison de Na + avec une protéine membranaire. Cependant, il a été avancé qu'un tel échangeur neutre ne pouvait pas profiter du potentiel membranaire et que les gradients de protons et de sodium étaient insuffisants pour conduire l'échange (Avella et Bornancin, 1989). C'est probablement vrai mais difficile à démontrer, car les valeurs intracellulaires [Na + ] sont incertaines dans les branchies des poissons. Plusieurs mesures ont produit des valeurs très disparates, d'environ 10 mmol l –1 à 80 mmol l –1 (Li et al., 1997 Morgan et al., 1994 Eddy et Chang, 1993 Wood et LeMoigne, 1991). En peau de grenouille (PC) baignée de 1 mmol l –1 Na sur la surface apicale, [Na + ]cellule était ∼4 mmol l –1 et cela pourrait servir de référence probable pour l'épithélium de transport des vertébrés FW. Le pH intracellulaire est également incertain dans les branchies des poissons. Elle n'a été mesurée que chez la truite arc-en-ciel, où elle était de 7,3 à 7,4 (Wood et LeMoigne, 1991 Goss et Wood, 1991).

Depuis les travaux marquants sur le modèle de peau de grenouille (Ehrenfeld et al., 1985), le canal pompe à protons-Na + a été proposé comme mécanisme alternatif sous-jacent à l'échange apical Na + /H + dans les branchies des poissons FW. Il vaut la peine d'examiner les informations actuelles sur la présence, la distribution et l'importance de chacune des différentes composantes de ce système.

La Na + /K + -ATPase

Cette enzyme de transport est fermement établie comme le moteur du transport du Na + dans la plupart des cellules animales, et les informations concernant sa présence dans les branchies des poissons ont été résumées il y a quelque temps (DeRenzis et Bornancin, 1984). La première étude de sa distribution a montré que la [ 3 H]ouabaïne se fixait dans le killifish (Fundulus heteroclitus) adapté à 10 % d'eau de mer (SW) était confiné aux cellules MR dans le filament (vraisemblablement interlamellaire). Bien que les lamelles n'aient pas été montrées, il a été déclaré que les cellules respiratoires [vraisemblablement les cellules de la chaussée (PVC)] « n'ont jamais présenté le motif dense de grains observé sur les cellules de chlorure » ​​(Karnaky et al., 1976). Le marquage était beaucoup plus dense chez les animaux adaptés à SW, ce qui correspond à l'augmentation marquée bien connue de l'enzyme dans SW. Plus récemment, l'utilisation d'anticorps contre une sous-unité de l'enzyme a permis son immunolocalisation. Chez la truite arc-en-ciel, des cellules marquées ont été trouvées à la fois sur le filament et les lamelles secondaires, mais principalement sur les premières (Witters et al., 1996). Un schéma similaire a été observé chez le guppy adapté au FW (Poecilia reticulata Shikano et Fujio, 1998). Par la suite, la méthode a été utilisée chez la truite arc-en-ciel adaptée à Vancouver, BC, Canada TW (très faible [Na + ]), et l'enzyme s'est avérée largement distribuée à la fois sur le filament et les lamelles. Le schéma était similaire mais moins intense pour un poisson adapté à Ottawa, ON, Canada TW, qui a également de faibles concentrations d'ions. Le tilapia (Oreochromis mossambicus) également coloré pour l'enzyme, mais dans ce cas majoritairement sur le filament et à la base des lamelles (Wilson et al., 2000). Le marquage s'est produit à la fois sur le filament et les lamelles dans Oncorhynchus keta alevins (Uchida et al., 1996), tandis que chez les adultes revenant de SW (mais adapté à FW), le marquage était confiné aux cellules des lamelles (Uchida et al., 1997). Dans la raie pastenague adaptée au FW (Dasyatis sabina), la Na + /K + -ATPase était retrouvée dans les cellules à la fois sur les lamelles et dans la région interlamellaire mais était plus nombreuse sur les premières (Piermarini et Evans, 2000, 2001).

Une approche différente de la localisation des enzymes a également été décrite (Galvez et al., 2002). Cellules branchiales de O. mykiss ont été désagrégés par voie enzymatique et séparés sur un gradient de Percoll en trois fractions. Deux d'entre elles étaient des cellules MR, à en juger par la liaison au colorant fluorescent et le marquage avec un anticorps contre la protéine mitochondriale. L'une des fractions MR s'est liée à l'agglutinine de lectine d'arachide (PNA + ), tandis que l'autre ne l'a pas fait (PNA – ). Il est intéressant de noter que ce dernier a la morphologie grossière d'un PVC. Les deux cellules MR avaient des quantités substantielles de Na + /K + -ATPase dans un rapport PNA – :PNA + 0,3. Lorsque le poisson a été rendu hypercapnique (1% CO2), le rapport est passé à ∼1,3. Malheureusement, étant donné que ces données étaient exprimées sous forme de ratio, le changement pourrait indiquer une augmentation du PNA - ou une diminution du PNA + . Cependant, l'un ou l'autre changement indiquerait que la cellule PNA est la voie pour

Aucun modèle de distribution uniforme ne ressort de ces études. Les cellules contenant l'enzyme se trouvent sur le filament dans certaines régions, sur la lamelle dans d'autres et, en particulier chez les truites exposées à une eau pauvre en ions, dans les deux régions. De plus, dans la plupart des cas, les cellules marquées sont décrites comme des « cellules à chlorure » ​​(sans autre identification), mais chez la truite dans de l'eau à faible teneur en ions, à la fois les cellules de chlorure et les cellules de chaussée ont été marquées. Cette ambiguïté n'est pas anodine, puisque l'enzyme devrait marquer la voie de

Anhydrase carbonique

L'anhydrase carbonique est probablement la première enzyme non métabolique à être associée au transport des ions épithéliaux. Sur la base des rapports d'une telle relation dans les reins et l'estomac, les effets des inhibiteurs sulfamides de CA sur le transport de Na + à travers la peau de grenouille isolée ont été évalués (Fuhrman, 1952). Seule une inhibition modeste a été obtenue par des concentrations élevées d'inhibiteur. Ces expériences ont été menées avec une solution de Ringer baignant les deux côtés de la peau et avec la préparation court-circuitée. L'une ou l'autre condition découple

Dans l'épithélium operculaire de Fundulus heteroclitus adapté à FW, l'enzyme a été trouvée en grande partie dans les cellules MR alors que les PVC n'en avaient pas (Lacy, 1983). La signification de cette observation n'est pas claire, puisque la préparation isolée, qui est très active chez les poissons adaptés au SW, ne transporte pas le Na + dans le FW (Wood et Marshall, 1994 Marshall et al., 1997).

Le proton ATPase

Ayant exclu le fonctionnement d'un échangeur Na + /H +, Avella et Bornancin (1989) ont suggéré que le modèle pompe à protons-canal Na fournit le mécanisme d'échange Na + /H + dans les branchies des poissons. Ceci a ensuite été exploré chez la truite arc-en-ciel en notant l'effet des inhibiteurs putatifs de la H + -ATPase (vanadate, AZ) ainsi que de l'amiloride sur l'efflux net de protons chez la truite arc-en-ciel. Le vanadate et l'AZ ont tous deux inhibé l'efflux de protons (∼ 50 %). Cependant, le vanadate est un inhibiteur des P-ATPases (par exemple l'enzyme Na + /K + ) et n'affecte pas les V-ATPases (Forgac, 1989). De plus, l'efflux de protons n'a pas été affecté par 0,1 mmol l –1 d'amiloride, qui est connu pour inhiber presque complètement l'absorption nette de Na +, et même 1 mmol l –1 n'a eu qu'un effet modeste (Lin et Randall, 1991). Leur fig. 9 suggère que le modèle de peau de grenouille fonctionne dans les branchies de poisson, mais les données de vanadate ne fournissent aucun support pour la suggestion, et le découplage apparent de

Certaines études récentes ont utilisé l'immunohistochimie pour localiser l'enzyme dans les branchies de plusieurs poissons FW. Dans O. mykiss gill, un anticorps anti-H + -ATPase a été trouvé le long des surfaces lamellaires généralement concentré dans les régions apicales. La conclusion était que les PVC et les MRC étaient étiquetés (Lin et al., 1994). Une autre étude chez la même espèce a trouvé qu'il était localisé aux PVC (Sullivan et al., 1995). Ce groupe de recherche a également utilisé des sondes pour l'ARNm de la H + -ATPase pour localiser l'ARNm et l'a trouvé dans les mêmes cellules. L'acidose hypercapnique a augmenté le signal d'ARNm ainsi que la coloration des anticorps (Sullivan et al., 1996). Ces observations suggèrent une augmentation de la H + -ATPase au cours de l'hypercapnie. Ceci est cohérent avec une étude montrant que l'excrétion de H + a augmenté chez les poissons exposés à l'hypercapnie (Goss et Perry, 1993) mais pas avec une autre dans laquelle elle était inchangée (Perry et al., 1987). En outre,

Des travaux supplémentaires ont examiné les schémas de marquage des anticorps pour plusieurs protéines de transport dans O. mossambicus et la truite arc-en-ciel. Ceux pertinents pour l'absorption de Na + étaient la H + -ATPase, un échangeur Na + /H +, la Na + /K + -ATPase et ENaC. Chez les deux espèces, les canaux H + -ATPase et Na ont été trouvés ensemble sur les PVC lamellaires. Chez la truite, les protéines ont également été retrouvées ensemble mais étaient plus largement distribuées que chez le tilapia (Wilson et al., 2000). Dans un élasmobranche FW, la raie Dasyatis sabina, la H + -ATPase et la Na + /K + -ATPase ont été trouvées à la fois sur les filaments interlamellaires et sur les lamelles mais dans des cellules séparées (Piermarini et Evans, 2001). De plus, la H + -ATPase était sur la membrane basolatérale et colocalisée avec un Cl - /HCO à base de pendrine3 – échangeur sur la membrane apicale, évocateur de la configuration βMR. La Na + /K + -ATPase, dans une cellule différente, faisait probablement partie du système d'absorption de Na + (Piermarini et al., 2002).

L'approche d'isolement cellulaire décrite ci-dessus (Galvez et al., 2002) a également été appliquée pour localiser la H + -ATPase. Le rapport PNA – :PNA + , pour l'enzyme chez les animaux témoins, était 2 et augmentait significativement au cours de l'hypercapnie. Ceci suggère que la Na + /K + -ATPase et la H + -ATPase sont situées dans le même groupe de cellules. Infusion de HCO3 – n'a eu aucun effet sur le ratio.

Enfin, la bafilomycine (10 –5 mol l –1 )inhibée

Le canal Na

L'étude sur les anticorps mentionnée ci-dessus (Wilson et al., 2000) a montré que le canal se produisait avec la H + -ATPase chez le tilapia et la truite arc-en-ciel. Dans un examen plus approfondi des MRC séparés par PNA, il a été constaté que l'entrée de Na + dans les cellules PNA - était substantielle, même en l'absence d'une source de protons. L'ajout de phenamil (un inhibiteur des canaux Na + ) n'a eu aucun effet sur le mouvement de Na +, mais 10 nmol l –1 de bafilomycine ont inhibé l'influx de ∼ 60 %. L'interprétation de ces données n'est pas évidente. Cependant, lorsqu'une source de protons (acide proponique) a été ajoutée, l'afflux de Na + a augmenté d'environ 50 %, et l'augmentation a été inhibée par le phénamil et encore plus par la bafilomycine (Reid et al., 2003). Les flux de protons n'ont pas été mesurés, mais ces données d'inhibiteur suggèrent un échange Na + /H + médié par le couple canal Na-H + -ATPase. Ces observations soutiennent la suggestion que les cellules PNA - sont une (la ?) voie d'afflux de Na + à travers les branchies chez la truite arc-en-ciel.

En résumé

Ces données montrent que des composants clés du modèle de peau de grenouille existent dans les branchies de plusieurs espèces de poissons, et il est raisonnable de supposer que le système fonctionne dans l'absorption de sodium et l'extrusion de protons dans au moins certaines d'entre elles. Cependant, la structure du modèle et son fonctionnement sont encore inconnus. Le chemin emprunté par Na+ est encore débattu avec des preuves peu convaincantes des deux côtés. L'image de la façon dont les composants sont distribués est loin d'être uniforme dans les études décrites ci-dessus, c'est-à-dire s'ils occupent les mêmes cellules ou sont séparés et connectés uniquement par un APD commun. Nous n'avons aucune connaissance sûre des variables intracellulaires clés qui déterminent les flux dans les branchies (concentrations et potentiels membranaires) et celles-ci ne peuvent pas être facilement manipulées afin de tester des modèles. Et, dans la plupart des cas, nous n'avons qu'une capacité limitée de contrôler et de manipuler l'environnement interne. Ce qui manque, bien sûr, c'est une solution viable, fonctionnelle, in vitro préparation branchiale qui permet de traiter de telles incertitudes. La peau de grenouille a fourni une telle préparation et a été utilisée pour générer des preuves convaincantes pour le modèle décrit précédemment. Les Fundulus l'épithélium operculaire a joué un rôle important dans l'élaboration d'un modèle de transport du NaCl chez les poissons adaptés au SW. Pendant un certain temps, on a espéré que cette préparation, prélevée sur des animaux adaptés à FW, pourrait jouer un tel rôle pour la branchie FW. Mais, alors qu'il transporte Cl – faiblement, il ne transporte pas du tout Na + (selon le critère du rapport de flux Wood et Marshall, 1994 Marshall et al., 1997).

Puisqu'aucune feuille plane naturelle de cellules branchiales n'a été mise au jour, des tentatives ont été faites pour désagréger les cellules dans une branchie et les faire croître sur des supports solides et perméables en culture. On espère produire, de cette manière, un système de transport fonctionnel qui peut être abordé expérimentalement, comme dans la peau de grenouille. Deux préparations ont été faites. Dans l'un de ces [insert monograine (SSI)], la feuille est constituée uniquement de PVC dans l'autre [insert double graine (DSI)], il y a ∼ 85 % de PVC et ∼ 15 % de MRC. Une revue complète du comportement de ces préparations est parue (Wood et al., 2002). En bref, certaines des caractéristiques électriques et de perméabilité ressemblent à celles des branchies intactes. Cependant, aucune des deux préparations n'a montré de signe de transport de Na+. Cependant, une étude récente a montré que lorsque la préparation cultivée était traitée avec du cortisol, il y avait des preuves d'une faible absorption active de Na + et de Cl - (Zhou et al., 2003). Le système n'est pas encore un bon modèle, car l'efflux des ions dépasse largement l'afflux, c'est-à-dire qu'il y a eu une grande perte nette des deux.

Un poisson d'estuaire

Fundulus heteroclitus est estuarien et, bien que capable d'hyperrégulation en FW, il présente une image incompatible avec le modèle canal Na-pompe à protons. Les flux de sodium dans FW sont exceptionnellement élevés.


Physiologie cellulaire des canaux pancréatiques

Guanyline et uroguanyline

La guanyline et l'uroguanyline sont de courts peptides qui présentent une homologie structurelle avec Escherichia coli entérotoxines thermostables (STUNE) (voir Kulaksiz et coll. [ 179 ]). Dans l'intestin, ces peptides sont présents dans les cellules entérochromaffines et muqueuses de l'épithélium et sont libérés par voie luminale. Une fois dans la lumière, ils stimulent le récepteur de la guanylate cyclase C (GC-C) sur les cellules épithéliales intestinales, entraînant une augmentation de la guanosine monophosphate cyclique intracellulaire (cGMP). Le cGMP active la protéine kinase dépendante du cGMP (cGKII), qui, à son tour, phosphoryle le CFTR pour augmenter la sécrétion de liquide et d'électrolyte (180).

Il est maintenant évident que la guanyline et l'uroguanyline sont également présentes dans les cellules épithéliales centro-acineuses et canalaires du pancréas humain (179, 181) et du rat (182). Les autres composants de ce système de signalisation cellulaire sont également exprimés dans les mêmes cellules, GC-C, cGKII et CFTR (179, 181, 182). De plus, l'activation des courants Cl - de type CFTR par la guanyline et la STA a été observée dans les cellules CAPAN-1 (179). Ainsi, il est possible que la guanyline et l'uroguanyline présentes dans les cellules épithéliales canalaires puissent, via une voie luminale, activer HCO - 3 sécrétion. Cependant, cette hypothèse n'a pas été testée directement en examinant si la guanyline luminale et l'uroguanyline stimulent le HCO − 3 et la sécrétion liquidienne des canaux pancréatiques isolés. De plus, le stimulus physiologique de la libération de guanyline des cellules canalaires dans le suc pancréatique est inconnu, ainsi, le statut de la guanyline/uroguanyline en tant que régulateur physiologique ou physiopathologique de la sécrétion canalaire pancréatique reste à établir.


Question #a12ff

Le nitrate d'argent et le chlorure de sodium réagiront en solution aqueuse pour produire du chlorure d'argent, un solide insoluble qui précipite hors de la solution, et du nitrate de sodium aqueux.

L'équation chimique équilibrée qui décrit ce réaction de double remplacement ressemble à ça

Le chlorure d'argent est un blanche solide insoluble qui précipitera hors de la solution.

Si vous le souhaitez, vous pouvez utiliser le fait que le nitrate d'argent et le chlorure de sodium sont soluble dans l'eau - on peut en dire autant du nitrate de sodium, le deuxième produit de la réaction - pour écrire le équation ionique complète qui décrit cette réaction.

#overbrace("Ag"_ ((aq))^(+) + "NO"_ (3(aq))^(-))^(color(blue)("AgNO"_ (3(aq))) ) + overbrace("Na"_ ((aq))^(+) + "Cl"_ ((aq))^(-))^(couleur(bleu)("NaCl"_ ((aq)))) -> "AgCl"_ ((s)) + overbrace("Na"_ ((aq))^(+) + "NO"_ (3(aq))^(-))^(couleur(bleu)( "NaNO"_ (3(aq))))#

Si vous éliminez le ions spectateurs, qui sont les ions présents des deux côtés de l'équation

#"Ag"_ ((aq))^(+) + couleur(rouge)(annuler(couleur(noir)("NON"_ (3(aq))^(-)))) + couleur(rouge)( annuler(couleur(noir)("Na"_ ((aq))^(+)))) + "Cl"_ ((aq))^(-) -> "AgCl"_ ((s)) darr + couleur(rouge)(annuler(couleur(noir)("Na"_ ((aq))^(+)))) + couleur(rouge)(annuler(couleur(noir)("NON"_ (3(aq) )^(-)))))#


Résultats

Hémolymphe Na + et Cl – concentrations

Il n'y avait pas de différences significatives dans les niveaux d'hémolymphe Na + et Cl - entre C. quinquefasciatus et C. tarsalide maintenu dans un milieu à faible teneur en NaCl (250 μmol l –1 NaCl), et les valeurs n'étaient pas significativement différentes des valeurs de l'eau du robinet. Il n'y avait pas de différences significatives entre les espèces (tableau 1).

Trente minutes après le transfert de 30 % d'eau de mer à 50 % d'eau de mer, les deux espèces ont connu des augmentations significatives des niveaux de Cl - dans l'hémolymphe (P<0.04 Fig. 1). Dans C. quinquefasciatus, la concentration de Cl – a continué d'augmenter de manière significative tout au long des 6 premières heures post-transfert et, à 24 heures, est restée à environ 160 mmol l –1 . En revanche, les niveaux d'hémolymphe Cl - dans C. tarsalide plafonne à l'heure 4 à 120 mmol l -1 , mais diminue ensuite quelque peu à 6 h et tombe à 97 mmol l -1 en 24 h. Hémolymphe Cl – les concentrations étaient significativement plus élevées (P<0.001) dans C. quinquefasciatus que dans C. tarsalide à l'heure 4 après le transfert et est resté significativement plus élevé tout au long du reste de l'expérience (P<0.001).

Na + et Cl unidirectionnels – taux d'absorption

Lorsque les deux espèces étaient détenues dans l'eau du robinet, C. tarsalide les larves avaient des taux d'absorption de Na + environ deux fois plus élevés que ceux des C. quinquefasciatus (Fig. 2A, P<0.0001), mais il n'y avait pas de différences dans les taux d'absorption de Cl (Fig. 2B). Dans l'eau à faible teneur en NaCl (2 et 7 jours de détention), les taux d'absorption de Na + et de Cl - n'étaient pas significativement différents de ceux de l'eau du robinet, mais des différences entre les espèces ont persisté dans les taux d'absorption de Na + et de Cl - (P<0.001). De plus, les taux d'absorption de Na + pour C. quinquefasciatus et C. tarsalide étaient environ deux et six fois supérieurs à ceux du Cl - taux d'absorption pour tous les traitements en eau douce. Après 2 jours dans 30 % d'eau de mer, C. quinquefasciatus et C. tarsalide connu un 6,7 fois (P<0,0001) et 2,7 fois (P<0,038) augmentent, respectivement, les taux d'absorption de Na + par rapport aux valeurs de l'eau du robinet. Cl – les taux d'absorption ont été multipliés par 8,4 en C. quinquefasciatus (P<0.0001) et sept fois en C. tarsalide (P<0.0082). Les taux d'absorption de Na + étaient le double des taux d'absorption de Cl - chez les deux espèces maintenues dans un milieu à 30 % d'eau de mer. Lorsque les larves ont été transférées dans 50 % d'eau de mer à partir de 30 % d'eau de mer, les taux d'absorption de Na + et Cl - ont encore augmenté dans C. quinquefasciatus (Non + P<0.0081, Cl – P<0.0001) et C. tarsalide (Non + P<0.001, Cl – P<0,0001). Les taux d'absorption de Cl - , mais pas de Na + , étaient significativement plus élevés dans C. quinquefasciatus (P<0.021) que dans C. tarsalis. Na + taux d'absorption approchés Cl - taux d'absorption dans C. quinquefasciatus contenu dans 50 % d'eau de mer, alors que l'absorption de Na + était le double de celle de Cl - C. tarsalide.

Na + et Cl – taux d'efflux unidirectionnels

Tout en étant maintenu dans un milieu d'eau du robinet, les taux d'efflux de Na + étaient similaires chez les deux espèces (Fig. 3A) cependant, C. tarsalide avait un taux d'efflux de Cl- qui était 50 % plus élevé que celui de C. quinquefasciatus (Fig. 3B P<0.0034). Les taux d'efflux de Na + et Cl – étaient similaires chez les deux espèces pendant la détention en eau douce. En revanche, lorsque les larves ont été maintenues pendant 2 jours dans le milieu à faible teneur en NaCl, C. quinquefasciatus avait un taux d'efflux de Na + qui était significativement plus faible (P<0.0027) que celle de C. tarsalide, mais ce taux n'était pas significativement différent de la valeur de l'eau du robinet. Il n'y avait pas de différences significatives entre le Cl et les taux d'efflux des larves maintenues dans de l'eau à faible teneur en NaCl contre l'eau du robinet et également aucune différence significative entre les espèces détenues dans l'eau à faible teneur en NaCl. Dans 30 % d'eau de mer, l'efflux de Na + a augmenté d'environ 4,2 fois (P<0.0003) dans C. quinquefasciatus et 3,3 fois (P<0.0003) dans C. tarsalide, mais les taux d'efflux de Cl – n'ont pas changé de manière significative chez les deux espèces. Par conséquent, les taux d'efflux de Na + étaient 3,2 et 2,6 fois plus élevés que les taux d'efflux de Cl - dans C. quinquefasciatus et C. tarsalide, respectivement. Lorsque les larves dans 30 % d'eau de mer ont été transférées de manière aiguë à 50 % d'eau de mer, C. tarsalide connu une nouvelle augmentation de 1,9 fois (P<0.0001) dans le taux d'efflux Na + après 2 h, alors que le taux d'efflux Na + pour C. quinquefasciatus n'a pas changé. La différence entre les espèces était significative (P<0.014). Cl – les efflux ont augmenté de manière significative et à approximativement les mêmes taux dans C. quinquefasciatus (P<0.0001) et C. tarsalide (P<0.0071) pendant les 2 premières heures dans 50 % d'eau de mer. Après l'heure 4, cependant, les efflux de Na + étaient revenus à 30 % des niveaux d'eau de mer dans les deux C. quinquefasciatus (P<0.0045) et C. tarsalide (P<0.0001) et n'étaient pas significativement différents entre les espèces. Des tendances similaires ont été observées dans les efflux de Cl –, les deux espèces connaissant des diminutions significatives (C. quinquefasciatus 38 %, P<0.0021 C. tarsalide 43 %, P<0.002). Tout au long des 4 heures de détention dans 50 % d'eau de mer, les taux d'efflux de Na + étaient 2 à 3 fois supérieurs aux taux d'efflux de Cl - correspondants chez les deux espèces.

Na + et Cl d'eau douce – analyse cinétique d'absorption

La relation entre les taux d'absorption de Na + et Cl – et les concentrations externes de NaCl a été examinée chez les deux espèces pendant le maintien dans l'eau du robinet et dans un milieu à faible teneur en NaCl. Dans l'eau du robinet et le milieu à faible teneur en Na +, l'absorption de Na + des deux C. quinquefasciatus et C. tarsalide présentait une cinétique de saturation typique (Fig. 4A,C) lorsque la concentration externe de NaCl était augmentée de 0,25 à 8 mmol l –1 NaCl. L'analyse cinétique de Michaelis-Menten des groupes d'acclimatation à l'eau du robinet a déterminé que le système d'absorption de Na + de C. tarsalide avait une capacité maximale (Jmax) qui était presque le double de C. quinquefasciatus (les intervalles de confiance ne se chevauchaient pas), mais les valeurs d'affinité (Km) ne différaient pas (tableau 2). En revanche, l'augmentation de l'absorption de Cl - sur la plage de concentration était linéaire chez les deux espèces (Fig. 4B,D). Lorsqu'il est maintenu dans de l'eau à faible teneur en NaCl, la cinétique d'absorption de Na + n'a pas changé dans C. tarsalide larves, alors que C. quinquefasciatus les larves ont montré une augmentation de 54 % Jmax (les intervalles de confiance ne se chevauchaient pas), mais aucun changement d'affinité (tableau 2). L'acclimatation au milieu à faible teneur en NaCl n'a pas affecté l'augmentation linéaire du Cl - les taux d'absorption dans les deux C. quinquefasciatus ou C. tarsalide (Fig. 4B, D).


Qui savait?

  • En raison de ses propriétés toxiques, le chlore a été utilisé comme arme chimique pendant la Première Guerre mondiale, selon la Royal Society of Chemistry.
  • Lorsqu'il est isolé en tant qu'élément libre, le chlore prend la forme d'un gaz jaune verdâtre, qui est 2,5 fois plus lourd que l'air et qui sent l'eau de Javel.
  • Le chlore est le deuxième halogène le plus abondant et le deuxième halogène le plus léger sur Terre, après le fluor.
  • Le chlorure de sodium (sel) est le composé le plus courant du chlore et se trouve en grande quantité dans l'océan.
  • Il peut y avoir du chlore dans le poulet que vous mangez. Les carcasses de poulet provenant de fermes industrielles américaines sont souvent trempées dans du chlore pour se débarrasser de la contamination fécale.
  • Le chlore détruit l'ozone, contribuant au processus d'appauvrissement de la couche d'ozone. En fait, un atome de chlore peut détruire jusqu'à 100 000 molécules d'ozone avant qu'il ne soit retiré de la stratosphère, selon l'Environmental Protection Agency des États-Unis.
  • Les piscines dépendent du chlore pour les garder propres. Selon l'American Chemistry Council, l'eau de la plupart des piscines devrait contenir deux à quatre parties par million de chlore. Et ce fort chlore que vous pouvez sentir lorsque vous nagez dans la piscine publique peut en fait être un indicateur que du chlore supplémentaire est nécessaire pour équilibrer les produits chimiques dans l'eau.

Un excès de sel alimentaire peut favoriser le développement de maladies auto-immunes

Une consommation accrue de sel alimentaire peut induire un groupe de cellules immunitaires agressives impliquées dans le déclenchement et le maintien de maladies auto-immunes.

This conclusion is the result of a study conducted by Dr. Markus Kleinewietfeld, Prof. David Hafler (both Yale University, New Haven and the Broad Institute of the Massachusetts Institute of Technology, MIT, and Harvard University, USA), PD Dr. Ralf Linker (Dept. of Neurology, University Hospital Erlangen), Professor Jens Titze (Vanderbilt University and Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg, FAU, University of Erlangen-Nuremberg) and Professor Dominik N. Müller (Experimental and Clinical Research Center, ECRC, a joint cooperation between the Max-Delbrück Center for Molecular Medicine, MDC, Berlin, and the Charité &ndash Universitätsmedizin Berlin and FAU) . In autoimmune diseases, the immune system attacks healthy tissue instead of fighting pathogens.

In recent decades scientists have observed a steady rise in the incidence of autoimmune diseases in the Western world. Since this increase cannot be explained solely by genetic factors, researchers hypothesize that the sharp increase in these diseases is linked to environmental factors. Among the suspected culprits are changes in lifestyle and dietary habits in developed countries, where highly processed food and fast food are often on the daily menu. These foods tend to have substantially higher salt content than home-cooked meals. This study is the first to indicate that excess salt intake may be one of the environmental factors driving the increased incidence of autoimmune diseases.

A few years ago Jens Titze showed that excess dietary salt (sodium chloride) accumulates in tissue and can affect macrophages (a type of scavenger cells) of the immune system. Independent of this study, Markus Kleinewietfeld and David Hafler observed changes in CD4 positive T helper cells (Th) in humans, which were associated with specific dietary habits. The question arose whether salt might drive these changes and thus can also have an impact on other immune cells. Helper T cells are alerted of imminent danger by the cytokines of other cells of the immune system. They activate and "help" other effector cells to fight dangerous pathogens and to clear infections. A specific subset of T helper cells produces the cytokine interleukin 17 and is therefore called Th17 for short. Evidence is mounting that Th17 cells, apart from fighting infections, play a pivotal role in the pathogenesis of autoimmune diseases.

Salt dramatically boosts the induction of aggressive Th17 immune cells

In cell culture experiments the researchers showed that increased sodium chloride can lead to a dramatic induction of Th17 cells in a specific cytokine milieu. "In the presence of elevated salt concentrations this increase can be ten times higher than under usual conditions," Markus Kleinewietfeld and Dominik Müller explained. Under the new high salt conditions, the cells undergo further changes in their cytokine profile, resulting in particularly aggressive Th17 cells.

In mice, increased dietary salt intake resulted in a more severe form of experimental autoimmune encephalomyelitis, a model for multiple sclerosis. Multiple sclerosis is an autoimmune disease of the central nervous system in which the body's own immune system destroys the insulating myelin sheath around the axons of neurons and thus prevents the transduction of signals, which can lead to a variety of neurological deficits and permanent disability. Recently, researchers postulated that autoreactive Th17 cells play a pivotal role in the pathogenesis of multiple sclerosis.

Interestingly, according to the researchers, the number of pro-inflammatory Th17 cells in the nervous system of the mice increased dramatically under a high salt diet. The researchers showed that the high salt diet accelerated the development of helper T cells into pathogenic Th17 cells. The researchers also conducted a closer examination of these effects in cell culture experiments and showed that the increased induction of aggressive Th17 cells is regulated by salt on the molecular level. "These findings are an important contribution to the understanding of multiple sclerosis and may offer new targets for a better treatment of the disease, for which at present there is no known cure," said Ralf Linker, who as head of the Neuroimmunology Section and Attending Physician at the Department of Neurology, University Hospital Erlangen, seeks to utilize new laboratory findings for the benefit of patients.

Besides multiple sclerosis, Dominik Müller and his colleagues want to study psoriasis, another autoimmune disease with strong Th17 components. The skin, as Jens Titze recently discovered, also plays a key role in salt storage and affects the immune system. "It would be interesting to find out if patients with psoriasis can alleviate their symptoms by reducing their salt intake," the researchers said. "However, the development of autoimmune diseases is a very complex process which depends on many genetic and environmental factors," the immunologist Markus Kleinewietfeld said. "Therefore, only further studies under less extreme conditions can show the extent to which increased salt intake actually contributes to the development of autoimmune diseases."


Sommaire

It is commonly claimed in the popular evolutionary literature that the sea salinity level today is similar to that in cells and, therefore, this is evidence of abiogenesis and evolution . However, in a specialized computer search of over 15 million scientific articles, using the BIOSIS database accessed through OhioLink on March 15, 2010, I was unable to find a single article that scientifically supported this claim. The literature simply does not provide evidence for the supposition that the salinity level in the oceans gives credence to the abiogenesis theory of life’s origin in the sea. As Batten concludes:

Darwinists claim the fact that salt is necessary for life is a result of our having evolved in a sea environment. Creationists usually conclude that salt is common in the earth’s crust and in seawater because salt is required for our health. In the first case, the level of salt in life and the sea is similar because we are a product of nature. In the second case we live in a world created for us to meet our needs, thus nature was created to fit our requirements.

Given the evidence, the reason that sodium chloride is abundant is for the benefit of life as a result of design by the Creator has more credence than the claim that the putative similarity of the salinity of human blood and seawater is evidence that life originated in the sea by abiogenesis.


Synthesis: Carbon with Two Heteroatoms, Each Attached by a Single Bond

4.17.2.1.1.(i) Displacement of halogen atoms in alkyl and alkylidene halides by alkoxides and phenols

Tanimoto et al. studied the reactions of the polychlorinated ethanes ( 265)–(266 ) with an excess of sodium phenoxide in DMSO at 70 °C, which give the alkenes ( 267)–(268 ) < 76BCJ1931 >. The authors present good evidence that the reaction proceeds via initial dehydrochlorination to ( 269 ) and ( 270 ) and indeed ( 269 ) and ( 270 ) under the same reaction conditions give ( 267 ) and ( 268 ) in 78% and 28% yields respectively. Since the reactions of alkylidene halides with nucleophiles are much slower than those of alkyl halides, it is possible that the reactions of ( 265 ) and ( 269 ) involve the intermediary of the dichloro alkyne which then undergoes trans-addition of phenol to give the trans-1,2-dichloro-1-phenoxyethylene ( 267 ) as the sole product < 55JA3886 >. Further evidence for this route is provided by the observation of ‘small explosions’ during the reaction and the known propensity of this alkyne to explode.

The reaction of phenoxide with polyhalogenated ethylenes is in fact an old one. Slimmer reported in 1903 that potassium phenolate reacts with tribromoethylene to give a dibromo compound to which he initially gave the structure 1,1-dibromo-2-phenoxyethene ( 271 ) < 03CB289 >. Much later, Jacobs and Whitcher showed that the product was actually the 1,2-dibromo-1-phenoxyethene ( 272 ) < 42JA2635 >.

Sodium ethoxide reacts with trichloroethylene ( 273 ) in hot ethanol to give 1,2-dichloro-1-ethoxy-ethene ( 274 ) in 70% yield < 20JCS691 >. In the light of the structural problems described above it is of interest to note that the product of the reaction of sodium phenolate with trichloroethylene was proven to be ( 267 ) < 52M1 >. This means that the dichlorovinyl ethers described in a patent and whose structure was not defined, most probably are 1,2-dichloro-1-alkoxyethenes < 49BRP617820 >. This reaction was repeated by Normant and extended to that of sodium phenolate where it was necessary to use DMF as the solvent < 63BSF1876 >. Normant also reported that care had to be taken to prevent the release of the explosive and inflammable dichloroalkyne. The reaction of substituted phenols on ( 273 ) has also been conducted under phase-transfer conditions < 88PJC483 >. The reaction was stereoselective with only (E) isomers being produced a fact which was interpreted as showing that the reaction proceeded via dichloroalkyne ( Table 28 ).

Table 28 . Phase transfer catalysed reactions of substituted phenols with trichloroethylene to give (E)-1,2-dichloro-1-aryloxyethenes.

ArOHCatalystYield (%)
(4-HOC6H4)2CMe2PhCH2 + NEt3 − Cl62 a
(4-HOC6H4)2CMe2PhCH2 + NPr n 3 − Cl60 un
3,4-Me2C6H3OHPhCH2 + NPr n 3 − Cl51
4-EtC6H4OHPhCH2 + NPr n 3 − Cl50
3-MeC6H4OHPhCH2 + NPr n 3 − Cl58
4-NO2C6H4OHPhCH2 + NPr n 3 − Cl50

Tetrafluoroethylene reacts with sodium methoxide at 50–60 °C and 40 psi to give 1,2,3-trifluoro-1-methoxyethene ( 275 ) in 69% yield and with sodium phenoxide to give the phenyl ether ( 276 ) in 21% yield < 66USP3277068, 67ZOR1006, 68JOC816 >. Table 29 lists further examples of this type of displacement reaction.

Notably, the reaction of alkoxides with polyfluoro alkenes often leads not to displacement but rather to addition across the double bond. Thus ( 277 ), ( 278 ), ( 279 ) and ( 280 ) all give saturated ethers, for example ( 281 ), as the main products < 56JA1685 >.

Table 29 . Displacement reactions of unactivated polyhalo alkenes.

Instead of halide ions, a nitro group, for example in ( 282 ), may be displaced, as nitrite giving, for example the ethers ( 283 ) < 91ZOB56 >.

Clearly, displacement reactions should be much enhanced if the double bond also carries an electron-withdrawing group which would assist an initial Michael addition. This indeed is found. However, stopping the reaction after only one halogen has been displaced is difficult. Thus β,β-dichloroacrylonitrile ( 284 ) gives only the cyanoketene acetals ( 285 ) < 70JOC828 >. With care, however, it is possible to isolate by GLC the monosubstitution product ( 287 ) from 1,2,2-trichloroacrylonitrile ( 286 ) and methoxide < 71JOC3386 >.

Some insights into the mechanism of this reaction were provided by Burton and Krutzsch who showed that the halogenated styrenes ( 288 ) react with methoxide to give monomethyl ethers in up to 77% yield by displacement of chlorine with 90–96% stereospecificity < 71JOC2351 >. The results were rationalised in terms of an initial, irreversible, trans-addition of the nucleophile and electron pair across the double bond to give the short-lived carbanionic species. This then undergoes a rapid cis elimination of the chloride ion. Further examples of this reaction are given in Table 30 . A slightly different approach is that of Rossman and Muller who treated perfluoroisobutene ( 289 ) with trimethyltin methoxide to give 1,3,3,3-tetrafluoro-2-trifluoromethyl-1-methoxy-1-propene ( 290 ) in 62% yield < 93JFC(60)61 >.

Table 30 . Displacement reactions of activated halo alkenes.

a Generated in situ by addition of a mole of NaOMe to CF3CH(SOPh)CH3. b The (E) isomer was also isolated but no yield was given.


Voir la vidéo: 01 Chlorure de sodium version 11 (Juin 2022).


Commentaires:

  1. Wambli Waste

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  2. Nashura

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  3. Shak

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