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Pourquoi la grippe provoque-t-elle parfois des symptômes gastro-intestinaux ?

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Je parle strictement de la grippe, pas de la gastro-entérite qui est parfois appelée à tort « grippe intestinale ». Je viens de lire cet article sur le mécanisme par lequel le rotavirus provoque des diarrhées et des vomissements. La grippe étant une maladie respiratoire, par quel mécanisme provoque-t-elle parfois des diarrhées et des vomissements ? Libère-t-il également des protéines qui activent le système nerveux entérique dans l'intestin ? Est-ce causé par l'inflammation causée par les cytokines qui sont lavées dans la gorge dans le mucus ? Ou est-ce le résultat d'une infection secondaire résultant d'une diminution du système immunitaire ?


Article : Comment l'infection par le virus de la grippe peut entraîner des symptômes gastro-intestinaux Étude source : L'infection par le virus de la grippe respiratoire induit une lésion immunitaire intestinale via une inflammation dépendante des cellules Th17 induite par le microbiote.

L'idée est que l'infection par le virus Influenza provient des voies respiratoires. En réponse, le corps produit ces cellules Th CCR9+CD4+ notées Th17 dans les poumons. Les cellules épithéliales intestinales produisent CCL25, une chimiokine conçue pour attirer les cellules exprimant le récepteur de la chimiokine CCR9. Les cellules Th17 sont un sous-ensemble de cellules T auxiliaires qui produisent de l'interleukine-17, plus à ce sujet ici. Ce qu'ils ont découvert, c'est que les cellules Th17 produites par l'infection grippale dans les poumons migrent vers l'intestin via cette interaction CCR9/CCL25, et elles sécrètent des cytokines qui sont censées se défendre contre l'infection. Bien sûr, l'immunité muqueuse au niveau de l'épithélium intestinal est toujours active, car il y a des bactéries commensales qui l'emportent sur les agents pathogènes, entre autres rôles.

Dans une section intitulée "Les cellules T CD4+ dérivées du poumon détruisent l'homéostasie du microbiote et favorisent la polarisation des cellules Th17 résidentes", leur conclusion est que l'IFN-gamma sécrété par les cellules Th17 dérivées du poumon détruit l'homéostasie du microbiote intestinal et provoque d'autres cellules Th17 se polariser de telle sorte qu'elles finissent par produire l'ensemble spécifique de cytokines à l'origine du problème. Vous devez également comprendre que les autres cytokines que les cellules Th17 sécrètent causent des dommages aux tissus, entraînant des symptômes de maladie intestinale en même temps que ce dont nous avons discuté ci-dessus.

Je pense que le processus vient juste d'être éclairé, il se peut donc qu'il ne soit pas complètement compris non plus.

Comment les cellules Th17 dérivées des poumons parviennent-elles à l'intestin ?

Généralement, les leucocytes des vaisseaux lymphatiques pénètrent dans le sang par la veine sous-clavière gauche. Une fois là-bas, ils se dirigent vers l'endothélium vasculaire exprimant des molécules attractives pour les chimiokines et utilisent un certain nombre de molécules d'adhésion de concert pour extravaser dans le tissu exprimant l'attractif. Cela pourrait signifier plusieurs tissus dans les bonnes circonstances. La chose importante à retenir lorsque j'ai mentionné l'immunité muqueuse est que de nombreuses cellules effectrices sont déjà là en raison de la présence de microbiote à tout moment, contrairement à la réponse systémique où les effecteurs doivent être générés.

Voici une figure sur l'extravasation et une autre sur l'immunité muqueuse, et si vous regardez ici, vous pouvez voir que la lignée Th17 est à l'étude en raison de ses caractéristiques inflammatoires dans les maladies auto-immunes.


Types de virus de la grippe

Ceci est une image d'un virus de la grippe. Les virus de la grippe A sont classés par sous-types en fonction des propriétés de leurs protéines de surface hémagglutinine (H) et neuraminidase (N). Il existe 18 sous-types HA différents et 11 sous-types NA différents. Les sous-types sont nommés en combinant les nombres H et N &ndash, par exemple, A(H1N1), A(H3N2). Cliquez sur l'image pour agrandir l'image.

Ceci est une image d'un virus de la grippe. Les virus de la grippe A sont classés par sous-types en fonction des propriétés de leurs protéines de surface hémagglutinine (H) et neuraminidase (N). Il existe 18 sous-types HA différents et 11 sous-types NA différents. Les sous-types sont nommés en combinant les nombres H et N &ndash, par exemple, A(H1N1), A(H3N2). Cliquez sur l'image pour agrandir l'image.

Il existe quatre types de virus grippaux : A, B, C et D. Les virus grippaux humains A et B provoquent des épidémies saisonnières de maladies (appelées saison de la grippe) presque chaque hiver aux États-Unis. Les virus de la grippe A sont les seuls virus de la grippe connus pour provoquer des pandémies de grippe, c'est-à-dire des épidémies mondiales de maladie grippale. Une pandémie peut survenir lorsqu'un nouveau virus grippal A très différent émerge qui à la fois infecte les personnes et a la capacité de se propager efficacement entre les personnes. Les infections grippales de type C provoquent généralement une maladie bénigne et ne sont pas considérées comme étant à l'origine d'épidémies de grippe humaine. Les virus de la grippe D affectent principalement les bovins et ne sont pas connus pour infecter ou causer des maladies chez les humains.

Les virus de la grippe A sont divisés en sous-types basés sur deux protéines à la surface du virus : l'hémagglutinine (H) et la neuraminidase (N). Il existe 18 sous-types différents d'hémagglutinine et 11 sous-types différents de neuraminidase (respectivement H1 à H18 et N1 à N11). Bien qu'il existe potentiellement 198 combinaisons différentes de sous-types de grippe A, seuls 131 sous-types ont été détectés dans la nature. Les sous-types actuels de virus de la grippe A qui circulent régulièrement chez l'homme comprennent : A(H1N1) et A(H3N2). Les sous-types de grippe A peuvent être subdivisés en différents &ldquoclades&rdquo et &ldquosous-clades.&rdquo Voir le graphique &ldquoInfluenza Virus&rdquo ci-dessous pour une représentation visuelle de ces classifications.

Ce graphique montre les deux types de virus grippaux (A, B) qui causent la plupart des maladies humaines et qui sont responsables de la saison grippale chaque année. Les virus de la grippe A sont ensuite classés en sous-types, tandis que les virus de la grippe B sont encore classés en deux lignées : B/Yamagata et B/Victoria. Les virus de la grippe A et B peuvent être classés en clades et sous-clades spécifiques (qui sont parfois appelés groupes et sous-groupes).

Figure 1 &ndash Ceci est une image d'un arbre phylogénétique. Dans un arbre phylogénétique, les virus apparentés sont regroupés sur des branches. Les virus grippaux dont les gènes HA partagent les mêmes modifications génétiques et qui partagent également un ancêtre commun (nœud) sont regroupés en &ldquoclades&rdquo et &ldquosub clades.&rdquo Ces clades et sous-clades sont parfois appelés alternativement &ldquogroups&rdquo et &ldquosub-groups.&rdquo

Les clades et les sous-clades peuvent être respectivement appelés &ldquogroups&rdquo et &ldquosub-groups&rdquo. Un clade ou un groupe de la grippe est une autre subdivision des virus de la grippe (au-delà des sous-types ou des lignées) en fonction de la similitude de leurs séquences de gènes HA. (Voir la page Séquençage du génome et caractérisation génétique pour plus d'informations). Les clades et les sous-clades sont représentés sur les arbres phylogénétiques comme des groupes de virus qui présentent généralement des modifications génétiques similaires (c. La division des virus en clades et sous-clades permet aux experts de la grippe de suivre la proportion de virus de différents clades en circulation.

Notez que les clades et sous-clades génétiquement différents des autres ne sont pas nécessairement antigéniquement différents (c.

Les virus grippaux A(H1N1) actuellement en circulation sont liés au virus pandémique 2009 H1N1 qui a émergé au printemps 2009 et a provoqué une pandémie de grippe (site Internet du CDC 2009 H1N1 Flu). Ce virus, scientifiquement appelé &ldquoA(H1N1)pdm09 virus,» et plus généralement appelé &ldquo2009 H1N1,» a continué à circuler de façon saisonnière depuis lors. Ces virus H1N1 ont subi des modifications génétiques relativement faibles et des modifications de leurs propriétés antigéniques (c'est-à-dire les propriétés du virus qui affectent l'immunité) au fil du temps.

De tous les virus grippaux qui circulent régulièrement et provoquent des maladies chez les humains, les virus grippaux A(H3N2) ont tendance à évoluer plus rapidement, tant sur le plan génétique qu'antigénique. Ces dernières années, les virus de la grippe A(H3N2) ont formé de nombreux clades distincts et génétiquement différents qui continuent de co-circuler.

Les virus de la grippe B ne sont pas divisés en sous-types, mais sont plutôt classés en deux lignées : B/Yamagata et B/Victoria. Semblables aux virus de la grippe A, les virus de la grippe B peuvent ensuite être classés en clades et sous-clades spécifiques. Les virus grippaux B évoluent généralement plus lentement en termes de propriétés génétiques et antigéniques que les virus grippaux A, en particulier les virus grippaux A(H3N2). Les données de surveillance de la grippe des dernières années montrent une co-circulation des virus de la grippe B des deux lignées aux États-Unis et dans le monde. Cependant, la proportion de virus grippaux B de chaque lignée qui circulent peut varier selon l'emplacement géographique.

Figure 3 &ndash Cette image montre comment les virus de la grippe sont nommés. Le nom commence par le type de virus, suivi de l'endroit où le virus a été isolé, suivi du numéro de la souche virale, de l'année d'isolement et enfin du sous-type du virus.

Nommer les virus de la grippe

Le CDC suit une convention de dénomination internationalement acceptée pour les virus de la grippe. Cette convention a été acceptée par l'OMS en 1979 et publiée en février 1980 dans le Bulletin de l'Organisation mondiale de la santé, 58(4):585-591 (1980) (voir A revision of the system of nomenclature for influenza virus: a WHO Memorandum pdf icône [854 Ko, 7 pages] icône externe ). L'approche utilise les composants suivants :

  • Le type antigénique (par exemple, A, B, C, D)
  • L'hôte d'origine (par exemple, porc, équin, poulet, etc.). Pour les virus d'origine humaine, aucune désignation d'hôte d'origine n'est donnée. Notez les exemples suivants :
    • (exemple canard) : grippe aviaire A(H1N1), A/duck/Alberta/35/76
    • (Exemple humain) : grippe saisonnière A(H3N2), A/Perth/16/2019

    Virus du vaccin antigrippal

    Un virus grippal A(H1N1), un virus grippal A(H3N2) et un ou deux virus grippaux B (selon le vaccin) sont inclus dans chaque vaccin antigrippal saisonnier. Se faire vacciner contre la grippe peut protéger contre les virus de la grippe qui sont comme les virus utilisés pour fabriquer le vaccin. Des informations sur ce vaccin saisonnier peuvent être trouvées sur Prévenir la grippe saisonnière avec la vaccination. Les vaccins contre la grippe saisonnière ne protègent pas contre les virus de la grippe C ou D. De plus, les vaccins contre la grippe NE protègent PAS contre les infections et les maladies causées par d'autres virus qui peuvent également provoquer des symptômes pseudo-grippaux. Il existe de nombreux autres virus en plus de la grippe qui peuvent entraîner un syndrome grippal (SG) qui se propage pendant la saison de la grippe.


    Histoire

    Le mot « grippe » en italien signifie littéralement « influence », un mot que les Italiens utilisent pour les maladies depuis au moins les années 1500 parce qu'ils croyaient, comme d'autres à l'époque, que les étoiles influençaient la santé, selon le Douglas Harper Etymology Dictionary. Il y a eu de nombreuses pandémies majeures causées par la grippe à travers l'histoire. Par exemple, la pandémie de 1918 à 1919, connue sous le nom de « grande pandémie », a infecté 20 à 40 % de la population mondiale et environ 50 millions de personnes en sont mortes, selon les Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Cette pandémie a également été nommée &ldquogrippe espagnole&rdquo car on pense que la pandémie est originaire d'Espagne.

    Une pandémie plus récente s'est produite de 2009 à 2010, lorsqu'une nouvelle forme de la souche grippale H1N1 est apparue. Ce virus est également appelé "grippe porcine" car le virus est similaire à un virus trouvé chez les porcs (pas parce qu'il peut être contracté par les porcs ou en mangeant du porc).

    La pandémie de grippe porcine a causé environ 43 millions à 89 millions de maladies aux États-Unis entre avril 2009 et avril 2010. Le CDC a estimé qu'il y avait entre 8 870 et 18 300 décès liés au H1N1 pendant cette période.


    Symptômes de la grippe & Complications

    La grippe (grippe) peut causer une maladie légère à grave et parfois entraîner la mort. La grippe est différente d'un rhume. La grippe survient généralement soudainement. Les personnes qui ont la grippe ressentent souvent certains ou tous ces symptômes :

    • fièvre* ou sensation de fièvre/frissons
    • la toux
    • gorge irritée
    • nez qui coule ou bouché
    • douleurs musculaires ou corporelles
    • maux de tête
    • fatigue (fatigue)
    • certaines personnes peuvent avoir des vomissements et de la diarrhée, bien que cela soit plus fréquent chez les enfants que chez les adultes.

    *Il est important de noter que toutes les personnes atteintes de grippe n'auront pas de la fièvre.

    Cette vidéo comprend les signes et symptômes courants de la grippe.

    Complications de la grippe

    La plupart des personnes qui contractent la grippe se rétablissent en quelques jours à moins de deux semaines, mais certaines personnes développeront des complications (telles que la pneumonie) à la suite de la grippe, dont certaines peuvent mettre la vie en danger et entraîner la mort.

    Les infections des sinus et des oreilles sont des exemples de complications modérées de la grippe, tandis que la pneumonie est une complication grave de la grippe qui peut résulter soit de la seule infection par le virus de la grippe, soit d'une co-infection du virus de la grippe et des bactéries. D'autres complications graves possibles déclenchées par la grippe peuvent inclure une inflammation des tissus cardiaques (myocardite), cérébraux (encéphalite) ou musculaires (myosite, rhabdomyolyse) et une insuffisance multiviscérale (par exemple, insuffisance respiratoire et rénale). L'infection par le virus de la grippe des voies respiratoires peut déclencher une réponse inflammatoire extrême dans le corps et peut conduire à une septicémie, la réponse du corps à l'infection mettant la vie en danger. La grippe peut également aggraver les problèmes médicaux chroniques. Par exemple, les personnes asthmatiques peuvent subir des crises d'asthme pendant qu'elles ont la grippe, et les personnes atteintes d'une maladie cardiaque chronique peuvent subir une aggravation de cette maladie déclenchée par la grippe.

    Personnes à haut risque de grippe

    Tout le monde peut contracter la grippe (même les personnes en bonne santé) et de graves problèmes liés à la grippe peuvent survenir à tout âge, mais certaines personnes courent un risque élevé de développer de graves complications liées à la grippe si elles tombent malades. Cela inclut les personnes de 65 ans et plus, les personnes de tout âge atteintes de certaines maladies chroniques (comme l'asthme, le diabète ou les maladies cardiaques), les femmes enceintes et les enfants de moins de 5 ans, mais surtout ceux de moins de 2 ans.

    Les personnes présentant ces signes avant-coureurs doivent obtenir des soins médicaux immédiatement.

    Chez les enfants

    • Respiration rapide ou difficulté à respirer
    • Peau, lèvres ou lits d'ongles pâles, gris ou bleus, selon le teint
    • Les côtes rentrent à chaque respiration
    • Douleur thoracique
    • Douleur musculaire sévère (l'enfant refuse de marcher)
    • Déshydratation (pas d'urine pendant 8 heures, bouche sèche, pas de larmes en pleurant)
    • Ne pas alerter ou interagir lorsqu'il est éveillé
    • Saisies
    • Fièvre supérieure à 104°F
    • Chez les enfants de moins de 12 semaines, toute fièvre
    • Fièvre ou toux qui s'améliore mais revient ou s'aggrave ensuite
    • Aggravation des maladies chroniques

    Chez les adultes

    • Difficulté à respirer ou essoufflement
    • Douleur ou pression persistante dans la poitrine ou l'abdomen
    • Vertiges persistants, confusion, incapacité à se réveiller
    • Saisies
    • Ne pas uriner
    • Douleur musculaire sévère
    • Faiblesse grave ou instabilité
    • Fièvre ou toux qui s'améliore puis revient ou s'aggrave
    • Aggravation des maladies chroniques

    Ces listes ne sont pas exhaustives. Veuillez consulter votre médecin pour tout autre symptôme grave ou préoccupant.


    Les virus de la grippe

    Les virus de la grippe sont divisés en trois types, désignés A, B et C. Les types de grippe A et B sont responsables d'épidémies de maladies respiratoires qui surviennent presque chaque hiver et sont souvent associées à des taux accrus d'hospitalisation et de décès.

    La grippe de type C diffère des types A et B à certains égards importants. L'infection de type C provoque généralement une maladie respiratoire très légère ou aucun symptôme, elle ne provoque pas d'épidémie et n'a pas le grave impact sur la santé publique que font les types A et B. Les efforts pour contrôler l'impact de la grippe visent les types A et B, et le reste de cette discussion sera consacré uniquement à ces deux types.

    Les virus de la grippe changent continuellement au fil du temps. Ce changement constant permet au virus d'échapper au système immunitaire, de sorte que les gens sont sensibles à la grippe tout au long de leur vie. Ce processus fonctionne comme suit : une personne infectée par un virus de la grippe développe des anticorps contre ce virus à mesure que le virus change, les anticorps « plus anciens » ne reconnaissent plus le virus « plus récent » et la personne tombe malade. Les anticorps plus anciens peuvent cependant fournir une protection partielle contre les virus plus récents.


    Qu'est-ce qui cause la grippe?

    Les divers virus de la grippe nous infectent à travers de minuscules gouttelettes qui sont pulvérisées lorsque les gens toussent, éternuent ou parlent. Lorsque ces gouttelettes atterrissent dans la bouche ou le nez d'une autre personne, elle se trouve une nouvelle maison. Ils peuvent également atterrir sur une surface et rester assez longtemps (quelques heures maximum) pour être ramassés par quelqu'un qui touche la surface puis se touche la bouche, le nez ou les yeux, mais c'est moins courant. Compte tenu de la courte durée de vie d'un virus, les endroits à contact élevé comme un téléphone portable, une poignée de porte ou un clavier sont les points de contact les plus probables.

    Le virus de la grippe lui-même, qu'il soit A ou B, a des protéines spécifiques avec des tâches distinctes - certaines se lient aux cellules qui tapissent l'intérieur de votre nez, de votre gorge ou de vos poumons à la recherche d'un endroit hospitalier pour se répliquer, tandis que d'autres maintiennent le virus fort et intact. Une fois que le virus se fixe aux cellules qui tapissent vos voies respiratoires, ils provoquent l'inflammation et l'irritation qui conduisent à l'hôte des symptômes de la grippe.


    Voici comment la grippe attaque votre corps et pourquoi c'est si douloureux

    Chaque année, de 5 à 20 pour cent des habitants des États-Unis seront infectés par le virus de la grippe. En moyenne, 200 000 de ces personnes devront être hospitalisées et jusqu'à 50 000 mourront. Les personnes âgées de plus de 65 ans sont particulièrement sensibles à l'infection grippale, car le système immunitaire s'affaiblit avec l'âge. De plus, les personnes âgées sont également plus susceptibles de souffrir d'une invalidité à long terme à la suite d'une infection grippale, surtout si elles sont hospitalisées.

    Nous savons tous que les symptômes de l'infection grippale comprennent la fièvre, la toux, les maux de gorge, les douleurs musculaires, les maux de tête et la fatigue. Mais qu'est-ce qui cause tout ce chaos ? Que se passe-t-il dans votre corps pendant que vous combattez la grippe?

    Je suis un chercheur spécialisé en immunologie à la faculté de médecine de l'Université du Connecticut, et mon laboratoire se concentre sur la façon dont l'infection grippale affecte le corps et comment notre corps combat le virus. Il est intéressant de noter que bon nombre des défenses de l'organisme qui attaquent le virus provoquent également de nombreux symptômes associés à la grippe.

    Comment la grippe pénètre dans votre corps

    Le virus de la grippe provoque une infection des voies respiratoires, ou du nez, de la gorge et des poumons. Le virus est inhalé ou transmis, généralement par les doigts, aux muqueuses de la bouche, du nez ou des yeux. Il descend ensuite dans les voies respiratoires et se lie aux cellules épithéliales qui tapissent les voies respiratoires pulmonaires via des molécules spécifiques à la surface cellulaire. Une fois à l'intérieur des cellules, le virus détourne la machinerie de fabrication de protéines de la cellule pour générer ses propres protéines virales et créer plus de particules virales. Une fois que les particules virales matures sont produites, elles sont libérées de la cellule et peuvent ensuite envahir les cellules adjacentes.

    Bien que ce processus provoque des lésions pulmonaires, la plupart des symptômes de la grippe sont en fait causés par la réponse immunitaire au virus. La réponse immunitaire initiale implique des cellules du système immunitaire inné du corps, telles que les macrophages et les neutrophiles. Ces cellules expriment des récepteurs capables de détecter la présence du virus. Ils sonnent alors l'alarme en produisant de petites molécules de type hormonal appelées cytokines et chimiokines. Ceux-ci alertent le corps qu'une infection a été établie.

    Les cytokines orchestrent d'autres composants du système immunitaire pour combattre de manière appropriée le virus envahissant, tandis que les chimiokines dirigent ces composants vers l'emplacement de l'infection. Les lymphocytes T, un type de globule blanc qui combat l'infection, sont l'un des types de cellules appelées à agir. Parfois, elles sont même appelées cellules « soldats ». Lorsque les cellules T reconnaissent spécifiquement les protéines du virus de la grippe, elles commencent alors à proliférer dans les ganglions lymphatiques autour des poumons et de la gorge. Cela provoque un gonflement et une douleur dans ces ganglions lymphatiques.

    Après quelques jours, ces cellules T se déplacent vers les poumons et commencent à tuer les cellules infectées par le virus. Ce processus crée beaucoup de dommages pulmonaires similaires à la bronchite, ce qui peut aggraver une maladie pulmonaire existante et rendre la respiration difficile. De plus, l'accumulation de mucus dans les poumons, résultant de cette réponse immunitaire à l'infection, induit la toux comme réflexe pour essayer de dégager les voies respiratoires. Normalement, ces dommages déclenchés par l'arrivée des lymphocytes T dans les poumons sont réversibles chez une personne en bonne santé, mais lorsqu'ils progressent, c'est une mauvaise nouvelle et peut entraîner la mort.

    Le bon fonctionnement des cellules T spécifiques de la grippe est essentiel pour une élimination efficace du virus des poumons. Lorsque la fonction des lymphocytes T décline, comme avec l'âge ou pendant l'utilisation de médicaments immunosuppresseurs, la clairance virale est retardée. Cela se traduit par une infection prolongée et des lésions pulmonaires plus importantes. Cela peut également ouvrir la voie à des complications, notamment une pneumonie bactérienne secondaire, qui peut souvent être mortelle.

    Pourquoi ta tête te fait si mal

    Alors que le virus de la grippe est entièrement contenu dans les poumons dans des circonstances normales, plusieurs symptômes de la grippe sont systémiques, notamment la fièvre, les maux de tête, la fatigue et les douleurs musculaires. Afin de combattre correctement l'infection grippale, les cytokines et les chimiokines produites par les cellules immunitaires innées dans les poumons deviennent systémiques, c'est-à-dire qu'elles pénètrent dans la circulation sanguine et contribuent à ces symptômes systémiques. Lorsque cela se produit, une cascade d'événements biologiques compliquants se produit.

    L'une des choses qui se passe est que l'interleukine-1, un type de cytokine inflammatoire, est activée. L'interleukine-1 est importante pour développer la réponse des cellules T tueuses contre le virus, mais elle affecte également la partie du cerveau dans l'hypothalamus qui régule la température corporelle, entraînant de la fièvre et des maux de tête.

    Une autre cytokine importante qui combat l'infection grippale est ce qu'on appelle le « facteur de nécrose tumorale alpha ». Cette cytokine peut avoir des effets antiviraux directs dans les poumons, et c'est tant mieux. Mais il peut également provoquer de la fièvre et une perte d'appétit, de la fatigue et de la faiblesse pendant la grippe et d'autres types d'infection.

    Pourquoi tes muscles te font mal

    Nos recherches ont également permis de découvrir un autre aspect de la façon dont l'infection grippale affecte notre corps.

    Il est bien connu que les douleurs musculaires et la faiblesse sont des symptômes importants de l'infection grippale. Notre étude dans un modèle animal a révélé que l'infection grippale entraîne une augmentation de l'expression des gènes de dégradation musculaire et une diminution de l'expression des gènes de renforcement musculaire dans les muscles squelettiques des jambes.

    Sur le plan fonctionnel, l'infection grippale entrave également la marche et la force des jambes. Il est important de noter que chez les jeunes individus, ces effets sont transitoires et reviennent à la normale une fois l'infection éliminée.

    #FluFactFriday : Il faut en moyenne 2 jours (1 à 4 jours) pour que les symptômes de la grippe apparaissent après qu'une personne est infectée par un virus de la grippe. Restez attentif à ces signes : https://t.co/ZxmsWfeeq9 pic.twitter.com/jHxkQk684i

    &mdash CDC Grippe (@CDCFlu) 16 février 2018

    En revanche, ces effets peuvent persister beaucoup plus longtemps chez les personnes âgées. Ceci est important, car une diminution de la stabilité et de la force des jambes pourrait rendre les personnes âgées plus sujettes aux chutes pendant la récupération d'une infection grippale. Cela pourrait également entraîner une invalidité à long terme et entraîner le besoin d'une canne ou d'une marchette, limitant la mobilité et l'indépendance.

    Les chercheurs de mon laboratoire pensent que cet impact de l'infection grippale sur les muscles est une autre conséquence involontaire de la réponse immunitaire au virus. Nous travaillons actuellement pour déterminer quels facteurs spécifiques produits au cours de la réponse immunitaire sont responsables de cela et si nous pouvons trouver un moyen de l'empêcher.

    Ainsi, même si vous vous sentez malheureux lorsque vous avez une infection grippale, vous pouvez être assuré que c'est parce que votre corps se bat durement. Il combat la propagation du virus dans vos poumons et tue les cellules infectées.


    C. difficile l'infection nécessite de documenter la présence de toxine dans les selles, généralement en recherchant le gène qui produit la toxine B, à l'aide d'une méthode appelée PCR. Il est très sensible, il ne doit donc pas être utilisé pour tester des selles solides car il s'agit probablement d'un état porteur. Un test plus ancien est un test immunoenzymatique pour les toxines A et B, mais il est moins sensible.

    Premièrement, il serait idéal d'arrêter l'antibiotique qui a conduit à l'infection en premier lieu. Cependant, cela peut ne pas toujours être possible, car certaines infections, comme les infections osseuses ou cardiaques graves, nécessitent des antibiotiques à long terme. Si les symptômes sont légers, le métronidazole 500 mg, trois fois par jour pendant dix jours est recommandé. Si l'on ne tolère pas les effets secondaires du métronidazole, ou au début de la grossesse lorsqu'il n'est pas recommandé, un traitement alternatif est la vancomycine 125 mg, quatre fois par jour pendant dix jours. Si le patient ne s'améliore pas après plusieurs jours sous métronidazole, un passage à la vancomycine est recommandé. La fidaxomicine est un nouvel antibiotique qui semble équivalent à la vancomycine, mais qui coûte beaucoup plus cher. Les médicaments antidiarrhéiques ne doivent jamais être utilisés pour l'ICD, car le ralentissement d'un côlon enflammé peut entraîner une complication grave appelée mégacôlon toxique.

    Les patients atteints d'une maladie grave peuvent ne pas avoir de diarrhée si leur côlon est très enflammé. Ils sont généralement très malades, avec de la fièvre, de fortes douleurs abdominales et de la sensibilité. Dans de tels cas, la vancomycine orale est le meilleur choix. Parfois, du métronidazole intraveineux est également ajouté. Chez certains patients, l'ICD est si grave que les antibiotiques ne fonctionnent pas. Lorsque cela se produit, une intervention chirurgicale pour enlever le côlon peut être nécessaire pour sauver la vie de la personne.

    Alors que les antibiotiques sont efficaces dans le traitement de la plupart des cas d'ICD, les symptômes réapparaissent après la fin du traitement dans 10 à 20 % des cas. C'est ce qu'on appelle l'ICD récurrente et survient généralement 1 à 2 semaines après l'arrêt du traitement. Après une récidive, le risque de récidives va jusqu'à 40-60%, peut-être parce que l'on utilise un antibiotique pour traiter une maladie causée par des antibiotiques. Nous supposons que les bactéries coliques normales n'ont pas eu la chance de se recoloniser. Un traitement courant consiste à administrer de la vancomycine selon un régime pulsé – en la prenant un jour mais en sautant un jour et en augmentant le nombre de jours entre les doses. Cela permet peut-être aux bactéries normales de revenir les jours « sans antibiotique ». Cependant, le traitement le plus efficace est greffe de microbiote fécal (FMT), également connue sous le nom de greffe de selles. Dans les études, il a été efficace chez plus de 90 % des patients qui ont reçu le traitement, et s'est avéré efficace avec plusieurs essais contrôlés randomisés.


    Virus des oreillons

    Manifestations cliniques

    Sans vaccination généralisée, les oreillons sont une maladie aiguë courante chez les enfants et les jeunes adultes qui se caractérise par une inflammation non purulente des glandes salivaires, en particulier des parotides. Les manifestations graves peuvent inclure une pancréatite, une méningite et une encéphalite avec perte auditive ou surdité à tout âge et une orchite ou une ovarite chez les jeunes adultes. La plupart des manifestations de la maladie sont bénignes et spontanément résolutives. Les infections par le virus des oreillons symptomatiques et asymptomatiques induisent généralement une immunité à vie. Rarement, des réinfections par un virus de type sauvage conduisant à des oreillons typiques peuvent survenir.

    Structure

    Le virus des oreillons partage de nombreuses propriétés structurelles avec les autres paramyxovirus.

    Classification et type antigénique

    Le virus des oreillons appartient au genre Paramyxovirus et présente la plupart des caractéristiques des Paramyxoviridae. Il ne se produit que dans un seul sérotype et partage des antigènes d'enveloppe communs mineurs avec d'autres Paramyxovirus espèce. L'homologie de séquence nucléotidique entre divers isolats du virus des oreillons est de 90 à 99 pour cent.

    Multiplication

    Comme d'autres paramyxovirus, le virus des oreillons initie l'infection par fixation de la protéine HN à l'acide sialique sur les glycolipides de la surface cellulaire et travaille avec la protéine F pour favoriser la fusion avec la membrane plasmique. Après le décapage, l'ARN viral de sens négatif est transcrit par l'ARN polymérase ARN-dépendante en ARNm suivi de la synthèse de protéines virales qui sont essentielles pour la poursuite du processus de réplication. Après assemblage des nucléocapsides (ARN, protéines N, L et P) dans le cytoplasme, la maturation du virus est complétée par le bourgeonnement.

    Pathogénèse

    Le virus des oreillons provoque une infection généralisée systémique qui se propage par virémie avec atteinte des tissus glandulaires et nerveux comme organes cibles (Fig. 59-3). Le virus infectieux pénètre probablement dans l'organisme par le pharynx ou la conjonctive. Une multiplication locale du virus dans les cellules épithéliales de la porte d'entrée et une virémie primaire précèdent une virémie secondaire, durant 2 à 3 jours. La période d'incubation est généralement de 18 à 21 jours, mais peut s'étendre de 12 à 35 jours. Les symptômes reconnaissables n'apparaissent pas chez 35 pour cent des personnes infectées. Le virus est transporté vers les principaux organes cibles (divers glandes salivaires, testicules, ovaires, pancréas et cerveau). La réplication virale a lieu dans les cellules canalaires des glandes. On ne sait pas comment le virus se propage au système nerveux central. Des études sur des animaux de laboratoire suggèrent que la propagation indirecte se produit par le passage de cellules mononucléées infectées à travers l'épithélium du plexus vers les cellules épithéliales du plexus choroïde. Alternativement, la propagation directe du virus est possible.

    Illustration 59-3

    Pathogenèse de l'infection par le virus des oreillons.

    L'excrétion du virus dans les sécrétions des glandes salivaires commence environ 6 jours avant l'apparition des symptômes et se poursuit pendant 5 jours supplémentaires, même si les IgA sécrétoires locaux et les anticorps humoraux deviennent détectables pendant cette période. L'excrétion se produit également dans les sécrétions conjonctivales et l'urine. Au cours des 2 premiers jours de la maladie, le virus peut être récupéré dans le sang. En cas de méningite ou d'encéphalite à début précoce, le virus peut être détecté dans le liquide céphalo-rachidien et les cellules pendant les 6 premiers jours après le début de la maladie. Le virus peut persister dans les tissus pendant 2 à 3 semaines après le stade aigu, malgré la présence d'anticorps circulants. Les principaux changements pathogènes induits par l'infection par le virus des oreillons dans les glandes salivaires et le pancréas sont des réactions inflammatoires. Lorsque les testicules sont touchés, un gonflement, une hémorragie interstitielle et des infarctus focaux (conduisant à une atrophie de l'épithélium germinal) peuvent survenir. L'infection du pancréas perturbe les fonctions endocriniennes et exocrines, entraînant des manifestations diabétiques et une augmentation des taux d'amylase sérique. L'infection du pancréas par le virus des oreillons a été signalée comme un mécanisme déclencheur de l'apparition du diabète sucré insulinodépendant juvénile (IDDM), cependant, une relation causale n'a pas été établie.

    La réaction pathologique à l'infection par le virus des oreillons des tissus cérébraux est généralement une méningite aseptique. Moins souvent, l'infection implique les neurones cérébraux (comme dans l'encéphalite ourlienne précoce). Les résultats histopathologiques sont répandus et incluent la neuronolyse et l'épendymite, qui peuvent conduire à la surdité et à l'hydrocéphalie obstructive chez les enfants. Un cas humain d'infection chronique du système nerveux central par le virus des oreillons a été décrit. Le type d'encéphalite des oreillons à début tardif (postinfectieux) est attribué à des réactions auto-immunes. Les résultats histopathologiques sont caractérisés par une accumulation périvasculaire de leucocytes mononucléaires, une démyélinisation et une prolifération de cellules gliales, avec une relative épargne des neurones. These findings resemble those seen in postinfectious measles, rubella, and varicella encephalitis.

    The most characteristic clinical feature of mumps virus infection is the edematous, painful enlargement of one or both of the parotid glands. Commonly, the submandibular salivary glands are involved and, less frequently, the sublingual glands. Pancreatitis is uncommon as a severe illness. Epididymo-orchitis develops in 23 percent of infected postpubertal males and may lead to atrophy of the affected testicles, although rarely to total sterility. Oophoritis develops in 5 percent of infected postpubertal women. Mumps meningitis occurs in up to 10 percent of patients with or without parotitis. Encephalitis has been reported to occur in 1 in 400 cases of mumps. Transient high frequency deafness is the most common complication (4 percent), and permanent unilateral deafness occurs infrequently (0.005 percent). Primary mumps virus infection in early pregnancy may lead to abortion, but there is no convincing evidence of an increased risk of congenital defects in humans.

    Host Defenses

    Mumps virus infection is followed rapidly by interferon production and then by specific cellular and humoral immune responses. Interferon limits virus spread and multiplication, and its production ceases as virus levels decrease and humoral antibodies and cell-mediated immunity appear. Little is known about cell-mediated immunity to mumps virus in contrast, the humoral antibody response is well understood.

    IgM class-specific antibodies to mumps antigens develop rapidly within the first 3 days after onset of symptoms and persist for approximately 2 to 3 months. The IgG antibodies appear a few days later and persist for life. Circulating antibodies are responsible for the lifelong protection against recurrent disease, but reinfection may occur. Parainfluenza virus infections, particularly with type 3 virus, cause a rise of mumps antibody titers, contributing to the lifelong stability of the mumps antibody. Protective mumps antibody of the IgG class is transplacentally transferred to the newborn and persists in declining titers during the first 6 months of life.

    Épidémiologie

    Mumps occurs worldwide. In urban areas the infection is endemic with a peak incidence between January and May. Local outbreaks are common wherever large numbers of children and young adults are concentrated (institutions, boarding schools, and military camps). Epidemics occur every 2 to 3 years. In rural areas, mumps tends to die out until enough susceptible individuals have accumulated and the virus is reintroduced which may lead to large outbreaks. Humans are the only known hosts.

    Infection is transmitted by salivary gland secretions, mainly just before and shortly after clinical onset. In asymptomatic infections, peak contagion occurs within a similar period. Mumps virus is transmitted usually by direct and close person-to-person contact and less often by the airborne route. School children (6 to 14 years old) are the main source of spread. Mumps infection is acquired later in childhood than are other paramyxovirus infections 95 percent of individuals have antibody by age 15. As already mentioned, 35 percent of these infections are subclinical. In remote areas, a much lower percentage of children may be infected.

    Active vaccination in the United States has reduced the incidence of reported mumps and mumps complications by more than 90 percent.

    Diagnostic

    Typical cases of mumps involving the salivary glands can usually be diagnosed without laboratory tests. An etiologic diagnosis of other clinical manifestations without parotitis (e.g., meningitis, encephalitis, orchitis, and oophoritis) requires laboratory confirmation. Acute infections can be diagnosed by isolating the virus from saliva, cerebrospinal fluid or urine in cell culture. Serologic evidence of acute infection is obtained e.g. with the ELISA or an immunofluorescence test early after onset of symptoms by demonstrating IgM antibodies in the first serum and later by detecting a significant IgG antibody rise in paired sera. Reinfection after previous vaccination is recognized by high titers of mumps-specific IgG antibody, mostly in the absence of specific IgM. An alternative to antibody detection in serum is the detection of IgM and IgA antibody in saliva which in the acute phase of mumps compares satisfactorily with IgM antibody detection in serum.

    Contrôler

    In view of the long period of virus shedding and the 35 percent rate of subclinical infection, isolating patients with typical symptoms does little to prevent spread. Passive prophylaxis with mumps immunoglobulin prior to viremia is used for individuals at high risk, such as children with underlying disease, those in hospital wards, postpubertal males, and pregnant women. With the enzyme-linked immunosorbent assay (EIA), the immune status can be assessed in 3 hours so that immunoglobulin is given only to exposed seronegative (susceptible) individuals.

    Active immunization against mumps is recommended for all children at 12 to 18 months of age in many countries. A combined live virus vaccine is available for mumps, measles, and rubella (MMR). The mumps component contains attenuated virus grown in chick embryo tissue culture. The vaccine containing Jeryl Lynn strain is well tolerated and safe in contrast to another strain (Urabe Am9). Usually it is effective only when maternal antibodies are absent. The seroconversion rate with the Jeryl Lynn vaccine strain used in the USA is 㺐 percent. The vaccine-induced antibody titers are lower than those following natural infection. This antibody protects generally against clinical disease but not against reinfection. Long-term vaccine-induced immunity seems to be maintained by inapparent (and sometimes also by apparent) reinfection with mumps wild-type virus and infections with other parainfluenza viruses. In spite of this, antibody may decline to very low or undetectable levels.

    Mumps vaccination (two doses) has been responsible, e.g. in the USA for a 95 percent decrease in the annual incidence of reported mumps and mumps complications. To close vaccination gaps and to enhance antibody levels in previous vaccinees, a second dose of vaccine is recommended either at 6 or 12 to 13 years of age.


    What kinds of viruses cause viral gastroenteritis?

    Many different viruses can cause viral gastroenteritis. The most common causes of viral gastroenteritis include

    • norovirus. Norovirus is the most common cause of viral gastroenteritis. Symptoms usually begin 12 to 48 hours after you come into contact with the virus and last 1 to 3 days. 2
    • rotavirus. Symptoms usually begin about 2 days after you come into contact with the virus and last for 3 to 8 days. 3 Vaccines can prevent rotavirus infection.
    • adenovirus. Symptoms typically begin 3 to 10 days after you come into contact with the virus and last 1 to 2 weeks. 4
    • astrovirus. Symptoms typically begin 4 to 5 days after you come into contact with the virus and last 1 to 4 days. 5,6

    Norovirus causes infections in people of all ages. Rotavirus, adenovirus, and astrovirus most often infect infants and young children, but they can also infect adults.

    Viruses may cause viral gastroenteritis any time of the year. In the United States, norovirus, rotavirus, and astrovirus are more likely to cause infections in the winter.


    What can I do at home to feel better?

    Get plenty of rest and keep drinking lots of liquids until your symptoms pass. Drinks that have both sugar and salt (like sports drinks) help your intestine absorb fluids better and replace the lost electrolytes. Nibbling salty crackers along with ginger ale or a similar sweet drink could also help. Avoid dairy products like cow’s milk for one or two days — milk can make diarrhea worse due to temporary lactose intolerance that often come with gastroenteritis.

    To control severe diarrhea, your healthcare provider may recommend an over-the-counter medication such bismuth subsalicylate (Pepto-Bismol® or Kaopectate®). You shouldn’t use these medicines if you have a high fever or bloody diarrhea, which can be signs of deeper infection from bacteria or a parasite. Antidiarrheal medications aren’t safe for children to use. Instead, see your healthcare provider for treatment.

    Nearly everyone gets a bout of stomach flu at some point. It’s not pleasant, but it usually passes in less than a week. Give yourself time to rest and recover before you go back to your daily activities. Fortunately you can take steps to avoid the likelihood of passing it on to others or picking it up again in the future.

    Last reviewed by a Cleveland Clinic medical professional on 04/26/2020.

    Les références

    • Collège américain de gastroentérologie. Diarrheal Diseases — Acute and Chronic. Accessed 5/4/2020.
    • Centres pour le Contrôle et la Prévention des catastrophes. Norovirus. Accessed 5/4/2020.
    • Smolensky, MH. et al. Twenty-four hour pattern in symptom intensity of viral and allergic rhinitis: Treatment implications. Journal of Allergy and Clinical Immunology. Vol. 95, Issue 51084–1096. Accessed 5/4/2020.
    • Merck Manuals. Gastroenteritis. Accessed 5/4/2020.
    • Institut national du diabète et des maladies digestives et rénales. Viral Gastroenteritis. Accessed 5/4/2020.

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