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Vibrio vulnificus de savon liquide

Vibrio vulnificus de savon liquide


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Entre 2002 et 2006, j'ai assisté à un séminaire départemental au Royaume-Uni sur Vibrio infections, et en particulier sur les (alors relativement inconnus) V. vulnificus, qui provoque des infections nécrosantes des plaies et une septicémie lorsqu'il pénètre dans des plaies ouvertes. L'orateur a discuté de deux études de cas : la première concernait un cas (peut-être un groupe de cas) dans un garage, je pense en Australie, où les travailleurs ont rempli à plusieurs reprises un distributeur de savon liquide à partir d'une grande bouteille plutôt que de remplacer la bouteille, et il était à un moment donné contaminé par V. vulnificus, qui avait survécu dans le savon, et a infecté un individu qui est allé se laver les mains parce qu'il s'est coupé.

Le deuxième cas, que je mentionne uniquement parce qu'il faisait partie du même discours et je soupçonne que l'orateur du séminaire (dont je ne me souviens pas du nom) a peut-être écrit des articles sur les deux, concernait l'augmentation des V. vulnificus cas au Moyen-Orient (Israël, je pense) qui découlent d'une nouvelle tendance des marchés aux poissons proposant des poissons vivants dans des réservoirs au marché plutôt que de les transporter pendant quelques heures sur de la glace avant la vente (ce qui tuait auparavant la bactérie, ce qui se produisait assez omniprésente dans les fermes piscicoles israéliennes en raison de la nappe phréatique élevée et de la salinité élevée des eaux souterraines).

Ce fut un excellent séminaire avec deux belles histoires qui illustrent l'écologie de Vibrios et j'aimerais avoir des sources pour l'un ou l'autre, mais en particulier pour le premier. Cependant, je ne trouve aucune mention de l'un ou l'autre dans la littérature. Quelqu'un peut-il aider?


L'épidémie d'Isreali (associée à des changements dans la commercialisation du poisson) a été signalée dans le Lancet à quelques reprises. C'était particulièrement important pour identifier le biogroupe 3. J'espère que cela pourrait être utile, mais je ne suis pas sûr que ce soit le cas. Comme il s'agissait d'une épidémie importante, je ne serais pas surpris qu'elle soit discutée lors d'une conférence invitée par quelqu'un qui ne faisait pas partie du groupe d'étude Isreal Vibrio.

Je ne connais pas d'étui distributeur de savon pour V. vulnificus, mais les distributeurs de savon ont été impliqués dans la transmission d'autres agents pathogènes. Cela aurait-il pu être d'autres bactéries halophiles, peut-être une autre Vibrio?


Dessiner un cercle sur la face inférieure de la lame à l'aide d'un marqueur pour verrerie peut être utile pour désigner clairement la zone dans laquelle vous préparerez le frottis. Vous pouvez également étiqueter la lame avec les initiales du nom de l'organisme sur le bord de la lame. Il faut veiller à ce que l'étiquette ne soit pas en contact avec les réactifs de coloration.

  • Suspensions bactériennes en bouillon: Avec une anse refroidie stérile, placez une anse de bouillon de culture sur la lame. Étendre au moyen d'un mouvement circulaire de l'anse d'inoculation jusqu'à environ un centimètre de diamètre. Un étalement excessif peut entraîner une perturbation de l'arrangement cellulaire. Un frottis satisfaisant permettra d'examiner l'arrangement cellulaire typique et les cellules isolées.
  • Cultures bactériennes sur plaques : Avec une anse refroidie stérile, placez une goutte d'eau stérile ou de solution saline sur la lame. Stérilisez et refroidissez à nouveau la boucle et prélevez un très petit échantillon d'une colonie bactérienne et remuez doucement dans la goutte d'eau/solution saline sur la lame pour créer une émulsion.
  • Échantillons écouvillons : Faites rouler l'écouvillon sur la surface nettoyée d'une lame de verre.

Veuillez noter: Il est très important d'éviter de préparer des frottis épais et denses qui contiennent un excès d'échantillon bactérien. Un frottis très épais diminue la quantité de lumière qui peut passer, ce qui rend difficile la visualisation de la morphologie des cellules individuelles. Les frottis ne nécessitent généralement qu'une petite quantité de culture bactérienne. Un frottis efficace apparaît sous la forme d'une fine couche ou d'un film blanchâtre après la thermofixation.


Finale de Microbiologie

C. Cellules phagocytaires telles que les neutrophiles et les macrophages.

D. Peau et muqueuses intactes.

A. a deux chaînes longues (c'est-à-dire lourdes, spécifiques à la classe) et deux chaînes courtes (c'est-à-dire légères)

B. les quatre chaînes polypeptidiques sont maintenues ensemble par des liaisons disulfure

C. la région Fc se lie aux récepteurs des cellules phagocytaires et active également le complément

D. l'extrémité de la région variable (paratope) est associée à la liaison à l'antigène (épitope)

A. Les exotoxines sont plus puissantes (DL plus faible) que les endotoxines.

B. Les exotoxines et les endotoxines ont été converties en anatoxines et les anatoxines exo- et endotoxines sont couramment utilisées aujourd'hui pour les vaccins.

D. Les endotoxines sont des lipopolysaccharides (LPS).

3. Infections gastro-intestinales

A. La tuberculose était la deuxième cause majeure (après la pneumonie n°1 et la grippe) de décès au début du 20 siècle.

B. La tuberculose n'est plus une cause mondiale importante ou significative de maladie et de décès.

C. La grippe (la "grippe espagnole") en 1918 a tué plus d'un million de personnes aux États-Unis et plus de 50 millions dans le monde.

D. Près de la moitié des enfants de plus de 10 ans sont morts de maladies infectieuses avant le 20 siècle.

B. Aide à la formation et au développement du système immunitaire de l'hôte.

C. Contribue à la nutrition et à la physiologie normale.

D. Contribue à l'anatomie normale.

A. pathogènes opportunistes

C. incapacité à cultiver in vitro

D. absence d'un modèle de test animal approprié

A. ils sont trop petits pour provenir d'autres êtres vivants

B. les microbes ne peuvent pas avoir de parents parce qu'ils ne peuvent pas avoir de relations sexuelles

C. il n'y a pas de microbes mâles et femelles

D. les expériences contre la génération spontanée ont modifié les forces vitales dans l'air nécessaires à la vie

A. Adaptive::Réponse spécifique au microbe

B. Inné :: A de la mémoire et de la tolérance

C. Inné : : Comprend la « première ligne » des défenses

D. Adaptatif : : Plus lent à répondre

A. Anton van Leeuwenhoek = Premières observations du monde microbien

B. Paul Erlich = Père de la chimiothérapie, a travaillé sur les substances solubles dans le sang (c'est-à-dire les anticorps), a coloré les mycobactéries, a découvert le Salvarsan 606 pour la syphilis

C. Joseph Lister = Cabinet de chirurgie antiseptique

D. Dmitri Iwanowski = Rôle de la phagocytose dans la lutte contre les infections bactériennes

A. A contribué au développement de la « théorie germinale de la maladie ».

B. Développé la "pasteurisation".

C. Etudes des fermentations et de la vie anaérobie.

D. Premièrement, développer de multiples façons de transformer des agents pathogènes en vaccins.

R. On les trouve à des températures extrêmes, à un pH et à des concentrations élevées de sel.

B. Dans les forages profonds dans la terre et à haute altitude au-dessus de la terre.

C. Ils produisent des carburants (par exemple, du méthane et de l'éthanol)

D. Ils produisent des protéines humaines recombinantes et des vaccins.

A. Dépend des activités de la levure Candida albicans.

B. A été pratiqué pendant des milliers d'années.

C. Les bactéries lactiques sont utilisées dans la production de fromage et de yaourt, la choucroute, les cornichons et la production de saucisses sèches et semi-sèches.

R. L'intérêt a été suscité à l'origine par les caractéristiques internes de la météorite ALH 84001 (la plus ancienne d'une cinquantaine de météorites dérivées de Mars connues).

B. Ces caractéristiques comprenaient des structures bactériennes de type fossile, des composés organiques complexes et des structures de magnétite comme celles produites par les bactéries magnétotactiques sur terre.

C. La NASA a récemment annoncé la découverte de matières organiques dans >3 milliards d'an "mudstone."

D. Ils ont également signalé des pics "saisonniers" de méthane au-dessus de l'ancien lit du lac de cratère.

A. Les fossiles les plus anciens sont des microbes.

B. Les plus petites cellules vivantes sont des virus.

C. Les bactéries peuvent être des chimiohétérotrophes, des photohétérotrophes, des photoautotrophes ou des chimiolithoautotrophes.

D. Les organismes vivants les plus anciens sont certains microbes.

A. Implique des « fermenteurs » à grande échelle (bioréacteurs) avec un contrôle spécial des paramètres de croissance microbienne.

B. Microbes créant des produits industriels en grande quantité.

C. Production d'antibiotiques par des microbes.

D. Utilisation de micro-organismes pour synthétiser des vitamines, des acides aminés et des solvants organiques.

R. La nouvelle biotechnologie est aussi appelée génie génétique.

B. Facilité par les endonucléases de restriction, la PCR et d'autres "outils" microbiologiques.

C. Utilise couramment la bactérie Escherichia coli et la levure Candida albicans pour produire des produits géniques utiles.

D. L'insuline humaine, les facteurs de coagulation sanguine (pour l'hémophilie), etc. sont produits par des microbes.

A. Spores sexuelles et asexuées.

B. La plupart des antifongiques ciblent l'ergostérol dans la membrane fongique.

C. hyphe cloisonnée ou non cloisonnée.

D. la plupart des infections fongiques systémiques sont contractées par les humains.

A. Ils produisent des encéphalopathies spongioformes ("trous" dans le cerveau).

B. Ils ont de longues périodes d'incubation

C. Parce que ce sont des protéines, elles sont très facilement détruites par les protéases, les désinfectants, l'ébullition et les procédures normales d'autoclavage.

D. Les symptômes sont une perte de contrôle musculaire, des tremblements, une démence et la mort.

C. comprend des agents pathogènes difficiles à traiter en raison de l'insensibilité aux antibiotiques.

D. membranes avec des liaisons éther entre le glycérol et les composés carbonés à chaîne ramifiée (polymère d'isoprène).

R. Les nématodes ont une cavité corporelle, un tube digestif se terminant par l'anus, les mâles et les femelles.

B. Les cestodes n'ont pas de cavité corporelle, pas de tube digestif et sont hermaphrodites.

C. Ce sont tous des chimiohétérotrophes.

D. Les trématodes n'ont pas de cavité corporelle, ont un tube digestif se terminant par le caecum.

A. les procaryotes manquent de noyaux, d'ER, de Golgi, de lysosomes et de mitochondries.

B. eucaryotes ont des chromosomes circulaires procaryotes linéaires avec des histones.

C. chemolithoautrophs sont des bactéries qui utilisent des sources d'énergie inorganiques et fixent le CO en composés organiques

D. les plantes et les algues sont des photoautotrophes, les autres eucaryotes sont des chimiohétérotrophes.

A. indicateur de pollution fécale dans les tests de qualité de l'eau.

B. cause la plus fréquente d'infections des voies urinaires.

C. cause fréquente de méningite néonatale

D. outil procaryote des généticiens modernes et utilisé pour produire des protéines recombinantes.

C. les humains sont infectés par la consommation de plantes infectées

D. nécessite une ARN polymérase ARN-dépendante de l'hôte (dépendante de l'ADN redirigé)

A. Formes unicellulaires et multicellulaires.

B. Principaux producteurs d'oxygène.

D. Les chloroplastes étaient dérivés de leurs parents.

A. Sont en augmentation aux États-Unis avec le plus grand nombre de cas signalés jamais enregistrés.

B. Les symptômes des infections courantes à Chlamydia et à gonocoques chez les hommes et les femmes sont similaires, de même que les caractéristiques des infections chez les femmes sont similaires.

C. les bébés sont infectés in utero par les trois et naissent avec la maladie.

D. La syphilis non traitée produit les conséquences les plus graves.

A. La plupart des femelles et des mâles infectés sont symptomatiques (présentent des symptômes).

B. Certains sérovars provoquent un lymphogranulome vénérien, une MST rare mais grave.

C. Petit pathogène intracellulaire G obligatoire transmis par contact

D. Il a un cycle de vie complexe avec des corps élémentaires externes et des corps réticulés de remplacement intracellulaires

A. Neisseria gonorrhoeae (gonocoque, GC) est un G-diplocoque exigeant.

B. Peut être sélectivement isolé sur Thayer-Martin modifié (c'est-à-dire, supplémenté chocolat + antibiotiques VCN).

C. Résistance à la pénicilline, puis résistance aux fluoroquinolones maintenant bithérapie CDC, im Ceftiaxone & Azithromycine orale.

D. Chlamydia improbable, n'infecte pas les yeux du nouveau-né.

A. Cervicite chez les femmes et urétrite et rectite chez les hommes et les femmes.

B. Les infections chez les femmes peuvent entraîner des conséquences graves, notamment une maladie inflammatoire pelvienne (MIP), une infertilité tubaire, une grossesse extra-utérine et des douleurs pelviennes chroniques.

C. Les hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes (HSH) sont à risque car les deux peuvent être transmis par voie orale (infection pharyngée) ou anale (infection rectale).

D. Les hommes symptomatiques ont généralement une urétrite avec une sensation de brûlure lorsqu'ils urinent avec un écoulement urétral. certains (une minorité) d'hommes infectés développent une épididymite (avec ou sans urétrite symptomatique), se présentant avec une douleur testiculaire, une sensibilité et un gonflement.

A. Causée par le spirochète Troponema pallidum

B. Diagnostic par culture sur milieux sélectifs appropriés

C. La lésion initiale (chancre) au site de l'entrée ressemble à un bouton de fièvre

D. La syphilis secondaire est caractérisée par une éruption maculopapuleuse sur les amis des mains et la plante des pieds.

A. en hausse aux États-Unis avec une augmentation de 5% par rapport à 2014.

B. les bébés exposés peuvent avoir des malformations, des retards de développement, des convulsions, etc.

C. Jusqu'à 40 % des bébés nés de femmes atteintes de syphilis non traitée peuvent être mort-nés ou mourir de l'infection en tant que nouveau-né.

D. Toutes les femmes enceintes devraient subir un test de dépistage de la syphilis lors de la première visite prénatale et réduire le risque de contracter la syphilis avant et pendant la grossesse.

A. Parasites intracellulaires obligatoires

B. Contient de l'ADN ou de l'ARN, PAS les deux

C. Pas de mécanisme de génération d'ATP et de structure non cellulaire

D. Avoir des ribosomes pour la synthèse des protéines

A. ARN simple brin, brin +, virus hélicoïdal

B. La fabrication des enveloppes a eu une désinfection très difficile

C. Nom du coronavirus dérivé du latin corona, qui signifie couronne, avec une frange de grande projection de surface bulbeuse (ou pointes)

D. Un domaine de liaison au récepteur sur S (pointes) médie la fixation du virus à son récepteur cellulaire et détermine ainsi le tropisme ou la gamme d'hôtes

A. 7 types différents de coronavirus humains

B. Causent généralement des infections des voies respiratoires supérieures (URT)

C. 4 types sont associés à des infections URT légères à modérées = " rhumes courants »

D. les rhumes communs sont également causés par plusieurs rhinovirus et adénovirus

A. Signalé pour la première fois en Arabie saoudite en 2012 (origine de chameaux vs MERS de civettes)

B. Fièvre, toux sèche, difficulté à respirer

C. Progresse habituellement vers une pneumonie

D. Environ 800 cas, 10 % de décès

A. Fièvre, toux sèche, difficulté à respirer

B. Progresse habituellement vers une pneumonie

C. Le plus grave des cas de SRAS, 2019-nCoV et MERS

D. Environ 2500 cas, 35% de décès

A. Identifié pour la première fois à Wuhan, dans la province du Hubei, en Chine, en 2019

B. Fièvre, toux sèche, difficulté à respirer

C. Environ 1/3 des cas de 2019-nCoV se trouvent désormais dans plus de 23 pays en dehors de la Chine au 02/05/2020

D. Période d'incubation (de l'infection initiale aux symptômes) comme le MERS aussi courte que 2 à aussi longtemps que 14 jours

A. Maintenez une distance d'au moins 1 mètre (3 pieds) avec toute personne présentant des symptômes respiratoires du 2019-nCoV (par exemple, toux, éternuements)

B. Un masque médical est suggéré/requis pour la population générale

C. S'abstenir de toucher les yeux, la bouche et le nez

D. Se laver les mains fréquemment, en particulier après un contact direct avec des personnes malades ou leur environnement, en utilisant un désinfectant pour les mains à base d'alcool si les mains ne sont pas visiblement souillées ou du savon et de l'eau lorsque les mains sont visiblement souillées

A. Vibrio vulnificus par exposition à l'eau de mer

B. Streptococcus pyogenes (streptocoque du groupe A) seul ou en association avec Staphylococcus aureus (& SARM)

C. Mélange de types de bactéries aux sites de pénétration intestinale, d'abcès, de chirurgie ou de traumatisme

D. Gangrène gazeuse à Clostridum perfringens (myonécrose clostridienne)

A. Pénétration par coupure ou blessure

B. Résulte souvent de l'extension d'une lésion cutanée primaire qui est souvent mineure

C. La peau initiale comprend les abrasions et les plaies perforantes, les piqûres d'insectes, les abcès cutanés mineurs, les sites d'injection d'i.v. toxicomanes

D. peut être une complication d'interventions chirurgicales ou d'accouchement

A. La progression rapide vers le choc malgré l'antibiothérapie est une autre indication de la fasciite nécrosante

B. Fréquemment vu sur la poitrine, moins fréquemment sur les extrémités

C. peut résulter d'une pharyngite à Streptococcus pyogenes (SGA) (angine streptococcique)

D. Les changements nécrosants affectant l'aine sont connus sous le nom de gangrène de Fournier.

A. L'oxygène hyperbare n'est pas recommandé pour le traitement car il favorise la croissance microbienne

B. Les facteurs prédisposants comprennent le tabagisme, l'alcoolisme, le diabète, l'obésité, une maladie rénale chronique du foie, une maladie artérielle périphérique, une tumeur maligne et d'autres affections immunosuppressives graves (par exemple, le VIH/SIDA) et des plaies ouvertes exposées à de l'eau sale, de l'eau de piscine ou de l'eau de mer

C. En l'absence de traitement précoce (chirurgie et antibiotiques combinés) le risque de décès peut approcher les 100%

D. L'amputation peut être nécessaire

A. le virus Influenza A subit des changements mineurs (dérive antigénique) dans les pointes H&N en raison d'erreurs de réplication

B. Le virus de la grippe subit des changements majeurs (déplacement antigénique) dans H et N lorsque différents virus (par exemple, humain, aviaire, porc) infectent la même cellule hôte et se recombinent

C. La grippe a tué plus d'un million de personnes aux États-Unis et plus de 50 millions dans le monde en 1918

D. Pneumonie et grippe où la première cause de décès aux États-Unis au début du 20e siècle

A. Famille des Orthmyxoviridae, ARN SS, brin, avec plusieurs brins d'ARN

B. H médie l'attachement aux récepteurs de l'hôte, N est impliqué dans la réplication et la libération

C. Les virus de la grippe sont enveloppés, ce qui rend la désinfection des mains facilement possible

D. Les vaccins antigrippaux consistent généralement en un mélange de virus « vivants » atténués cultivés sur des poulets adultes

A. Provoque la « grippe aviaire » ou simplement la « grippe aviaire »

B. A entraîné la mort de plusieurs millions de poulets et d'oiseaux

C. A entraîné la mort récente de plusieurs centaines de milliers d'humains exposés

D. Endémique dans de nombreuses populations d'oiseaux

A. microscopie directe d'anticorps fluorescents

C. microscope à contraste de phase

B. microscope électronique à transmission

A. microscope électronique à transmission

C. microscope à contraste de phase

A. dans l'étape de décapage des virus, il y a élimination enzymatique des protéines de capside et de la capside à l'extérieur des cellules animales avant l'entrée de l'acide nucléique du virus animal par injection.

B. dans la phase d'entrée des virus, les capsides des virus animaux entrent par endocytose ou fusion.

C. dans l'étape de décapage des virus, le décapage des phages n'est pas requis.

D. les pointes et les fibres de la queue (le cas échéant) sont souvent associées à la fixation du virus.

A. ADN ou ARN mais pas les deux.

B. Simple brin ou double brin.

C. Les virus à ARN simple brin sont plus courants que les virus à ARN double brin.

D. Les virus à ADN simple brin sont plus courants que les virus à ADN double brin.

A. Les systèmes de restriction-modification fournissent un mécanisme analogue à une défense innée.

B. Les bactéries possèdent de nombreuses enzymes de restriction (également utilisées dans la technologie de l'ADN recombinant) qui reconnaissent et coupent des séquences nucléotidiques spécifiques de l'ADN phagique entrant. Les enzymes de modification méthylent les séquences bactériennes (hôte) normalement reconnues par les enzymes de restriction et protègent l'ADN bactérien.

C. Le système CRISPR fournit un mécanisme quelque peu analogue à une réponse adaptative.

D. L'ADN du phage entrant est coupé en fragments par la protéine Cas et de courts segments d'ADN espaceur de phage sont insérés dans la puce CRISPR sur l'ADN de l'hôte fournissant un enregistrement. La bactérie survivante transcrit la puce CRISPR et, après traitement de l'ARN, les différents complexes crRNAs avec la protéine Cas et l'ADN du phage nouvellement envahissant, s'ils sont reconnus, sont inactivés par le complexe Cas-crRNA.


Contenu

En 1886, un pédiatre, Theodor Escherich, observa Campylobactéries à partir d'échantillons de diarrhée d'enfants. [16] Le premier isolement de C.jéjuni était à Bruxelles, en Belgique, à partir d'échantillons de selles d'un patient souffrant de diarrhée. [16]

La campylobactériose est une maladie infectieuse causée par des bactéries du genre Campylobacter. Chez la plupart des personnes atteintes de campylobactériose, les symptômes se développent dans les deux à cinq jours suivant l'exposition à l'organisme et la maladie dure généralement sept jours après son apparition. [2] Infection par C. jejuni entraîne généralement une entérite, caractérisée par des douleurs abdominales, de la diarrhée, de la fièvre et des malaises. La diarrhée elle-même peut varier en gravité, allant de selles molles à sanglantes. La maladie est généralement spontanément résolutive. Cependant, il répond aux antibiotiques. Les cas graves (accompagnant de fièvre, sang dans les selles) ou prolongés peuvent nécessiter de l'érythromycine, de l'azithromycine, de la ciprofloxacine ou de la norfloxacine. Un remplacement liquidien par des sels de réhydratation orale peut être nécessaire et un liquide intraveineux peut être nécessaire dans les cas graves. [2] Les complications possibles de la campylobactériose comprennent le syndrome de Guillain-Barré et l'arthrite réactive.

Des études sur la pathogenèse de C. jejuni montrent que pour que cet organisme provoque une maladie, la sensibilité de l'hôte et la virulence relative de la souche infectante sont toutes deux importantes. L'infection résulte de l'ingestion d'aliments ou d'eau contaminés, et la dose infectieuse peut être aussi faible que 800 organismes. Pour initier l'infection, l'organisme doit pénétrer dans le mucus gastro-intestinal, ce qu'il fait grâce à sa motilité élevée et sa forme en spirale. Les bactéries doivent alors adhérer aux entérocytes intestinaux et peuvent alors induire une diarrhée par libération de toxines. C. jejuni libère plusieurs toxines différentes, principalement des entérotoxines et des cytotoxines, qui varient d'une souche à l'autre et sont en corrélation avec la gravité de l'entérite. Au cours de l'infection, les taux de toutes les classes d'immunoglobulines augmentent. Parmi ceux-ci, l'IgA est le plus important car il peut traverser la paroi intestinale. L'IgA immobilise les organismes, les obligeant à s'agréger et à activer le complément, et confère également une immunité à court terme contre la souche infectante de l'organisme. [17] Les bactéries colonisent l'intestin grêle et le gros intestin, provoquant une diarrhée inflammatoire accompagnée de fièvre. Les selles contiennent des leucocytes et du sang. Le rôle des toxines dans la pathogenèse n'est pas clair. C jejuni les antigènes qui réagissent de manière croisée avec une ou plusieurs structures neurales peuvent être responsables du déclenchement du syndrome de Guillain-Barré. [dix]

Lipopolysaccharide hypoacylé (LPS) de C. jejuni induit une réponse inflammatoire modérée médiée par le TLR4 dans les macrophages et une telle bioactivité du LPS peut éventuellement entraîner l'échec de la clairance bactérienne locale et systémique chez les patients. Dans le même temps, la modération des réponses antibactériennes peut être avantageuse pour les patients infectés en pratique clinique, car un tel LPS atténué peut ne pas être capable d'induire une septicémie sévère chez les individus sensibles. [18]

L'un des facteurs de virulence les plus importants de C. jejuni sont des flagelles. La protéine flagellaire FlaA s'est avérée être l'une des protéines abondantes dans la cellule. Les flagelles sont nécessaires à la motilité, à la formation de biofilm, aux interactions avec les cellules hôtes et à la colonisation de l'hôte. La production de flagelles est énergétiquement coûteuse donc la production doit être régulée du point de vue métabolique. CsrA est un régulateur post-transcriptionnel qui régule l'expression de FlaA en se liant à flaA ARNm et est capable de réprimer sa traduction. RSE des souches mutantes ont été étudiées et les souches mutantes présentent une dérégulation de 120 à 150 protéines qui sont incluses dans la motilité, l'adhérence de la cellule hôte, l'invasion de la cellule hôte, la chimiotaxie, la résistance au stress oxydatif, la respiration et le métabolisme des acides aminés et de l'acétate. Régulation transcriptionnelle et post-transcriptionnelle de la synthèse flagellaire chez C. jejuni permet une bonne biosynthèse des flagelles et il est important pour la pathogenèse de cette bactérie. [19]

D'autres facteurs de virulence importants de C. jejuni sont la capacité de produire une glycosylation liée à N de plus de 30 protéines. Ces protéines sont importantes pour la colonisation, l'adhérence et l'invasion des bactéries. C. jejuni sécrète Campylobacter des antigènes invasifs (Cia) qui facilitent la motilité. La bactérie produit également des toxines de distension cytolétales qui participent au contrôle du cycle cellulaire et à l'induction de l'apoptose de la cellule hôte. C. jejuni exploite également différentes stratégies d'adaptation dans lesquelles les facteurs de l'hôte semblent jouer un rôle dans la pathogenèse de cette bactérie. [20]

C. jejuni est communément associé à la volaille, et il colonise naturellement le tube digestif de nombreuses espèces d'oiseaux. Tous les types de volailles et d'oiseaux sauvages peuvent être colonisés par Campylobacter. Une étude a révélé que 30 % des étourneaux européens dans les exploitations agricoles de l'Oxfordshire, au Royaume-Uni, étaient porteurs de C. jejuni. Il est également fréquent chez les bovins, et bien qu'il soit normalement un commensal inoffensif du tractus gastro-intestinal chez ces animaux, il peut provoquer une campylobactériose chez les veaux. Il a également été isolé dans les excréments de wombats et de kangourous, étant une cause de diarrhée chez les promeneurs de brousse. L'eau potable contaminée et le lait non pasteurisé constituent un moyen efficace de distribution. Les aliments contaminés sont une source majeure d'infections isolées, la viande et la volaille mal préparées étant la principale source de la bactérie. [21] Par ailleurs, des enquêtes montrent que 20 à 100 % des poulets vendus au détail sont contaminés. Ce n'est pas trop surprenant, car de nombreux poulets en bonne santé portent ces bactéries dans leur tractus intestinal et souvent à des concentrations élevées, jusqu'à 10 8 cfu/g. [22] Les bactéries contaminent les carcasses en raison d'une mauvaise hygiène pendant le processus d'abattage. Plusieurs études ont montré des concentrations accrues de Campylobacter sur les carcasses après l'éviscération. [23] [22] Des études ont étudié le microbiome du poulet pour comprendre comment, pourquoi et quand Campylobacter apparaît dans l'intestin du poulet. [24] L'impact des systèmes de production du système industriel sur le microbiome intestinal du poulet et Campylobacter la prévalence a également été étudiée. [25]

Le lait cru est également une source d'infections. Les bactéries sont souvent transportées par des bovins sains et par des mouches dans les fermes. L'eau non chlorée peut également être une source d'infections. Cependant, une cuisson adéquate du poulet, la pasteurisation du lait et la chloration de l'eau potable tuent les bactéries. [26] Campylobacter n'est pas, contrairement à Salmonelle, transmis verticalement et donc les humains ne sont pas infectés en consommant des œufs.

complications locales de Campylobacter les infections surviennent à la suite d'une propagation directe à partir du tractus gastro-intestinal et peuvent inclure une cholécystite, une pancréatite, une péritonite et une hémorragie gastro-intestinale massive. Manifestations extra-intestinales de Campylobacter les infections sont assez rares et peuvent inclure la méningite, l'endocardite, l'arthrite septique, l'ostéomyélite et la septicémie néonatale. Une bactériémie est détectée chez <1% des patients atteints de Campylobacter entérite et est plus susceptible de se produire chez les patients immunodéprimés ou chez les très jeunes ou très âgés. [27] Bactériémie transitoire chez les hôtes immunocompétents avec C. jejuni l'entérite peut être plus fréquente, mais non détectée parce que la plupart des souches sont rapidement éliminées par l'action destructrice du sérum humain normal et parce que les hémocultures ne sont pas systématiquement réalisées chez les patients atteints de maladie gastro-intestinale aiguë.

Maladie systémique grave causée par Campylobacter l'infection se produit rarement, mais peut entraîner une septicémie et la mort. Le taux de létalité des Campylobacter l'infection est de 0,05 pour 1000 infections. Par exemple, une complication majeure possible qui C. jejuni peut provoquer est le syndrome de Guillain-Barré, qui induit une paralysie neuromusculaire chez un pourcentage important de ceux qui en souffrent. Au fil du temps, la paralysie est généralement réversible dans une certaine mesure néanmoins, environ 20% des patients atteints de SGB restent handicapés et environ 5% meurent. Une autre maladie chronique qui peut être associée à Campylobacter l'infection est une arthrite réactive. [14] L'arthrite réactive est une complication fortement associée à une constitution génétique particulière. C'est-à-dire que les personnes qui ont l'antigène leucocytaire humain B27 (HLA-B27) sont les plus sensibles. Le plus souvent, les symptômes de l'arthrite réactive surviennent jusqu'à plusieurs semaines après l'infection. [4] [15]

Fréquence Modifier

États-Unis Modifier

Environ 2 millions de cas de Campylobacter les entérites surviennent chaque année et représentent 5 à 7 % des cas de gastro-entérite. [28] Campylobacter les organismes ont un grand réservoir animal, avec jusqu'à 100 % des volailles, y compris les poulets, les dindes et la sauvagine, ayant des infections intestinales asymptomatiques. Les principaux réservoirs de C. foetus sont les bovins et les moutons. Néanmoins, l'incidence de Campylobacter les infections ont diminué. Changements dans l'incidence de la culture confirmée Campylobacter les infections sont surveillées par le Foodborne Diseases Active Surveillance Network (FoodNet) depuis 1996. En 2010, Campylobacter l'incidence a diminué de 27 % par rapport à 1996-1998. En 2010, l'incidence était de 13,6 cas pour 100 000 habitants, et cela n'a pas changé de manière significative par rapport à 2006-2008. [1] [29]

International Modifier

C. jejuni les infections sont extrêmement courantes dans le monde, bien que les chiffres exacts ne soient pas disponibles. La Nouvelle-Zélande a signalé le taux national de campylobactériose le plus élevé, qui a culminé en mai 2006 à 400 pour 100 000 habitants. [2] [29]

Sexe Modifier

Campylobacter les organismes sont isolés plus fréquemment des mâles que des femelles. Les hommes homosexuels semblent courir un risque accru d'infection par Campylobacter des espèces telles que Helicobacter cinaedi et Helicobacter fennelliae. [29]

Âge Modifier

Campylobacter les infections peuvent survenir dans tous les groupes d'âge. Des études montrent un pic d'incidence chez les enfants de moins d'un an et chez les personnes âgées de 15 à 29 ans. Le taux d'attaque selon l'âge est le plus élevé chez les jeunes enfants. Aux États-Unis, l'incidence la plus élevée de Campylobacter l'infection en 2010 était chez les enfants de moins de 5 ans et était de 24,4 cas pour 100 000 habitants, [1] Cependant, le taux de cultures fécales positives pour Campylobacter espèce est plus importante chez les adultes et les enfants plus âgés. [29]

Patients avec Campylobacter l'infection doit boire beaucoup de liquides tant que la diarrhée dure pour maintenir l'hydratation. Les patients doivent également se reposer. S'il ne peut pas boire suffisamment de liquides pour éviter la déshydratation ou si les symptômes sont graves, une aide médicale est indiquée. Dans les cas plus graves, certains antibiotiques peuvent être utilisés et peuvent raccourcir la durée des symptômes s'ils sont administrés au début de la maladie. [1] De plus, le maintien de l'équilibre électrolytique, et non le traitement antibiotique, est la pierre angulaire du traitement des Campylobacter entérite. En effet, la plupart des patients atteints de cette infection ont une maladie spontanément résolutive et n'ont pas du tout besoin d'antibiotiques. Néanmoins, les antibiotiques doivent être utilisés dans des circonstances cliniques spécifiques. Ceux-ci incluent des fièvres élevées, des selles sanglantes, une maladie prolongée (symptômes qui durent >1 semaine), une grossesse, une infection par le VIH et d'autres états immunodéprimés. [15]

Certaines pratiques simples de manipulation des aliments peuvent aider à prévenir Campylobacter infections. [2]

  • Faites bien cuire tous les produits de volaille. Assurez-vous que la viande est bien cuite (et non plus rose) et que les jus sont clairs. Toutes les volailles doivent être cuites pour atteindre une température interne minimale de 165 °F (74 °C).
  • Se laver les mains avec du savon avant de préparer les aliments.
  • Se laver les mains avec du savon après avoir manipulé des aliments crus d'origine animale et avant de toucher quoi que ce soit d'autre.
  • Prévenez la contamination croisée dans la cuisine en utilisant des planches à découper séparées pour les aliments d'origine animale et d'autres aliments et en nettoyant soigneusement toutes les planches à découper, plans de travail et ustensiles avec du savon et de l'eau chaude après avoir préparé des aliments crus d'origine animale.
  • Ne buvez pas de lait non pasteurisé ni d'eau de surface non traitée.
  • Assurez-vous que les personnes souffrant de diarrhée, en particulier les enfants, se lavent les mains soigneusement et fréquemment avec du savon pour réduire le risque de propagation de l'infection.
  • Se laver les mains avec du savon après contact avec des excréments d'animaux.

Le génome de C. jejuni La souche NCTC11168 a été publiée en 2000, révélant 1 641 481 paires de bases (30,6 % G+C) qui devraient coder 1 654 protéines et 54 espèces d'ARN stables. Le génome est inhabituel en ce que pratiquement aucune séquence d'insertion ou séquence associée au phage et très peu de séquences répétées sont trouvées. L'une des découvertes les plus frappantes dans le génome était la présence de séquences hypervariables. Ces courtes séquences homopolymères de nucléotides ont été couramment trouvées dans des gènes codant pour la biosynthèse ou la modification de structures de surface, ou dans des gènes étroitement liés de fonction inconnue. Le taux de variation apparemment élevé de ces faisceaux homopolymères peut être important dans la stratégie de survie de C. jejuni. [30] Le génome a été réannoté en 2007 mettant à jour 18,2 % des fonctions du produit. [31]

Les premiers criblages de mutagenèse par transposon ont révélé 195 gènes essentiels, bien que ce nombre soit susceptible d'augmenter avec des analyses supplémentaires. [32]

C. jejuni est naturellement compétent pour la transformation génétique. [33] La transformation génétique naturelle est un processus sexuel impliquant le transfert d'ADN d'une bactérie à une autre à travers le milieu intermédiaire, et l'intégration de la séquence du donneur dans le génome du receveur par recombinaison homologue. C. jejuni reprend librement l'ADN étranger contenant des informations génétiques responsables de la résistance aux antibiotiques. [33] Les gènes de résistance aux antibiotiques sont plus fréquemment transférés dans les biofilms qu'entre les cellules planctoniques (cellules uniques qui flottent dans un milieu liquide).

Caractéristique Résultat
Croissance à 25 °C
Croissance à 35–37 °C +
Croissance à 42 °C +
Réduction des nitrates +
Test de la catalase +
Test d'oxydase +
Croissance sur gélose MacConkey +
Motilité (montage humide) +
Utilisation du glucose
Hydrolyse hippurate +
Résistance à l'acide nalidixique
Résistance à la céphalothine +

Sous microscopie optique, C. jejuni a une forme caractéristique de "mouette" en raison de sa forme hélicoïdale. Campylobacter est cultivé sur des plaques de gélose "CAMP" spécialement sélectives à 42 °C, la température corporelle normale des oiseaux, plutôt qu'à 37 °C, la température à laquelle la plupart des autres bactéries pathogènes se développent. Étant donné que les colonies sont positives à l'oxydase, elles ne se développent généralement qu'en faibles quantités sur les plaques. Des conditions microaérophiles sont nécessaires pour une croissance luxueuse. Un milieu sélectif de gélose au sang (milieu de Skirrow) peut être utilisé. Une plus grande sélectivité peut être obtenue avec une infusion d'un cocktail d'antibiotiques : vancomycine, polymixine-B, triméthoprime et actidione ([Preston's agar]), [34] et une croissance en conditions microaérophiles à 42 °C.


Résumé

Dans cette étude, nous avons évalué l'activité antibactérienne des huiles essentielles de persil et de basilic testées contre Vibrio souches et leurs capacités à inhiber et à éradiquer le biofilm mature en utilisant le test XTT. Petroselinum crispum l'huile essentielle était caractérisée par 1,3,8-p-menthatriène (24,2%), β-phellandrène (22,8%), apiol (13,2%), myristicine (12,6%) et terpinolène (10,3%) comme constituants majeurs. Alors que, dans l'huile de basilic, le linalol (42,1%), (E)-méthylcinnamate (16,9%) et 1-8 cinéole (7,6%) étaient les principaux. Ces deux huiles essentielles présentent des propriétés anti-Vibrio spp. activité d'ampleur variable. Tous les micro-organismes ont été fortement affectés indiquant un potentiel antimicrobien appréciable du basilic avec un diamètre de croissance des zones d'inhibition allant de 8,67 à 23,33 mm et des valeurs MIC et MBC allant de (0,023 à 0,047 mg/ml) et (>3->24 mg/ml), respectivement. Les deux huiles essentielles peuvent inhiber et éradiquer le biofilm mature formé sur la surface du polystyrène même à de faibles concentrations, avec une amplitude élevée pour Ocimum basilicum huile essentielle. Cette étude donne un meilleur aperçu de l'anti-Vibrio l'activité des huiles de persil et de basilic et la possibilité de leur utilisation pour prévenir et éradiquer la contamination des produits de la mer par ces souches.


Détermination de l'efficacité bactéricide de l'huile essentielle extraite de l'écorce d'orange sur les surfaces en contact avec les aliments

L'huile essentielle a été extraite des écorces d'oranges douces par technique supercritique et les composés résultants ont été analysés par chromatographie en phase gazeuse. Après émulsion avec du tween-20 dans de l'eau stérile, l'efficacité antibactérienne contre Vibrio parahaemolyticus, Salmonella typhimurium, Escherichia coli, et Staphylococcus aureus, qui ont été inoculés sur les surfaces d'échantillons de morceaux de planche à découper en acier inoxydable et en plastique, a été déterminé. De l'eau stérile a été utilisée comme témoin et deux détergents commerciaux, A et B, ont été utilisés comme agents comparatifs. Par rapport au témoin, une réduction de plus de 5 log a été obtenue par rapport au V. parahaemolyticus à 1% et S. typhimurium et E. coli à 2,5% de l'huile essentielle. Pas de réduction significative (P ≥ 0,05) a été obtenu contre S. aureus même à 5%. Les activités antibactériennes de l'huile essentielle et du détergent B étaient significativement plus élevées (P < 0,05) que le détergent A et le témoin. De plus, nettement plus élevé (P < 0,05) des réductions ont été obtenues sur des planches à découper en acier inoxydable par rapport aux planches à découper en plastique. Nos résultats ont montré que l'huile d'orange extraite pouvait effectivement inactiver V. parahémolytique, S. typhimurium, et E. coli mais non S. aureus, sur les surfaces en contact avec les aliments.


Réaction positive : Une couleur rose-rouge en surface
Exemples: Streptocoques du groupe Viridans (sauf Streptocoque vestibulaire), Listeria, Enterobacter, Klebsiella, Serratia marcescens, Hafnia alvei, Vibrio eltor, Vibrio alginolyticus, etc.

Réaction négative : Un manque de couleur rose-rouge
Exemples: Streptococcus mitis, Citrobacter sp., Shigella, Yersinia, Edwardsiella, Salmonella, Vibrio furnissii, Vibrio fluvialis, Vibrio vulnificus et Vibrio parahaemolyticus etc.

Une couleur cuivre doit être considérée comme négative. Une couleur rouille est une réaction positive faible.


Tous les échantillons de selles d'oiseaux migrateurs ont été collectés sous la supervision de la station d'inspection des sources et des maladies des animaux sauvages, du Bureau national des forêts et des prairies de Chine, et n'ont causé aucun dommage aux animaux. Tous les échantillons de matériel épidémique d'oiseaux migrateurs ont été fournis par le centre local de prévention et de contrôle des maladies animales pour examen bactériologique. Le protocole expérimental a été établi conformément aux directives éthiques de la Déclaration d'Helsinki et a été approuvé par le Comité d'éthique et de bien-être des animaux de laboratoire de l'Institut des sciences vétérinaires militaires, de l'Académie des sciences médicales militaires (AMMS - 11 - 2020 - 11).

PC et X-JG ont conçu, dirigé et réalisé l'étude. L-WZ, DC, L-HX, JJ, YS et G-JL ont préparé des échantillons pour l'analyse de séquence. XJ, J-yG et LZ ont acquis des échantillons et analysé les données. Tous les auteurs ont lu et approuvé le manuscrit final.


Qu'est-ce qui cause l'intoxication alimentaire?

De nombreux aliments peuvent provoquer une intoxication alimentaire. Les aliments qui doivent être conservés au frais mais qui ne le sont pas font partie des principales causes d'intoxication alimentaire. C'est pourquoi les intoxications alimentaires sont plus fréquentes lors des pique-niques et des buffets. Là-bas, les aliments (comme la mayonnaise dans une salade de pommes de terre) sont souvent laissés longtemps hors du réfrigérateur.

Les autres sources courantes d'intoxication alimentaire comprennent :

  • viande ou volaille crue ou insuffisamment cuite
  • produits laitiers non pasteurisés
  • crustacés crus
  • fruits non lavés
  • légumes non lavés

Contenu

Les principaux symptômes du choléra sont une diarrhée abondante et des vomissements de liquide clair. [14] Ces symptômes commencent généralement soudainement, une demi-journée à cinq jours après l'ingestion de la bactérie. [15] La diarrhée est fréquemment décrite comme "l'eau de riz" dans la nature et peut avoir une odeur de poisson. [14] Une personne non traitée atteinte du choléra peut produire 10 à 20 litres (3 à 5 gal US) de diarrhée par jour. [14] Le choléra sévère, sans traitement, tue environ la moitié des personnes touchées. [14] Si la diarrhée sévère n'est pas traitée, elle peut entraîner une déshydratation potentiellement mortelle et des déséquilibres électrolytiques. [14] Les estimations du rapport des infections asymptomatiques aux infections symptomatiques ont varié de 3 à 100. [16] Le choléra a été surnommé la "mort bleue" [17] parce que la peau d'une personne peut devenir gris bleuâtre à cause d'une perte extrême de fluides. [18]

La fièvre est rare et devrait faire suspecter une infection secondaire. Les patients peuvent être léthargiques et avoir les yeux enfoncés, la bouche sèche, la peau froide et moite ou les mains et les pieds ridés. La respiration de Kussmaul, une respiration profonde et laborieuse, peut se produire en raison d'une acidose due à des pertes de bicarbonate dans les selles et à une acidose lactique associée à une mauvaise perfusion. La pression artérielle chute en raison de la déshydratation, le pouls périphérique est rapide et filiforme et le débit urinaire diminue avec le temps. Des crampes et une faiblesse musculaires, une altération de la conscience, des convulsions ou même un coma dus à des déséquilibres électrolytiques sont fréquents, en particulier chez les enfants. [14]

Transmission

Des bactéries du choléra ont été trouvées dans les coquillages et le plancton. [14]

La transmission se fait généralement par voie fécale-orale d'aliments ou d'eau contaminés en raison d'un mauvais assainissement. [2] La plupart des cas de choléra dans les pays développés sont le résultat d'une transmission par l'alimentation, alors que dans les pays en développement, il s'agit le plus souvent d'eau. [14] La transmission alimentaire peut se produire lorsque les gens récoltent des fruits de mer tels que les huîtres dans des eaux contaminées par des eaux usées, comme Vibrio cholerae s'accumule dans les crustacés planctoniques et les huîtres mangent le zooplancton. [19]

Les personnes infectées par le choléra ont souvent la diarrhée et la transmission de la maladie peut se produire si ces selles très liquides, familièrement appelées « eau de riz », contaminent l'eau utilisée par d'autres. [20] Un seul événement diarrhéique peut entraîner une multiplication par un million du nombre de V. cholerae dans l'environnement. [21] La source de la contamination est généralement d'autres personnes atteintes de choléra lorsque leurs rejets diarrhéiques non traités sont autorisés à pénétrer dans les cours d'eau, les eaux souterraines ou les approvisionnements en eau potable. Boire de l'eau contaminée et manger des aliments lavés dans l'eau, ainsi que des coquillages vivant dans le cours d'eau touché, peuvent amener une personne à contracter une infection. Le choléra se transmet rarement directement d'une personne à l'autre. [22] [note 1]

V. cholerae existe également en dehors du corps humain dans les sources d'eau naturelles, soit par lui-même, soit par interaction avec le phytoplancton, le zooplancton ou les détritus biotiques et abiotiques. [23] Boire une telle eau peut également entraîner la maladie, même sans contamination préalable par des matières fécales. Des pressions sélectives existent cependant dans le milieu aquatique qui peuvent réduire la virulence des V. cholerae. [23] Plus précisément, les modèles animaux indiquent que le profil transcriptionnel de l'agent pathogène change lorsqu'il se prépare à entrer dans un environnement aquatique. [23] Ce changement transcriptionnel entraîne une perte de capacité de V. cholerae à cultiver sur des milieux standard, un phénotype appelé « viable mais non cultivable » (VBNC) ou plus conservateur « actif mais non cultivable » (ABNC). [23] Une étude indique que la culturabilité des V. cholerae baisse de 90 % dans les 24 heures suivant son entrée dans l'eau, et de plus que cette perte de cultivabilité est associée à une perte de virulence. [23] [24]

Il existe des souches toxiques et non toxiques. Les souches non toxiques peuvent acquérir une toxicité par l'intermédiaire d'un bactériophage tempéré. [25]

Susceptibilité

Environ 100 millions de bactéries doivent généralement être ingérées pour provoquer le choléra chez un adulte normal en bonne santé. [14] Cette dose, cependant, est moindre chez ceux dont l'acidité gastrique est réduite (par exemple ceux qui utilisent des inhibiteurs de la pompe à protons). [14] Les enfants sont également plus sensibles, les enfants de deux à quatre ans ayant les taux d'infection les plus élevés. [14] La susceptibilité des individus au choléra est également affectée par leur groupe sanguin, ceux dont le sang est de type O étant les plus sensibles. [14] Les personnes dont l'immunité est affaiblie, comme les personnes atteintes du SIDA ou les enfants malnutris, sont plus susceptibles de connaître un cas grave si elles sont infectées. [26] Tout individu, même un adulte en bonne santé d'âge moyen, peut connaître un cas grave, et le cas de chaque personne doit être mesuré par la perte de fluides, de préférence en consultation avec un professionnel de la santé. [ citation médicale nécessaire ]

La mutation génétique de la mucoviscidose connue sous le nom de delta-F508 chez l'homme maintiendrait un avantage hétérozygote sélectif : les porteurs hétérozygotes de la mutation (qui ne sont donc pas affectés par la mucoviscidose) sont plus résistants à la mucoviscidose. V. cholerae infections. [27] Dans ce modèle, le déficit génétique des protéines du canal régulateur de la conductance transmembranaire de la mucoviscidose interfère avec la liaison des bactéries à l'épithélium intestinal, réduisant ainsi les effets d'une infection.

Lorsqu'elles sont consommées, la plupart des bactéries ne survivent pas aux conditions acides de l'estomac humain. [28] Les quelques bactéries survivantes conservent leur énergie et leurs nutriments stockés pendant le passage dans l'estomac en arrêtant la production de protéines. Lorsque les bactéries survivantes sortent de l'estomac et atteignent l'intestin grêle, elles doivent se propulser à travers le mucus épais qui tapisse l'intestin grêle pour atteindre les parois intestinales où elles peuvent se fixer et prospérer. [28]

Une fois que les bactéries du choléra ont atteint la paroi intestinale, elles n'ont plus besoin des flagelles pour se déplacer. Les bactéries cessent de produire la protéine flagelline pour conserver l'énergie et les nutriments en modifiant le mélange de protéines qu'elles expriment en réponse à l'environnement chimique modifié. En atteignant la paroi intestinale, V. cholerae commencer à produire les protéines toxiques qui donnent à la personne infectée une diarrhée aqueuse. Cela porte la multiplication des nouvelles générations de V. cholerae bactéries dans l'eau potable du prochain hôte si des mesures d'assainissement appropriées ne sont pas en place. [29]

La toxine cholérique (CTX ou CT) est un complexe oligomérique constitué de six sous-unités protéiques : une seule copie de la sous-unité A (partie A) et cinq copies de la sous-unité B (partie B), reliées par un pont disulfure. Les cinq sous-unités B forment un cycle à cinq chaînons qui se lie aux gangliosides GM1 à la surface des cellules de l'épithélium intestinal. La partie A1 de la sous-unité A est une enzyme qui ADP-ribosyle les protéines G, tandis que la chaîne A2 s'insère dans le pore central de l'anneau de la sous-unité B. Lors de la liaison, le complexe est introduit dans la cellule par endocytose médiée par un récepteur. Une fois à l'intérieur de la cellule, la liaison disulfure est réduite et la sous-unité A1 est libérée pour se lier à une protéine partenaire humaine appelée facteur ADP-ribosylation 6 (Arf6). [30] La liaison expose son site actif, lui permettant de ribosyler de façon permanente la sous-unité alpha Gs de la protéine G hétérotrimérique. Il en résulte une production constitutive d'AMPc, qui à son tour entraîne la sécrétion d'eau, de sodium, de potassium et de bicarbonate dans la lumière de l'intestin grêle et une déshydratation rapide. Le gène codant pour la toxine cholérique a été introduit dans V. cholerae par transfert horizontal de gènes. Des souches virulentes de V. cholerae portent une variante d'un bactériophage tempéré appelé CTXφ.

Les microbiologistes ont étudié les mécanismes génétiques par lesquels le V. cholerae les bactéries bloquent la production de certaines protéines et activent la production d'autres protéines lorsqu'elles réagissent à la série d'environnements chimiques qu'elles rencontrent, en passant par l'estomac, la couche muqueuse de l'intestin grêle et la paroi intestinale. [31] Les mécanismes génétiques par lesquels les bactéries du choléra activent la production de protéines des toxines qui interagissent avec les mécanismes de la cellule hôte pour pomper les ions chlorure dans l'intestin grêle, créant une pression ionique qui empêche les ions sodium d'entrer dans la cellule sont particulièrement intéressants. . Les ions chlorure et sodium créent un environnement d'eau salée dans l'intestin grêle qui, par osmose, peut aspirer jusqu'à six litres d'eau par jour à travers les cellules intestinales, créant des quantités massives de diarrhée. L'hôte peut se déshydrater rapidement s'il n'est pas traité correctement. [32]

En insérant des sections distinctes et successives de V. cholerae ADN dans l'ADN d'autres bactéries, telles que E. coli qui ne produiraient pas naturellement les toxines protéiques, les chercheurs ont étudié les mécanismes par lesquels V. cholerae réagit aux environnements chimiques changeants de l'estomac, des couches muqueuses et de la paroi intestinale. Les chercheurs ont découvert qu'une cascade complexe de protéines régulatrices contrôle l'expression de V. cholerae déterminants de la virulence. [33] En répondant à l'environnement chimique au niveau de la paroi intestinale, le V. cholerae les bactéries produisent les protéines TcpP/TcpH qui, avec les protéines ToxR/ToxS, activent l'expression de la protéine régulatrice ToxT. ToxT active alors directement l'expression des gènes de virulence qui produisent les toxines, provoquant la diarrhée chez la personne infectée et permettant aux bactéries de coloniser l'intestin. [31] Actuel [ lorsque? ] la recherche vise à découvrir "le signal qui fait que les bactéries du choléra arrêtent de nager et commencent à coloniser (c'est-à-dire à adhérer aux cellules) de l'intestin grêle". [31]

Structure génétique

Empreintes de polymorphisme de longueur de fragment amplifié des isolats pandémiques de V. cholerae a révélé des variations dans la structure génétique. Deux clusters ont été identifiés : le cluster I et le cluster II. Pour la plupart, le groupe I se compose de souches des années 1960 et 1970, tandis que le groupe II contient en grande partie des souches des années 1980 et 1990, basées sur le changement dans la structure des clones. Ce regroupement de souches est mieux vu dans les souches du continent africain. [34]

Résistance aux antibiotiques

Dans de nombreuses régions du monde, la résistance aux antibiotiques augmente au sein des bactéries du choléra. Au Bangladesh, par exemple, la plupart des cas sont résistants à la tétracycline, au triméthoprime-sulfaméthoxazole et à l'érythromycine. [35] Des méthodes de dosage de diagnostic rapide sont disponibles pour l'identification des cas multirésistants. [36] Des antimicrobiens de nouvelle génération ont été découverts qui sont efficaces contre les bactéries du choléra dans in vitro études. [37]

Un test rapide sur bandelette est disponible pour déterminer la présence de V. cholerae. [35] Dans les échantillons dont le test est positif, des tests supplémentaires doivent être effectués pour déterminer la résistance aux antibiotiques. [35] Dans les situations épidémiques, un diagnostic clinique peut être posé en prenant l'anamnèse du patient et en effectuant un bref examen. Le traitement est généralement commencé sans ou avant confirmation par analyse de laboratoire. [ citation requise ]

Les échantillons de selles et d'écouvillons prélevés au stade aigu de la maladie, avant l'administration d'antibiotiques, sont les échantillons les plus utiles pour le diagnostic en laboratoire. Si une épidémie de choléra est suspectée, l'agent causal le plus courant est V. cholerae O1. Si V. cholerae le sérogroupe O1 n'est pas isolé, le laboratoire doit rechercher V. cholerae O139. Cependant, si aucun de ces organismes n'est isolé, il est nécessaire d'envoyer des échantillons de selles à un laboratoire de référence. [ citation requise ]

Infection par V. cholerae O139 doit être signalé et traité de la même manière que celui causé par V. cholerae O1. La maladie diarrhéique associée doit être appelée choléra et doit être signalée aux États-Unis. [38]

L'Organisation mondiale de la santé (OMS) recommande de se concentrer sur la prévention, la préparation et la réponse pour lutter contre la propagation du choléra. [32] Ils soulignent également l'importance d'un système de surveillance efficace. [32] Les gouvernements peuvent jouer un rôle dans tous ces domaines.

Eau, assainissement et hygiène

Bien que le choléra puisse mettre la vie en danger, la prévention de la maladie est normalement simple si des pratiques d'assainissement appropriées sont suivies. Dans les pays développés, en raison des pratiques avancées presque universelles de traitement de l'eau et d'assainissement, le choléra est rare. Par exemple, la dernière grande épidémie de choléra aux États-Unis s'est produite en 1910-1911. [39] [40] Le choléra est principalement un risque dans les pays en développement dans les zones où l'accès aux infrastructures WASH (eau, assainissement et hygiène) est encore insuffisant.

Des pratiques d'assainissement efficaces, si elles sont instituées et respectées à temps, sont généralement suffisantes pour arrêter une épidémie. Il existe plusieurs points le long de la voie de transmission du choléra auxquels sa propagation peut être stoppée : [41]

  • Stérilisation : L'élimination et le traitement appropriés de tous les matériaux qui ont pu entrer en contact avec les matières fécales des victimes du choléra (par exemple, les vêtements, la literie, etc.) sont essentiels. Ceux-ci doivent être désinfectés en les lavant à l'eau chaude, en utilisant si possible de l'eau de Javel. Les mains qui touchent les patients atteints de choléra ou leurs vêtements, literie, etc., doivent être soigneusement nettoyées et désinfectées avec de l'eau chlorée ou d'autres agents antimicrobiens efficaces. et gestion des boues fécales : Dans les zones touchées par le choléra, les eaux usées et les boues fécales doivent être traitées et gérées avec soin afin d'arrêter la propagation de cette maladie via les excréments humains. La fourniture d'assainissement et d'hygiène est une mesure préventive importante. [32] La défécation à l'air libre, le rejet d'eaux usées non traitées ou le déversement de boues fécales des latrines à fosse ou des fosses septiques dans l'environnement doivent être évités. [42] Dans de nombreuses zones touchées par le choléra, il y a un faible degré de traitement des eaux usées. [43][44] Par conséquent, la mise en place de toilettes sèches qui ne contribuent pas à la pollution de l'eau, car elles ne tirent pas à l'eau, peut être une alternative intéressante aux toilettes à chasse d'eau. [45]
  • Sources : Des avertissements sur une éventuelle contamination par le choléra doivent être affichés autour des sources d'eau contaminées avec des instructions sur la façon de décontaminer l'eau (ébullition, chloration, etc.) pour une utilisation possible. : Toute l'eau utilisée pour boire, se laver ou cuisiner doit être stérilisée par ébullition, chloration, traitement de l'eau à l'ozone, stérilisation à la lumière ultraviolette (par exemple, par désinfection solaire de l'eau) ou filtration antimicrobienne dans toute zone où le choléra peut être présent. La chloration et l'ébullition sont souvent les moyens les moins coûteux et les plus efficaces d'arrêter la transmission. Les filtres en tissu ou la filtration sari, bien que très basiques, ont considérablement réduit l'occurrence du choléra lorsqu'ils sont utilisés dans les villages pauvres du Bangladesh qui dépendent d'eau de surface non traitée. De meilleurs filtres antimicrobiens, comme ceux présents dans les kits de randonnée individuels avancés pour le traitement de l'eau, sont les plus efficaces. L'éducation en matière de santé publique et le respect de pratiques d'assainissement appropriées sont d'une importance primordiale pour aider à prévenir et à contrôler la transmission du choléra et d'autres maladies.

Le lavage des mains avec du savon ou de la cendre après être allé aux toilettes et avant de manipuler de la nourriture ou de manger est également recommandé par l'OMS Afrique pour la prévention du choléra. [46]

Le déversement d'eaux usées ou de boues fécales d'un camp de l'ONU dans un lac dans les environs de Port-au-Prince aurait contribué à la propagation du choléra après le tremblement de terre d'Haïti en 2010, tuant des milliers de personnes.

Exemple de toilettes sèches à dérivation d'urine dans une zone touchée par le choléra en Haïti. Ce type de toilettes arrête la transmission de maladies par voie fécale-orale en raison de la pollution de l'eau.

Hôpital du choléra à Dhaka, montrant des "lits de choléra" typiques.

Surveillance

La surveillance et la notification rapide permettent de contenir rapidement les épidémies de choléra. Le choléra existe en tant que maladie saisonnière dans de nombreux pays d'endémie, survenant chaque année principalement pendant les saisons des pluies. Les systèmes de surveillance peuvent fournir des alertes précoces en cas d'épidémie, conduisant ainsi à une réponse coordonnée et à la préparation de plans de préparation. Des systèmes de surveillance efficaces peuvent également améliorer l'évaluation des risques d'épidémies potentielles de choléra. Comprendre la saisonnalité et l'emplacement des épidémies fournit des conseils pour améliorer les activités de lutte contre le choléra pour les plus vulnérables. [47] Pour que la prévention soit efficace, il est important que les cas soient signalés aux autorités sanitaires nationales. [14]

Vaccination

Le médecin espagnol Jaume Ferran i Clua a développé une inoculation contre le choléra en 1885, la première à immuniser les humains contre une maladie bactérienne. [48] ​​Cependant, son vaccin et son inoculation étaient plutôt controversés et ont été rejetés par ses pairs et plusieurs commissions d'enquête. [49] [50] [51] Le bactériologiste juif russe Waldemar Haffkine a développé avec succès le premier vaccin humain contre le choléra en juillet 1892. [49] [50] [51] [52] Il a mené un programme d'inoculation massif en Inde britannique. [51] [53]

Un certain nombre de vaccins oraux sûrs et efficaces contre le choléra sont disponibles. [54] L'Organisation mondiale de la santé (OMS) dispose de trois vaccins anticholériques oraux préqualifiés (VCO) : Dukoral, Sanchol et Euvichol. Dukoral, un vaccin à cellules entières inactivé administré par voie orale, a une efficacité globale d'environ 52 % au cours de la première année suivant l'administration et de 62 % au cours de la deuxième année, avec des effets secondaires minimes. [54] Il est disponible dans plus de 60 pays. Cependant, il n'est pas actuellement [ lorsque? ] recommandé par les Centers for Disease Control and Prevention (CDC) pour la plupart des personnes voyageant des États-Unis vers des pays endémiques. [55] Le vaccin recommandé par la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis, Vaxchora, est un vaccin vivant atténué oral, efficace en dose unique. [56]

Un vaccin injectable s'est avéré efficace pendant deux à trois ans. L'efficacité protectrice était inférieure de 28 % chez les enfants de moins de cinq ans. [57] Cependant, à partir de 2010 [mise à jour] , sa disponibilité est limitée. [2] Des travaux sont en cours pour étudier le rôle de la vaccination de masse. [58] L'OMS recommande la vaccination des groupes à haut risque, tels que les enfants et les personnes vivant avec le VIH, dans les pays où cette maladie est endémique. [2] Si les gens sont largement immunisés, il en résulte une immunité collective, avec une diminution de la quantité de contamination dans l'environnement. [35]

L'OMS recommande que la vaccination orale contre le choléra soit envisagée dans les zones où la maladie est endémique (avec des pics saisonniers), dans le cadre de la réponse aux épidémies, ou lors d'une crise humanitaire pendant laquelle le risque de choléra est élevé.[59] Le vaccin oral contre le choléra (OCV) a été reconnu comme un outil d'appoint pour la prévention et le contrôle du choléra. L'Organisation mondiale de la santé (OMS) a préqualifié trois vaccins bivalents contre le choléra—Dukoral (vaccins SBL), contenant une sous-unité B non toxique de la toxine cholérique et offrant une protection contre V. cholerae O1 et deux vaccins développés en utilisant le même transfert de technologie— ShanChol (Shantha Biotec) et Euvichol (EuBiologics Co.), qui ont des vaccins anticholériques tués par voie orale bivalents O1 et O139. [60] La vaccination orale contre le choléra pourrait être déployée dans un large éventail de situations allant des zones d'endémie cholérique et des lieux de crises humanitaires, mais aucun consensus clair n'existe. [61]

Filtration Sari

Développé pour être utilisé au Bangladesh, le "filtre sari" est une méthode technologique appropriée simple et rentable pour réduire la contamination de l'eau potable. Le tissu sari usagé est préférable, mais d'autres types de tissu usagé peuvent être utilisés avec un certain effet, bien que l'efficacité varie considérablement. Un chiffon usagé est plus efficace qu'un chiffon neuf, car les lavages répétés réduisent l'espace entre les fibres. L'eau collectée de cette manière a un nombre d'agents pathogènes considérablement réduit - bien qu'elle ne soit pas nécessairement parfaitement sûre, il s'agit d'une amélioration pour les personnes pauvres avec des options limitées. [62] Au Bangladesh, cette pratique a permis de réduire de près de moitié les taux de choléra. [63] Il s'agit de plier un sari quatre à huit fois. [62] Entre les utilisations, le chiffon doit être rincé à l'eau claire et séché au soleil pour tuer les bactéries qui s'y trouvent. [64] Un tissu en nylon semble fonctionner aussi bien mais n'est pas aussi abordable. [63]

Continuer à manger accélère la récupération de la fonction intestinale normale. L'OMS le recommande généralement pour les cas de diarrhée, quelle que soit la cause sous-jacente. [65] Un manuel de formation CDC spécifiquement pour le choléra déclare : « Continuez à allaiter votre bébé si le bébé a une diarrhée aqueuse, même lorsque vous voyagez pour obtenir un traitement. Les adultes et les enfants plus âgés doivent continuer à manger fréquemment. [66]

Fluides

L'erreur la plus courante dans les soins aux patients atteints de choléra est de sous-estimer la vitesse et le volume de fluides nécessaires. [67] Dans la plupart des cas, le choléra peut être traité avec succès avec une thérapie de réhydratation orale (TRO), qui est très efficace, sûre et simple à administrer. [35] Les solutions à base de riz sont préférées à celles à base de glucose en raison d'une plus grande efficacité. [35] Dans les cas graves avec une déshydratation importante, une réhydratation intraveineuse peut être nécessaire. Le lactate de Ringer est la solution préférée, souvent additionnée de potassium. [14] [65] De grands volumes et un remplacement continu jusqu'à ce que la diarrhée se soit calmée peuvent être nécessaires. [14] Dix pour cent du poids corporel d'une personne en liquide peut devoir être administré au cours des deux à quatre premières heures. [14] Cette méthode a d'abord été essayée à grande échelle pendant la guerre de libération du Bangladesh et s'est avérée avoir beaucoup de succès. [68] Malgré les croyances répandues, les jus de fruits et les boissons gazeuses commerciales comme le cola ne sont pas idéaux pour la réhydratation des personnes souffrant d'infections graves des intestins, et leur teneur excessive en sucre peut même nuire à l'absorption d'eau. [69]

Si les solutions de réhydratation orale produites dans le commerce sont trop chères ou difficiles à obtenir, des solutions peuvent être préparées. Une de ces recettes nécessite 1 litre d'eau bouillie, 1/2 cuillère à café de sel, 6 cuillères à café de sucre et une purée de banane ajoutée pour le potassium et pour améliorer le goût. [70]

Électrolytes

Comme il y a fréquemment une acidose initiale, le taux de potassium peut être normal, même si des pertes importantes se sont produites. [14] À mesure que la déshydratation est corrigée, les niveaux de potassium peuvent diminuer rapidement et doivent donc être remplacés. [14] Cela peut être fait en consommant des aliments riches en potassium, comme des bananes ou de l'eau de coco. [71]

Antibiotiques

Les traitements antibiotiques pendant un à trois jours raccourcissent l'évolution de la maladie et réduisent la gravité des symptômes. [14] L'utilisation d'antibiotiques réduit également les besoins en fluides. [72] Les gens récupéreront sans eux, cependant, si une hydratation suffisante est maintenue. [35] L'OMS ne recommande les antibiotiques que chez les personnes souffrant de déshydratation sévère. [71]

La doxycycline est généralement utilisée en première intention, bien que certaines souches de V. cholerae ont fait preuve de résistance. [14] Les tests de résistance pendant une épidémie peuvent aider à déterminer les choix futurs appropriés. [14] D'autres antibiotiques dont l'efficacité a été prouvée comprennent le cotrimoxazole, l'érythromycine, la tétracycline, le chloramphénicol et la furazolidone. [73] Les fluoroquinolones, telles que la ciprofloxacine, peuvent également être utilisées, mais une résistance a été signalée. [74]

Les antibiotiques améliorent les résultats chez les personnes à la fois gravement et non gravement déshydratées. [75] L'azithromycine et la tétracycline peuvent mieux fonctionner que la doxycycline ou la ciprofloxacine. [75]

Supplémentation en zinc

Au Bangladesh, la supplémentation en zinc a réduit la durée et la gravité de la diarrhée chez les enfants atteints de choléra lorsqu'elle est administrée avec des antibiotiques et une thérapie de réhydratation selon les besoins. Il a réduit la durée de la maladie de huit heures et la quantité de selles diarrhéiques de 10 %. [76] La supplémentation semble également efficace pour traiter et prévenir la diarrhée infectieuse due à d'autres causes chez les enfants des pays en développement. [76] [77]

Si les personnes atteintes du choléra sont traitées rapidement et correctement, le taux de mortalité est inférieur à 1 %, mais avec le choléra non traité, le taux de mortalité atteint 50 à 60 %. [14] [1]

Pour certaines souches génétiques de choléra, comme celle présente lors de l'épidémie de 2010 en Haïti et de l'épidémie de 2004 en Inde, la mort peut survenir dans les deux heures suivant la maladie. [78]

Le choléra touche environ 3 à 5 millions de personnes dans le monde et cause 58 000 à 130 000 décès par an en 2010 [mise à jour] . [2] [79] Cela se produit principalement dans le monde en développement. [80] Au début des années 1980, les taux de mortalité auraient dépassé les trois millions par an. [14] Il est difficile de calculer le nombre exact de cas, car beaucoup ne sont pas signalés en raison des craintes qu'une épidémie puisse avoir un impact négatif sur le tourisme d'un pays. [35] Le choléra demeure [ lorsque? ] à la fois épidémique et endémique dans de nombreuses régions du monde. [14] En octobre 2016, une épidémie de choléra a éclaté au Yémen ravagé par la guerre. [81] L'OMS l'a appelé "la pire épidémie de choléra au monde". [82]

Bien que l'on en sache beaucoup sur les mécanismes à l'origine de la propagation du choléra, cela n'a pas permis de bien comprendre ce qui provoque les épidémies de choléra dans certains endroits et pas dans d'autres. Le manque de traitement des excréments humains et le manque de traitement de l'eau potable facilitent grandement sa propagation, mais les plans d'eau peuvent servir de réservoir et les fruits de mer expédiés sur de longues distances peuvent propager la maladie. Le choléra n'a pas été connu dans les Amériques pendant la majeure partie du 20e siècle, mais il est réapparu vers la fin de ce siècle. [83]

Historique des épidémies

Le mot choléra vient du grec : χολέρα kholéra de χολή kholi "bile". Le choléra a probablement ses origines dans le sous-continent indien, comme en témoigne sa prévalence dans la région pendant des siècles. [14]

La maladie apparaît dans la littérature européenne dès 1642, d'après la description du médecin hollandais Jakob de Bondt dans son De Medicina Indorum. [84] (L'"Indorum" du titre fait référence aux Indes orientales. Il a également donné les premières descriptions européennes d'autres maladies.)

On pense que les premières épidémies dans le sous-continent indien sont le résultat de mauvaises conditions de vie ainsi que de la présence de mares d'eau calme, qui offrent toutes deux des conditions idéales pour que le choléra se développe. [85] La maladie s'est d'abord propagée par les routes commerciales (terrestres et maritimes) vers la Russie en 1817, plus tard vers le reste de l'Europe, et de l'Europe vers l'Amérique du Nord et le reste du monde, [14] (d'où le nom de « choléra asiatique " [1] ). Sept pandémies de choléra se sont produites au cours des 200 dernières années, la septième pandémie ayant pris naissance en Indonésie en 1961. [86]

La première pandémie de choléra s'est produite dans la région du Bengale en Inde, près de Calcutta, de 1817 à 1824. La maladie s'est propagée de l'Inde vers l'Asie du Sud-Est, le Moyen-Orient, l'Europe et l'Afrique de l'Est. [87] On pense que le mouvement des navires et du personnel de l'armée et de la marine britanniques a contribué à l'étendue de la pandémie, car les navires ont transporté des personnes atteintes de la maladie sur les rives de l'océan Indien, de l'Afrique à l'Indonésie et au nord de la Chine et le Japon. [88] La deuxième pandémie a duré de 1826 à 1837 et a particulièrement touché l'Amérique du Nord et l'Europe en raison des progrès des transports et du commerce mondial, et de l'augmentation des migrations humaines, y compris des soldats. [89] La troisième pandémie a éclaté en 1846, a persisté jusqu'en 1860, s'est étendue à l'Afrique du Nord et a atteint l'Amérique du Sud, affectant pour la première fois spécifiquement le Brésil. La quatrième pandémie a duré de 1863 à 1875 et s'est propagée de l'Inde à Naples et à l'Espagne. La cinquième pandémie a eu lieu de 1881 à 1896 et a commencé en Inde et s'est propagée à l'Europe, l'Asie et l'Amérique du Sud. La sixième pandémie a commencé 1899-1923. Ces épidémies ont été moins mortelles en raison d'une meilleure compréhension de la bactérie du choléra. L'Égypte, la péninsule arabique, la Perse, l'Inde et les Philippines ont été les plus durement touchées lors de ces épidémies, tandis que d'autres régions, comme l'Allemagne en 1892 (principalement la ville de Hambourg où plus de 8 600 personnes sont mortes) [90] et Naples de 1910 à 1911 , a également connu de graves épidémies. La septième pandémie est née en 1961 en Indonésie et est marquée par l'émergence d'une nouvelle souche, surnommée El Tor, qui persiste (à partir de 2018 [mise à jour] [91] ) dans les pays en développement. [92]

Le choléra s'est répandu au XIXe siècle. [93] Depuis lors, il a tué des dizaines de millions de personnes. [94] Rien qu'en Russie, entre 1847 et 1851, plus d'un million de personnes ont péri de la maladie. [95] Il a tué 150 000 Américains lors de la deuxième pandémie. [96] Entre 1900 et 1920, peut-être huit millions de personnes sont mortes du choléra en Inde. [97] Le choléra est devenu la première maladie à déclaration obligatoire aux États-Unis en raison de ses effets importants sur la santé. [14] John Snow, en Angleterre, a été le premier à identifier l'importance de l'eau contaminée comme cause en 1854. [14] Le choléra n'est désormais plus considéré comme une menace sanitaire pressante en Europe et en Amérique du Nord en raison de la filtration et de la chloration de l'eau. approvisionnements, mais affecte encore lourdement les populations des pays en développement.

Dans le passé, les navires arboraient un drapeau de quarantaine jaune si des membres d'équipage ou des passagers souffraient du choléra. Personne à bord d'un navire battant pavillon jaune ne serait autorisé à débarquer pendant une période prolongée, généralement de 30 à 40 jours. [98]

Historiquement, de nombreux remèdes revendiqués différents ont existé dans le folklore. Beaucoup de remèdes plus anciens étaient basés sur la théorie des miasmes. Certains pensaient que les refroidissements abdominaux rendaient une personne plus vulnérable et que les ceintures de flanelle et de choléra étaient monnaie courante dans les kits de l'armée. [99] Dans l'éclosion de 1854-1855 à Naples, le camphre homéopathique a été utilisé selon Hahnemann. [100] Le livre "Mother's Remedies" de T. J. Ritter répertorie le sirop de tomate comme remède maison d'Amérique du Nord. La grande aunée a été recommandée au Royaume-Uni selon William Thomas Fernie. [101] Le premier vaccin humain efficace a été développé en 1885 et le premier antibiotique efficace a été développé en 1948.

Les cas de choléra sont beaucoup moins fréquents dans les pays développés où les gouvernements ont aidé à établir des pratiques d'assainissement de l'eau et des traitements médicaux efficaces. [102] Les États-Unis, par exemple, avaient l'habitude de [ lorsque? ] ont un grave problème de choléra similaire à ceux de certains pays en développement. Il y a eu trois grandes épidémies de choléra dans les années 1800, qui peuvent être attribuées à Vibrio cholerae's se propagent par les voies navigables intérieures comme le canal Érié et les routes le long de la côte est. [103] L'île de Manhattan à New York a touché l'océan Atlantique, où le choléra s'est accumulé juste au large de la côte. À cette époque, la ville de New York ne disposait pas d'un système d'assainissement aussi efficace qu'aujourd'hui, [ lorsque? ] donc le choléra a pu se propager. [104]

Le choléra morbus est un terme historique qui était utilisé pour désigner la gastro-entérite plutôt que spécifiquement le choléra. [105]

Dessin de la mort apportant le choléra, en Le Petit Journal (1912).

L'empereur Pedro II du Brésil rend visite à des personnes atteintes de choléra en 1855.

Projet de loi du New York City Board of Health, 1832 - les conseils de santé publique obsolètes démontrent le manque de compréhension de la maladie et de ses facteurs étiologiques réels.

Recherche

L'une des contributions majeures à la lutte contre le choléra a été apportée par le médecin et scientifique médical pionnier John Snow (1813-1858), qui en 1854 a découvert un lien entre le choléra et l'eau potable contaminée. [85] Le Dr Snow a proposé une origine microbienne pour le choléra épidémique en 1849. Dans sa revue majeure "l'état de l'art" de 1855, il a proposé un modèle substantiellement complet et correct pour la cause de la maladie. Dans deux études épidémiologiques pionnières sur le terrain, il a pu démontrer que la contamination humaine par les eaux usées était le vecteur de maladie le plus probable dans deux grandes épidémies à Londres en 1854. [106] Son modèle n'a pas été immédiatement accepté, mais il a été considéré comme le plus plausible, au fur et à mesure que la microbiologie médicale s'est développée au cours des 30 prochaines années. Pour ses travaux sur le choléra, John Snow est souvent considéré comme le « père de l'épidémiologie ». [107] [108] [109]

La bactérie a été isolée en 1854 par l'anatomiste italien Filippo Pacini, [110] mais sa nature exacte et ses résultats n'étaient pas largement connus. La même année, le catalan Joaquim Balcells i Pascual découvrit la bactérie [111] [112] et en 1856 probablement António Augusto da Costa Simões et José Ferreira de Macedo Pinto, deux Portugais, firent de même. [111] [113]

Les villes des pays développés ont investi massivement dans l'approvisionnement en eau potable et dans des infrastructures de traitement des eaux usées bien séparées entre le milieu des années 1850 et les années 1900. Cela a éliminé la menace d'épidémies de choléra dans les grandes villes développées du monde. En 1883, Robert Koch a identifié V. cholerae avec un microscope comme bacille causant la maladie. [114]

Hemendra Nath Chatterjee, un scientifique bengali, qui a le premier formulé et démontré l'efficacité du sel de réhydratation orale (SRO) pour la diarrhée. Dans son article de 1953, publié dans The Lancet, il déclare que la prométhazine peut arrêter les vomissements pendant le choléra et qu'une réhydratation orale est alors possible. La formulation de la solution de remplacement fluide était de 4 g de chlorure de sodium, 25 g de glucose et 1000 ml d'eau. [115] [116]

Le scientifique médical indien Sambhu Nath De a découvert la toxine du choléra, la modèle animal du choléra, et démontrer avec succès la méthode de transmission de l'agent pathogène du choléra Vibrio cholerae. [117]

Robert Allan Phillips, travaillant à la US Naval Medical Research Unit Two en Asie du Sud-Est, a évalué la physiopathologie de la maladie à l'aide de techniques de chimie de laboratoire modernes et a développé un protocole de réhydratation. Ses recherches conduisent la Fondation Lasker à lui décerner son prix en 1967. [118]

Plus récemment, en 2002, Alam, et al., a étudié des échantillons de selles de patients du Centre international des maladies diarrhéiques à Dhaka, au Bangladesh. A partir des différentes expériences qu'ils ont menées, les chercheurs ont trouvé une corrélation entre le passage de V. cholerae à travers le système digestif humain et un état d'infectiosité accru. De plus, les chercheurs ont découvert que la bactérie crée un état d'hyperinfection où les gènes qui contrôlent la biosynthèse des acides aminés, les systèmes d'absorption du fer et la formation de complexes périplasmiques de nitrate réductase sont induits juste avant la défécation. Ces caractéristiques induites permettent aux vibrions cholériques de survivre dans les selles « eau de riz », un environnement pauvre en oxygène et en fer, des patients atteints d'une infection cholérique. [119]

Politique de santé

Dans de nombreux pays en développement, le choléra atteint encore ses victimes par le biais de sources d'eau contaminées, et les pays dépourvus de techniques d'assainissement appropriées ont une incidence plus élevée de la maladie. [120] Les gouvernements peuvent jouer un rôle à cet égard. En 2008, par exemple, l'épidémie de choléra au Zimbabwe était due en partie au rôle du gouvernement, selon un rapport du James Baker Institute. [19] L'incapacité du gouvernement haïtien à fournir de l'eau potable après le tremblement de terre de 2010 a également entraîné une augmentation des cas de choléra. [121]

De même, l'épidémie de choléra en Afrique du Sud a été exacerbée par la politique gouvernementale de privatisation des programmes d'approvisionnement en eau. L'élite aisée du pays pouvait s'offrir de l'eau potable tandis que d'autres devaient utiliser l'eau des rivières infectées par le choléra. [122]

Selon Rita R. Colwell du James Baker Institute, si le choléra commence à se propager, la préparation du gouvernement est cruciale. La capacité d'un gouvernement à contenir la maladie avant qu'elle ne s'étende à d'autres régions peut empêcher un nombre élevé de morts et le développement d'une épidémie ou même d'une pandémie. Une surveillance efficace des maladies peut garantir que les flambées de choléra sont reconnues dès que possible et traitées de manière appropriée. Souvent, cela permettra aux programmes de santé publique de déterminer et de contrôler la cause des cas, qu'il s'agisse d'eau insalubre ou de fruits de mer qui ont accumulé beaucoup de Vibrio cholerae spécimens. [19] Avoir un programme de surveillance efficace contribue à la capacité d'un gouvernement à empêcher la propagation du choléra. En l'an 2000 dans l'État du Kerala en Inde, le district de Kottayam a été déterminé comme étant « affecté par le choléra ». [123] Ces groupes de travail ont encouragé l'ébullition de l'eau pour obtenir de l'eau salubre et ont fourni du chlore et des sels de réhydratation orale. [123] En fin de compte, cela a aidé à contrôler la propagation de la maladie à d'autres régions et à minimiser les décès. D'un autre côté, les chercheurs ont montré que la plupart des citoyens infectés lors de l'épidémie de choléra de 1991 au Bangladesh vivaient dans des zones rurales et n'étaient pas reconnus par le programme de surveillance du gouvernement. Cela a inhibé les capacités des médecins à détecter les cas de choléra à un stade précoce. [124]

Selon Colwell, la qualité et l'inclusivité du système de santé d'un pays affectent le contrôle du choléra, comme cela a été le cas lors de l'épidémie de choléra au Zimbabwe. [19] Bien que les pratiques d'assainissement soient importantes, lorsque les gouvernements réagissent rapidement et disposent de vaccins facilement disponibles, le pays aura un nombre de décès dus au choléra plus faible. L'abordabilité des vaccins peut être un problème si les gouvernements ne fournissent pas les vaccins, seuls les riches peuvent se les payer et les pauvres du pays auront un plus grand nombre de victimes. [125] [126] La rapidité avec laquelle les dirigeants gouvernementaux réagissent aux épidémies de choléra est importante. [127]

En plus de contribuer à un système de santé publique efficace ou en déclin et à des traitements d'assainissement de l'eau, le gouvernement peut avoir des effets indirects sur la lutte contre le choléra et l'efficacité d'une réponse au choléra. [128] Le gouvernement d'un pays peut avoir un impact sur sa capacité à prévenir la maladie et à contrôler sa propagation. Une réponse rapide du gouvernement soutenue par un système de santé pleinement opérationnel et des ressources financières peut empêcher la propagation du choléra. Cela limite la capacité du choléra à causer la mort, ou à tout le moins un déclin de l'éducation, car les enfants sont tenus à l'écart de l'école pour minimiser le risque d'infection. [128]

Cas notables

    la mort de s est traditionnellement attribuée au choléra, très probablement contracté en buvant de l'eau contaminée plusieurs jours plus tôt. [129] La mère de Tchaïkovski est décédée du choléra, [130] et son père est tombé malade du choléra à ce moment-là mais s'est complètement rétabli. [131] Certains savants, cependant, en incluant le musicologue anglais et l'autorité de Tchaïkovski David Brown et le biographe Anthony Holden, ont théorisé que sa mort était un suicide. [132] . Dix mois après le tremblement de terre de 2010, une épidémie a balayé Haïti, attribuée à une base de soldats de la paix des Nations Unies au Népal. [133] Il s'agit de la pire épidémie de choléra de l'histoire récente, ainsi que de l'épidémie de choléra la mieux documentée en santé publique moderne. , poète et romancier polonais, serait mort du choléra à Istanbul en 1855. , Physicien, fondateur de la thermodynamique (d. 1832) [134] , Roi de France (d. 1836) [135] , onzième président de la États-Unis (d. 1849) [136] , soldat prussien et théoricien militaire allemand (d. 1831) [137] , juge en chef des établissements des détroits (1893) [138] , inventeur, ingénieur et futuriste serbo-américain connu pour ses contributions à la conception du système moderne d'alimentation électrique à courant alternatif (AC), a contracté le choléra en 1873 à l'âge de 17 ans. Il a été cloué au lit pendant neuf mois et a frôlé la mort plusieurs fois, mais a survécu et s'est complètement rétabli.

Dans la culture populaire

Contrairement à la tuberculose ("consommation") qui, dans la littérature et les arts, était souvent romancée comme une maladie des habitants de la demi-mondaine ou de ceux qui ont un tempérament artistique, [139] le choléra est une maladie qui affecte presque entièrement les classes inférieures vivant dans la saleté et la pauvreté. Ceci, et l'évolution désagréable de la maladie - qui comprend une diarrhée volumineuse "à l'eau de riz", l'hémorragie des liquides de la bouche et des contractions musculaires violentes qui se poursuivent même après la mort - a découragé la maladie d'être romancée, ou même la véritable présentation factuelle de la maladie dans la culture populaire. [140]

  • Le roman de 1889 Mastro-don Gesualdo de Giovanni Verga présente le déroulement d'une épidémie de choléra à travers l'île de Sicile, mais ne montre pas la souffrance des victimes. [140]
  • Dans la nouvelle de Thomas MannMort à Venise, publié pour la première fois en 1912 sous le titre Der Tod à Venedig, Mann "a présenté la maladie comme emblématique de la 'dégradation bestiale' finale de l'auteur sexuellement transgressif Gustav von Aschenbach." Contrairement aux faits réels sur la violence avec laquelle le choléra tue, Mann fait mourir son protagoniste paisiblement sur une plage dans une chaise longue. La version cinématographique de Luchino Visconti de 1971 a également caché au public l'évolution réelle de la maladie. [140] La nouvelle de Mann a également été adaptée en opéra de Benjamin Britten en 1973, son dernier, et en ballet de John Neumeier pour sa compagnie Hamburg Ballet, en décembre 2003.*
  • Dans le roman de 1985 de Gabriel Garcia Márquez L'amour au temps du choléra, le choléra est « une présence d'arrière-plan imminente plutôt qu'une figure centrale nécessitant une description ignoble ». [140] Le roman a été adapté en 2007 pour le film du même nom réalisé par Mike Newell.

Zambie

En Zambie, des épidémies généralisées de choléra se sont produites depuis 1977, le plus souvent dans la capitale Lusaka. [141] En 2017, une épidémie de choléra a été déclarée en Zambie après confirmation en laboratoire de Vibrio cholerae O1, biotype El Tor, sérotype Ogawa, à partir d'échantillons de selles de deux patients atteints de diarrhée aqueuse aiguë. Il y a eu une augmentation rapide du nombre de cas, passant de plusieurs centaines de cas début décembre 2017 à environ 2 000 début janvier 2018. [142] Avec l'intensification des pluies, les nouveaux cas ont augmenté quotidiennement pour atteindre un pic la première semaine de janvier 2018 avec plus de 700 cas signalés. [143]

En collaboration avec des partenaires, le ministère zambien de la Santé (MoH) a lancé une réponse de santé publique à multiples facettes qui comprenait une augmentation de la chloration de l'approvisionnement en eau municipale de Lusaka, la fourniture d'approvisionnements en eau d'urgence, le contrôle et les tests de la qualité de l'eau, une surveillance renforcée, des enquêtes épidémiologiques, un choléra campagne de vaccination, gestion agressive des cas et formation des agents de santé, et analyse en laboratoire d'échantillons cliniques. [144]

Le ministère zambien de la Santé a mis en œuvre une campagne réactive de vaccins oraux contre le choléra (OCV) à dose unique en avril 2016 dans trois complexes de Lusaka, suivie d'un deuxième tour préventif en décembre. [145]

Inde

En Inde, la ville de Kolkata dans l'État du Bengale occidental dans le delta du Gange a été décrite comme la « patrie du choléra », avec des épidémies régulières et une saisonnalité prononcée. En Inde, où la maladie est endémique, des épidémies de choléra surviennent chaque année entre les saisons sèches (mars-avril) et les saisons des pluies (septembre-octobre). L'Inde se caractérise également par une forte densité de population, une eau potable insalubre, des drains à ciel ouvert et un assainissement médiocre qui offrent un créneau optimal pour la survie, la subsistance et la transmission des Vibrio cholerae. [146]

République Démocratique du Congo

À Goma, en République démocratique du Congo, le choléra a laissé une marque durable dans l'histoire humaine et médicale. Les pandémies de choléra aux XIXe et XXe siècles ont conduit à la croissance de l'épidémiologie en tant que science et, ces dernières années, elle a continué à faire avancer les concepts d'écologie des maladies, de biologie membranaire de base et de signalisation transmembranaire et dans l'utilisation de l'information et du traitement scientifiques. conception. [147]


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