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Combien de temps durent les périodes de systole et de diastole ?

Combien de temps durent les périodes de systole et de diastole ?



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Le contexte est que je travaille en utilisant des ECG pour une animation du cœur et j'ai du mal à définir les points finaux de ces périodes, en particulier la diastole. Actuellement, la seule information que l'animation utilise est le temps (en secondes) lorsqu'un pic R a été détecté dans un ECG.

Je me demandais donc quelles sont les durées normales de ces périodes et ce qui pourrait affecter la durée de ces périodes.

Je suppose que la durée des règles est principalement affectée par la pression/le volume sanguin et non par l'activité électrique, donc un ECG ne vous dira pas combien de temps ces règles durent (à moins qu'un battement cardiaque ne soit interrompu par un autre ?). Cette hypothèse est-elle correcte ?

En passant : qu'arriverait-il physiquement au cœur s'il y avait un grand écart entre les battements. Est-ce qu'il reste relativement immobile pendant cette période?

ÉDITER:

Mon message d'origine aurait pu être mieux formulé, donc : je veux savoir précisément sur le temps qu'il faut aux ventricules pour se contracter et se détendre. Comment déterminerais-je la longueur de ces deux périodes en secondes et où pourrais-je trouver les longueurs "normales" de ces périodes ? à cause de la relaxation, je me demande quoi faire quand il y a un écart important entre les battements cardiaques.


L'image suivante de wikipedia répond à ce dont vous avez besoin. Vous pouvez consulter la page correspondante pour plus de détails.

La partie supérieure montre les détails des différents processus au cours d'un battement cardiaque. Correspondant à ces événements, les lectures ECG sont marquées. Comme vous pouvez le voir, la distance entre l'onde T (la petite bosse après le complexe QRS) et l'onde P suivante correspond à la diastole. Comme vous pouvez le voir, les changements de pression sont bien corrélés avec les lectures électriques du cœur. Cette page wiki contient d'excellentes descriptions des caractéristiques de l'ECG et des événements correspondants.

Par exemple, P à QRS correspond à la conduction du stimulus du nœud sinusal au nœud AV, ou QRS représente la dépolarisation et la repoliarisation rapides des ventricules. Ce dernier conduit à une forte contraction musculaire et cela provoque une élévation de la pression intraventiculaire, suivie d'une modification de la pression aortique.

Edit : Désolé, pour avoir manqué le point clé, j'ai totalement mal compris ce dont vous aviez besoin. Je vais essayer de corriger mon erreur (je vais laisser l'info précédente car cela peut être utile pour d'autres) Les auteurs de cet article ont fait un très bon travail sur la modélisation et la mesure du temps de contraction du ventricule gauche et d'autres choses.

La référence : (Beyar et Sidman 1984)
Pour faire court : la contraction du ventricule dépend de la quantité de sang initiale (précharge), de la pression artérielle aortique à la fin (postcharge) et de la contractilité initiale. Les résultats sont résumés dans trois tableaux :

Comme vous pouvez le voir dans les dernières colonnes, le temps d'éjection varie en fonction des paramètres. Le temps d'éjection nécessaire au ventricule pour expulser le sang vers l'aorte. Dans des circonstances normales, un cycle cardiaque complet est d'environ 0,8 s (ou 800 ms). Ce graphique à secteurs montre le rapport temporel des principaux événements. (Image tirée de : tutorvista.com)

Notez que la diastole cardiaque complète se produit lorsque tous les muscles cardiaques sont détendus (cela peut être raccourci si une fréquence cardiaque plus élevée est requise).

D'après wikipédia

Le temps de relaxation isovolumique (IVRT) est un intervalle dans le cycle cardiaque, depuis la composante aortique du deuxième bruit cardiaque, c'est-à-dire la fermeture de la valve aortique, jusqu'au début du remplissage par ouverture de la valve mitrale. Une IVRT normale dure environ 70 ± 12 ms, et environ 10 ms de plus chez les personnes de plus de quarante ans. En cas de relaxation anormale, l'IVRT dépasse généralement 110 ms.

La relaxation isovolumique se produit lorsque le muscle se détend, mais que le volume du ventricule reste le même, donc seule la pression interne change (c'est l'analogue de la contraction isovolumique - lorsque le volume est inchangé, mais que la pression s'accumule, cela se produit au début de la contraction ventriculaire ).


La systole dure environ 3/8 et la diastole 5/8 d'un cycle cardiaque.

Gardez à l'esprit que ces valeurs varient avec la fréquence cardiaque. Plus la fréquence cardiaque est élevée, plus la fraction du temps diastolique est courte par rapport à l'ensemble du cycle cardiaque.

Cela dit, un ECG n'est pas la meilleure chose à regarder si vous souhaitez déterminer les intervalles de temps systolique et diastolique. Ce dont vous auriez besoin, c'est d'une échographie cardiaque, afin que vous puissiez réellement voir les valves s'ouvrir et se fermer. Ces événements peuvent être considérés comme se produisant en un instant. Le potentiel que vous voyez sur un ECG à la place peut varier avec la continuité et il serait un peu plus difficile de dire le moment exact. Votre hypothèse est donc correcte. Oui, un grand écart entre les battements montrerait un cœur qui se dilate très lentement (cela se produit généralement juste avant la systole auriculaire). Avec des écarts substantiels entre les battements cardiaques, considérez que ces intervalles de temps appartiennent à la diastole.


Diltiazem à libération prolongée : durée de l'effet antihypertenseur

L'activité antihypertensive d'une préparation à libération prolongée de diltiazem (administrée toutes les 12 heures) a été évaluée chez 96 patients présentant une pression artérielle diastolique (PA) en décubitus dorsal entre 95 et 110 mm Hg dans un essai placebo multicentrique, randomisé, en double aveugle, , essai en groupes parallèles comparant des doses optimales de diltiazem et un placebo. L'objectif était d'évaluer le début d'action ainsi que l'étendue et la variabilité du contrôle de la PA de cette formulation au cours de l'intervalle de 12 heures. Le diltiazem a été titré de 120 mg bid à 180 mg bid si nécessaire pour abaisser la PA. Au départ, le premier jour de titration et à la fin des 8 semaines, la PA a été évaluée à 0, 1, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 10 et 12 heures après l'administration. Le début d'action s'est produit dans les 2 heures et l'effet s'est maintenu tout au long de la période de 12 heures. La PA moyenne pour le groupe diltiazem au départ était de 154/101 mm Hg. À la semaine 8, la PA était de 148/93 mm Hg à l'heure « 0 » (P inférieur à .02 et P = .0001 pour la PA systolique et diastolique par rapport au placebo), 139/84 mm Hg au nadir à l'heure 5 (P = 0,0001) et 149/91 mm Hg à la fin de la période de 12 heures (P inférieur à 0,02 et P = 0,0001 pour la PA systolique et diastolique). Le diltiazem était significativement plus efficace que le placebo (P = 0,0001) avec 50 % des patients contrôlés à une pression diastolique inférieure à 90 mm Hg à 7 des 10 points d'évaluation, y compris le point d'évaluation de 12 heures après la dose. (RÉSUMÉ TRONQUÉ À 250 MOTS)


Comment le sang circule dans le corps

Le sang est poussé à travers le corps par l'action du cœur qui pompe. Avec chaque pompe rythmique, le sang est poussé sous haute pression et vitesse loin du cœur, initialement le long de l'artère principale, l'aorte. Dans l'aorte, le sang circule à 30 cm/sec. Au fur et à mesure que le sang se déplace dans les artères, les artérioles et finalement vers les lits capillaires, la vitesse de mouvement ralentit considérablement à environ 0,026 cm/sec, mille fois plus lente que la vitesse de mouvement dans l'aorte. Alors que le diamètre de chaque artériole et capillaire est beaucoup plus étroit que le diamètre de l'aorte, et selon la loi de continuité, le fluide devrait voyager plus rapidement à travers un tube de diamètre plus étroit, le débit est en fait plus lent en raison du diamètre global de tous les capillaires combinés étant bien plus grands que le diamètre de l'aorte individuelle.

La vitesse lente de déplacement à travers les lits capillaires, qui atteignent presque toutes les cellules du corps, facilite l'échange de gaz et de nutriments et favorise également la diffusion de fluide dans l'espace interstitiel. Une fois que le sang a traversé les lits capillaires jusqu'aux veinules, aux veines et enfin aux veines caves principales, le débit augmente à nouveau mais reste beaucoup plus lent que le débit initial dans l'aorte. Le sang circule principalement dans les veines par le mouvement rythmique des muscles lisses de la paroi vasculaire et par l'action du muscle squelettique lorsque le corps bouge. Parce que la plupart des veines doivent déplacer le sang contre l'attraction de la gravité, le sang est empêché de refluer dans les veines par des valves unidirectionnelles. Parce que la contraction des muscles squelettiques aide à la circulation sanguine veineuse, il est important de se lever et de bouger fréquemment après de longues périodes d'assise afin que le sang ne s'accumule pas dans les extrémités.

Le flux sanguin à travers les lits capillaires est régulé en fonction des besoins du corps et est dirigé par des signaux nerveux et hormonaux. Par exemple, après un repas copieux, la majeure partie du sang est détournée vers l'estomac par vasodilatation des vaisseaux du système digestif et vasoconstriction d'autres vaisseaux. Pendant l'exercice, le sang est détourné vers les muscles squelettiques par vasodilatation tandis que le sang vers le système digestif serait diminué par vasoconstriction. Le sang qui pénètre dans certains lits capillaires est contrôlé par de petits muscles, appelés sphincters précapillaires, illustrés à la figure (PageIndex<1>). Si les sphincters sont ouverts, le sang s'écoulera dans les branches associées du sang capillaire. Si tous les sphincters sont fermés, le sang s'écoulera directement de l'artériole à la veinule par le canal de circulation (voir la figure (PageIndex<1>)). Ces muscles permettent au corps de contrôler avec précision le moment où les lits capillaires reçoivent le flux sanguin. À un moment donné, seulement environ 5 à 10 % de nos lits capillaires sont réellement traversés par du sang.

Figure 40.4.1 : (a) Les sphincters précapillaires sont des anneaux de muscle lisse qui régulent le flux sanguin à travers les capillaires, ils aident à contrôler l'emplacement du flux sanguin là où il est nécessaire. (b) Les valves dans les veines empêchent le sang de reculer. (crédit a : modification d'oeuvre par NCI)

Les varices sont des veines qui s'agrandissent parce que les valves ne se ferment plus correctement, permettant au sang de refluer. Les varices sont souvent les plus saillantes sur les jambes. Pourquoi pensez-vous que ce soit le cas?

Le système circulatoire composé du cœur, des artères, des capillaires et des veines est le mécanisme de pompage qui transporte le sang dans tout le corps. Visitez ce site pour voir le système circulatoire et le flux sanguin

Les protéines et autres gros solutés ne peuvent pas quitter les capillaires. La perte du plasma aqueux crée une solution hyperosmotique dans les capillaires, en particulier près des veinules. Cela fait qu'environ 85% du plasma qui quitte les capillaires se diffuse finalement dans les capillaires près des veinules. Les 15% restants du plasma sanguin s'écoulent du liquide interstitiel dans les vaisseaux lymphatiques voisins (Figure (PageIndex<2>)). Le liquide dans la lymphe est de composition similaire au liquide interstitiel. Le liquide lymphatique traverse les ganglions lymphatiques avant de retourner au cœur via la veine cave. Les ganglions lymphatiques sont des organes spécialisés qui filtrent la lymphe par percolation à travers un labyrinthe de tissu conjonctif rempli de globules blancs. Les globules blancs éliminent les agents infectieux, tels que les bactéries et les virus, pour nettoyer la lymphe avant qu'elle ne retourne dans la circulation sanguine. Une fois nettoyée, la lymphe retourne au cœur sous l'action du pompage des muscles lisses, de l'action des muscles squelettiques et des valves unidirectionnelles rejoignant le sang de retour près de la jonction des veines caves entrant dans l'oreillette droite du cœur.

Figure (PageIndex<2>) : le fluide des capillaires se déplace dans l'espace interstitiel et les capillaires lymphatiques par diffusion vers le bas d'un gradient de pression et également par osmose. Sur 7 200 litres de liquide pompé par le cœur moyen en une journée, plus de 1 500 litres sont filtrés. (crédit : modification d'œuvre par NCI, NIH)

Connexion Évolution : Diversité des vertébrés dans la circulation sanguine

La circulation sanguine a évolué différemment chez les vertébrés et peut présenter des variations chez différents animaux pour la quantité requise de pression, l'emplacement des organes et des vaisseaux et la taille des organes. Les animaux à long cou et ceux qui vivent dans des environnements froids ont des adaptations distinctes de la pression artérielle.

Les animaux à long cou, comme les girafes, ont besoin de pomper le sang vers le haut depuis le cœur contre la gravité. La pression artérielle nécessaire au pompage du ventricule gauche serait équivalente à 250 mm Hg (mm Hg = millimètres de mercure, une unité de pression) pour atteindre la hauteur d'une tête de girafe, soit 2,5 mètres plus haut que le cœur. Cependant, si des freins et contrepoids n'étaient pas en place, cette tension artérielle endommagerait le cerveau de la girafe, en particulier si elle se penchait pour boire. Ces freins et contrepoids comprennent des valves et des mécanismes de rétroaction qui réduisent le débit cardiaque. Les dinosaures à long cou comme les sauropodes devaient pomper le sang encore plus haut, jusqu'à dix mètres au-dessus du cœur. Cela aurait nécessité une tension artérielle de plus de 600 mm Hg, ce qui n'aurait pu être atteint que par un cœur énorme. Il n'existe pas de preuves d'un cœur aussi énorme et les mécanismes pour réduire la pression artérielle requise incluent le ralentissement du métabolisme à mesure que ces animaux grossissaient. Il est probable qu'ils ne se nourrissaient pas systématiquement de la cime des arbres mais paissaient sur le sol.

Vivant dans l'eau froide, les baleines ont besoin de maintenir la température de leur sang. Ceci est réalisé par les veines et les artères étant rapprochées afin que l'échange de chaleur puisse se produire. Ce mécanisme est appelé échangeur de chaleur à contre-courant. Les vaisseaux sanguins et l'ensemble du corps sont également protégés par d'épaisses couches de graisse pour éviter les pertes de chaleur. Chez les animaux terrestres qui vivent dans des environnements froids, une fourrure épaisse et l'hibernation sont utilisées pour conserver la chaleur et ralentir le métabolisme.


40.4 Régulation du débit sanguin et de la pression artérielle

À la fin de cette section, vous serez en mesure d'effectuer les opérations suivantes :

  • Décrire le système de circulation sanguine dans le corps
  • Décrire comment la pression artérielle est régulée

La pression artérielle (TA) est la pression exercée par le sang sur les parois d'un vaisseau sanguin qui aide à pousser le sang à travers le corps. La pression artérielle systolique mesure la quantité de pression que le sang exerce sur les vaisseaux pendant que le cœur bat. La pression artérielle systolique optimale est de 120 mmHg. La pression artérielle diastolique mesure la pression dans les vaisseaux entre les battements cardiaques. La pression artérielle diastolique optimale est de 80 mmHg. De nombreux facteurs peuvent affecter la tension artérielle, tels que les hormones, le stress, l'exercice, l'alimentation, la position assise et debout. Le flux sanguin dans le corps est régulé par la taille des vaisseaux sanguins, par l'action des muscles lisses, par les valves unidirectionnelles et par la pression du fluide sanguin lui-même.

Comment le sang circule dans le corps

Le sang est poussé à travers le corps par l'action du cœur qui pompe. Avec chaque pompe rythmique, le sang est poussé sous haute pression et vitesse loin du cœur, initialement le long de l'artère principale, l'aorte. Dans l'aorte, le sang circule à 30 cm/sec. Au fur et à mesure que le sang se déplace dans les artères, les artérioles et finalement vers les lits capillaires, la vitesse de mouvement ralentit considérablement à environ 0,026 cm/sec, mille fois plus lentement que la vitesse de mouvement dans l'aorte. Alors que le diamètre de chaque artériole et capillaire est beaucoup plus étroit que le diamètre de l'aorte, et selon la loi de continuité, le fluide devrait voyager plus rapidement à travers un tube de diamètre plus étroit, le débit est en fait plus lent en raison du diamètre global de tous les capillaires combinés étant bien plus grands que le diamètre de l'aorte individuelle.

La vitesse lente de déplacement à travers les lits capillaires, qui atteignent presque toutes les cellules du corps, facilite l'échange de gaz et de nutriments et favorise également la diffusion de fluide dans l'espace interstitiel. Une fois que le sang a traversé les lits capillaires jusqu'aux veinules, aux veines et enfin aux veines caves principales, le débit augmente à nouveau mais reste beaucoup plus lent que le débit initial dans l'aorte. Le sang circule principalement dans les veines par le mouvement rythmique des muscles lisses de la paroi vasculaire et par l'action du muscle squelettique lorsque le corps bouge. Parce que la plupart des veines doivent déplacer le sang contre l'attraction de la gravité, le sang est empêché de refluer dans les veines par des valves unidirectionnelles. Étant donné que la contraction des muscles squelettiques aide à la circulation sanguine veineuse, il est important de se lever et de bouger fréquemment après de longues périodes d'assise afin que le sang ne s'accumule pas dans les extrémités.

Le flux sanguin à travers les lits capillaires est régulé en fonction des besoins du corps et est dirigé par des signaux nerveux et hormonaux. Par exemple, après un repas copieux, la majeure partie du sang est détournée vers l'estomac par vasodilatation des vaisseaux du système digestif et vasoconstriction d'autres vaisseaux. Pendant l'exercice, le sang est détourné vers les muscles squelettiques par vasodilatation tandis que le sang vers le système digestif serait diminué par vasoconstriction. Le sang qui pénètre dans certains lits capillaires est contrôlé par de petits muscles, appelés sphincters précapillaires, illustrés à la figure 40.17. Si les sphincters sont ouverts, le sang s'écoulera dans les branches associées du sang capillaire. Si tous les sphincters sont fermés, le sang s'écoulera directement de l'artériole à la veinule par le canal de circulation (voir Figure 40.17). Ces muscles permettent au corps de contrôler avec précision le moment où les lits capillaires reçoivent le flux sanguin. À un moment donné, seulement environ 5 à 10 % de nos lits capillaires sont réellement traversés par du sang.

Connexion visuelle

Les varices sont des veines qui s'agrandissent parce que les valves ne se ferment plus correctement, permettant au sang de refluer. Les varices sont souvent les plus saillantes sur les jambes. Pourquoi pensez-vous que ce soit le cas?


Résumé

Fond-

La cardiomyopathie dilatée infantile (MCD) entraîne une morbidité et une mortalité élevées. Le rapport échocardiographique de durée systolique à diastolique (S:D), un indicateur de la performance cardiaque globale, est élevé dans le DCM, cependant, ses implications pronostiques n'ont pas été étudiées dans cette population.

Méthodes et résultats—

Nous avons étudié les durées systolique et diastolique et le rapport S:D résultant en utilisant l'imagerie Doppler tissulaire pulsée chez les enfants atteints de DCM idiopathique ou familial. Nous avons étudié les échocardiogrammes en série depuis la présentation jusqu'au dernier écho de suivi. Les résultats ont été comparés avec des témoins appariés à la fréquence cardiaque et entre les sous-groupes DCM sur la base d'une présentation aiguë ou insidieuse. L'association entre le rapport S:D et le décès ou le besoin de greffe a été analysée. Toutes les analyses ont été ajustées pour des mesures répétées par patient. Nous avons étudié 200 échocardiogrammes en série de 48 enfants atteints de DCM (7,0 ± 6,0 ans) et 25 témoins. Ajusté pour des mesures répétées via une structure de covariance de symétrie composée, le rapport S:D était plus élevé chez les patients DCM (−0,425 [0,072] P<0.001) en raison d'une diastole raccourcie. Un rapport S:D >1.2 lors de la présentation et lors de l'évaluation en série était associé à un rapport de risque de 10,5 (intervalle de confiance à 95 %, 3,9–27,8 P<0.001) en cas de décès ou de transplantation. Dans l'analyse multivariée combinée, un rapport S:D >1.2 est resté significativement associé au risque de décès/transplantation (rapport de risque, 9,1 P=0,04) après ajustement de la fraction d'éjection (hazard ratio : 2,2 pour -10% P<0.001).

Conclusion—

Un rapport S:D élevé est associé à un risque accru de décès ou de besoin de greffe chez les enfants atteints de DCM dans tout le spectre des fréquences cardiaques et peut être un indice pronostique utile pour l'évaluation en série des enfants atteints de DCM.

Introduction

La cardiomyopathie dilatée familiale ou idiopathique (MCD) infantile entraîne une morbidité et une mortalité élevées, en particulier chez les jeunes enfants, qui sont touchés de manière disproportionnée. 1 Par conséquent, les marqueurs pronostiques pour déterminer le risque de transplantation cardiaque ou de décès sont importants pour la prise en charge de ces enfants. L'échocardiographie est la modalité d'imagerie la plus couramment utilisée pour l'évaluation en série des enfants atteints de DCM, cependant, les indices d'échocardiographie pronostique restent limités chez ces enfants. 2 Les fonctions systolique et diastolique affectent les résultats dans le DCM. Cependant, les indices de phase d'éjection systolique ont des limites reconnues, et le diagnostic et le classement de la dysfonction diastolique chez les enfants atteints de DCM sont particulièrement difficiles. 3

Perspective clinique sur p 780

Le rapport de durée systolique à diastolique (S:D) est un indicateur de la performance ventriculaire gauche (VG) globale, qui est élevée dans le dysfonctionnement cardiaque en raison de la durée systolique prolongée et de la durée diastolique raccourcie. 4 En utilisant l'interrogation Doppler de la régurgitation mitrale (RM), nous avons précédemment démontré que chez les enfants atteints de DCM, la durée systolique est anormalement prolongée et la durée diastolique raccourcie en conséquence, compromettant davantage le remplissage et la fonction cardiaques. 4 Cependant, le rapport S:D n'a pas été étudié en relation avec la survie sans greffe dans cette population. En conséquence, le but de cette étude était d'étudier la relation entre le rapport S:D, tel que mesuré par l'imagerie Doppler tissulaire (TDI), avec la nécessité d'une transplantation cardiaque ou la mort chez les enfants atteints de DCM. Nous avons émis l'hypothèse qu'un rapport S:D élevé est associé à un risque accru de décès ou à la nécessité d'une transplantation cardiaque dans le DCM pédiatrique.

Méthodes

Population de patients

Tous les enfants, âgés de 0 à 18 ans, enregistrés dans la base de données d'insuffisance cardiaque pédiatrique avec un diagnostic de DCM idiopathique, génétique ou familial et qui ont reçu leur échocardiographie initiale dans notre établissement entre juin 2004 (lorsque l'échocardiographie numérique a été instituée dans notre laboratoire) et 2010 ont été inclus. Les patients étaient éligibles pour l'inclusion s'ils avaient un VG dilaté avec une fonction systolique diminuée telle que définie par une dimension télédiastolique du VG (LVEDD) z score >2 basé sur l'institution z scores et une fraction d'éjection VG (EF) <50% de la méthode biplan des disques. Les patients atteints de cardiopathie structurelle ou ceux qui avaient subi une intervention chirurgicale antérieure ont été exclus. Comme l'heure exacte d'apparition de la maladie est inconnue chez la plupart des enfants, la date de l'échocardiogramme initial au moment de la présentation à notre établissement a été prise comme date d'apparition de la maladie aux fins de l'analyse de survie. Nous avons effectué des mesures hors ligne sur des images stockées numériquement à partir de 4 échocardiogrammes en série pour chaque patient : lors de la présentation à notre centre, 2 études de suivi intermédiaires et le dernier écho de suivi ou le dernier écho avant la transplantation cardiaque ou le décès. Bien qu'il existe une forte corrélation entre l'âge et la fréquence cardiaque, certains enfants atteints de DCM peuvent avoir une fréquence cardiaque disproportionnée pour l'âge, soit rapide en raison de la maladie, soit lente lorsqu'ils suivent un traitement par bêtabloquants. Étant donné que la fréquence cardiaque est le principal déterminant des intervalles du cycle cardiaque, les témoins ont été appariés d'abord pour la fréquence cardiaque, puis selon l'âge, puis selon le sexe. Les témoins étaient des enfants qui ont subi une échocardiographie pour l'évaluation d'un souffle ou des volontaires sains chez lesquels les antécédents médicaux, l'examen physique et l'échocardiogramme étaient tous normaux.

Échocardiographie

L'échocardiographie a été réalisée sur des systèmes à ultrasons Philips ou General Electric, au cours d'une respiration calme (car l'apnée n'est pas toujours possible chez les jeunes enfants), en utilisant des sondes avec des fréquences adaptées à la taille du patient. Les images ont été obtenues avec un tracé électrocardiographique simultané sur l'écran à ultrasons. Le TDI à ondes pulsées a été obtenu au niveau de l'anneau mitral latéral.

Mesure du rapport S:D

Les durées systolique et diastolique ont été mesurées à partir d'un Doppler tissulaire pulsé échantillonné au niveau de l'anneau mitral latéral (Figure 1). La durée systolique a été définie comme l'intervalle entre le début de l'ECG QRS et la fin de l'onde TDI S′. La durée diastolique a été définie comme le reste du cycle cardiaque (l'intervalle entre la fin de S′ et le début du QRS dans le cycle cardiaque suivant Figure 1). Étant donné que les intervalles de temps cardiaques peuvent être mesurés par le mode M, nous avons en outre comparé les intervalles par TDI à ceux mesurés par le mode M où la durée systolique a été définie comme l'intervalle entre le début du QRS et la fermeture de la valve aortique avec le curseur du mode M placé à travers l'aorte soupape.

Figure 1. Durées systolique (S) et diastolique (D) mesurées à partir d'un Doppler tissulaire pulsé échantillonné au niveau de l'anneau mitral latéral. La durée systolique est définie comme l'intervalle entre le début de l'ECG QRS et la fin de l'onde S′ d'imagerie Doppler tissulaire. La durée diastolique est définie comme le reste du cycle cardiaque, c'est-à-dire l'intervalle entre la fin de S′ et le début du QRS dans le cycle cardiaque suivant.

Analyses statistiques

Les données sont présentées sous forme de moyennes avec SD. Étant donné que les enfants atteints de DCM peuvent présenter une évolution aiguë ou plus insidieuse (chronique) 5 et que ces groupes peuvent différer dans leurs caractéristiques et leurs résultats, nous avons analysé plus en détail les résultats en fonction d'une présentation aiguë par rapport à une présentation chronique. Une présentation aiguë a été arbitrairement définie comme une histoire de présentation de <2 semaines de symptômes ou qui nécessitait une ventilation mécanique ou un soutien inotrope au moment du diagnostic. Les patients ayant des antécédents initiaux plus longs et/ou plus graduels, généralement référés pour une évaluation ambulatoire, ont été définis comme présentant une présentation chronique. Le résultat pour chaque groupe a été déterminé comme la survie par rapport au décès ou à la nécessité d'une transplantation cardiaque (présentation aiguë [total de 72 échocardiogrammes analysés] versus présentation chronique [110 échocardiogrammes analysés]). Des modèles de régression linéaire ajustés pour des mesures répétées par patient en utilisant une structure de covariance à symétrie composée, avec le groupe d'étude comme variable indépendante modélisée comme une variable catégorielle, ont été utilisés pour évaluer la différence des valeurs échocardiographiques moyennes entre les 2 sous-groupes et pour tester l'association entre paramètres d'écho fonctionnel et résultat. Les F test a été utilisé pour déterminer la signification statistique de l'effet de groupe. L'association entre la fréquence cardiaque et le rapport S:D, et entre d'autres paramètres cliniques ou d'écho et le rapport S:D, a été évaluée par des modèles de régression linéaire ajustés pour des mesures répétées par patient en utilisant une structure de covariance de symétrie composée. Ces associations sont exprimées en tant qu'estimations de paramètres et SE, où les estimations de paramètres expriment l'ampleur et la direction du changement dans la variable dépendante pour chaque changement d'unité dans la variable indépendante. Les variables indépendantes ont été transformées en log. Le critère de jugement principal était la liste pour la transplantation cardiaque ou le décès, qui a été estimé à l'aide des méthodes de Kaplan-Meier en raison du nombre limité d'événements, nous n'avons pas été en mesure de modéliser séparément le décès et la transplantation. Aux fins de cette analyse, les antécédents médicaux des patients ont été subdivisés en plusieurs périodes en fonction du moment des mesures du rapport S:D, dans lesquelles une nouvelle période a commencé à chaque échocardiogramme et le suivi a été censuré à l'échocardiogramme suivant ou à la fin du suivi. -up (négatif censuré) ou liste de décès/transplantation (événement). L'autocorrélation entre les périodes distinctes sur le même patient a été ajustée pour utiliser une structure de covariance échangeable pour calculer le rapport de risque. Des équations d'estimation généralisées ont été utilisées pour modéliser les données de mesures répétées au fil du temps. La méthode du log-rank a été utilisée pour calculer l'intervalle de confiance du rapport de risque pour la survie stratifié par rapport S:D. La fiabilité intra- et inter-observateur pour la mesure des durées systolique et diastolique du TDI a été évaluée à l'aide d'une analyse de Bland-Altman chez 10 patients DCM choisis au hasard et 10 témoins. L'analyse de Bland-Altman a également été utilisée pour comparer les intervalles de temps et la mesure du rapport S:D par TDI par rapport au mode M. UNE P la valeur <0,05 a été acceptée comme statistiquement significative. L'analyse statistique a été réalisée à l'aide du logiciel statistique SAS v9.3 (SAS Institute, Cary, NC). Le comité d'examen institutionnel a approuvé l'étude et a renoncé à l'exigence de consentement individuel du patient.

Résultats

Caractéristiques cliniques

Quarante-huit enfants diagnostiqués avec un DCM idiopathique, familial ou génétique ont été étudiés. Leurs caractéristiques sont présentées dans le tableau 1. Le DCM et les témoins étaient similaires en âge et en sexe. Les enfants atteints de DCM présentaient des signes cliniques et des symptômes d'insuffisance cardiaque, notamment des douleurs abdominales, des vomissements, une intolérance à l'exercice, un essoufflement et un retard de croissance. Les patients recevaient un traitement pour insuffisance cardiaque, comprenant des diurétiques, des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine et des -bloquants. L'effet des -bloquants sur la fréquence cardiaque est pris en compte par comparaison avec des témoins correspondant à la fréquence cardiaque et a été entré comme variable dans l'analyse multivariable du sous-groupe. Parce que la plupart des patients prenaient une combinaison de médicaments contre l'insuffisance cardiaque, parce que les médicaments autres que les -bloquants n'affectent pas directement la fréquence cardiaque, au-delà de leur effet sur l'insuffisance cardiaque ou la charge, et parce que les sous-groupes seraient trop petits pour étudier plus avant les effets de médicaments individuels, les autres traitements médicaux n'ont pas été pris en compte dans l'analyse des données. Dix-sept patients (35 %) ont connu l'issue défavorable du décès/de l'inscription à la greffe.

Tableau 1. Comparaison des paramètres d'écho entre les patients atteints de cardiomyopathie dilatée et les témoins

L'EDD indique la dimension télédiastolique VG, ventricule gauche et S:D, systolique à diastolique.

Échocardiographie

Au départ, les enfants atteints de DCM avaient des dimensions VG plus grandes, une FE réduite, une fréquence cardiaque similaire et un rapport S:D accru par rapport aux témoins (tableau 1). Onze enfants DCM n'avaient pas de RM, 24 avaient une RM légère ou légère, 9 une RM modérée et 2 une RM sévère. La RM n'a pas été évaluée chez 2. Trente-cinq avaient une fonction ventriculaire droite (VR) qualitativement bonne, 10 avaient une fonction VD légèrement diminuée qualitativement et 1 avait une fonction VD modérément diminuée. Les images RV étaient inadéquates dans 2.

Présentation de l'analyse par DCM

Le délai moyen entre le premier et le dernier échocardiogramme était de 1,2 ± 1,3 an, avec une médiane de 0,6 an (intervalle interquartile, 0,18 à 2,1 ans). Le tableau 2 compare le rapport S:D, les intervalles de temps et d'autres paramètres fonctionnels selon une présentation clinique DCM aiguë versus chronique. Dans une série de modèles de régression linéaire univariés séparés ajustés pour une mesure répétée via une structure de covariance de symétrie composée, le DCM avec une présentation aiguë avait une tendance vers un rapport S:D élevé par rapport au DCM avec une présentation chronique. Ces patients avaient également une FE plus mauvaise que ceux qui présentaient une présentation chronique et des intervalles de temps de cycle cardiaque TDI plus mauvais (tableau 2).

Tableau 2. Différence entre les patients atteints de cardiomyopathie dilatée avec une présentation aiguë et chronique dans des modèles de régression linéaire univariés séparés ajustés pour des mesures répétées via une structure de covariance de symétrie composée

L'IC indique l'intervalle de confiance EDD, dimension télédiastolique EF, fraction d'éjection ET, temps d'éjection ICT, temps de contraction isovolumique IVRT, temps de relaxation isovolumique LV, ventricule gauche S:D, systolique à diastolique et TDI, imagerie Doppler tissulaire.

Relation entre le rapport S:D, l'âge, la fréquence cardiaque et les résultats

Le tableau 3 montre la relation entre les paramètres de l'écho fonctionnel, y compris le rapport S:D et l'issue du décès ou de la transplantation. Les dimensions du VG, la FE, la durée systolique, la durée diastolique, le rapport S:D et les temps de relaxation et de contraction isovolumiques étaient associés au résultat. Dans les modèles de régression linéaire ajustés pour des mesures répétées via une structure de covariance à symétrie composée, le rapport S:D diminuait avec l'âge chez les enfants atteints de DCM, probablement en raison de l'association entre l'âge et la fréquence cardiaque (Figure 2). Quel que soit l'âge, le rapport S:D augmente avec l'augmentation de la fréquence cardiaque (Figure 3).

Tableau 3. Association entre l'issue du décès ou de la transplantation et les paramètres de l'échocardiographie

Les estimations sont ajustées pour des mesures répétées par une structure de covariance de symétrie composée. L'IC indique l'intervalle de confiance EDD, dimension télédiastolique EF, fraction d'éjection ET, temps d'éjection ICT, temps de contraction isovolumique IVRT, temps de relaxation isovolumique LV, ventricule gauche S:D, systolique à diastolique et TDI, imagerie Doppler tissulaire.

Figure 2. Rapport de durée systolique à diastolique (S:D) selon l'âge chez les enfants atteints de cardiomyopathie dilatée.

Figure 3. Rapport systolique à diastolique (S:D) chez les témoins sains (bleu) et les enfants atteints de cardiomyopathie dilatée (rouge) en fonction de la fréquence cardiaque.

Association entre le rapport S:D et la survie

Un rapport S:D >1.2 était associé à une augmentation du nombre de décès ou de transplantations (rapport de risque, 10,5 intervalle de confiance à 95 %, 3,9-27,8 P<0.001) <2 ans d'échocardiographie (Figure 4A et 4B). Le point de coupure 1,2 représente le point d'inflexion naturel dans cette distribution. Un rapport S:D >1.2 était associé au décès ou à la nécessité d'une transplantation cardiaque <2 ans après l'échocardiographie avec une sensibilité de 0,94, une spécificité de 0,64, une valeur prédictive négative de 0,99 et une valeur prédictive positive de 0,28. En analyse multivariée, un rapport S:D >1.2 est resté significativement associé au risque de décès/greffe (rapport de risque, 9,1 intervalle de confiance à 95 %, 1,1 à 74,1 P= 0,04) après ajustement pour la FE (rapport de risque, 2,2 intervalle de confiance à 95 %, 1,4 à 3,4 pour -10 % P<0.001). Lors de la saisie du LVEDD exprimé en z score dans le modèle, le rapport S:D a perdu sa signification (P=0,08), en raison de la petite taille de l'échantillon (P valeur pour LVEDD z note, 0,19). La taille de l'échantillon était trop petite pour entrer les fonctions MR et RV en tant que variables supplémentaires dans le modèle. Nous avons également étudié la survie stratifiée par le rapport S:D lors de l'étude initiale en utilisant le seuil de 1,2. Les patients avec un rapport S:D >1.2 au premier écho avaient une survie significativement pire par rapport aux patients présentant un rapport S:D <1.2 avec un hazard ratio de 28,3 (5,1–36,5 P<0.001 Figure 4C).

Figure 4. Survie (liste des décès ou des greffes) dans l'ensemble de la cohorte de cardiomyopathie dilatée (UNE) et stratifié par un rapport systolique à diastolique (S:D) supérieur ou inférieur à une valeur seuil de 1,2 (B). Patients’ medical history was subdivided into multiple periods based on the timing of S:D ratio measurements, in which a new period started at each echocardiogram and follow-up was censored at the following echocardiogram or end of follow-up (negative censored) or death/transplantation listing (event). C, Survival according to a S:D ratio above or below the cut point of 1.2 at the initial echocardiogram.

Factors Associated With S:D Ratio

Table 4 shows the associations between age and various functional parameters and the S:D ratio. Larger LV dimensions and lower EF were associated with a higher S:D ratio. Age was also associated with the S:D ratio, likely through its association with heart rate. Statistically, the duration of diastole, but not systole, was significantly associated with the S:D ratio. Accordingly, mitral filling time was associated with the S:D ratio isovolumic relaxation time trended toward a statistically significant association with the S:D ratio.

Tableau 4. Results From a Series of Separate Univariable Models Investigating the Association Between Age, Echo Parameters, and S:D Ratio

All estimates are adjusted for repeated measures through a compound symmetry covariance structure. A positive parameter estimate (EST) signifies that a higher variable value is associated with a higher S:D ratio. A negative EST means that a higher variable value is associated with a lower S:D ratio. EDD indicates end-diastolic dimension EF, ejection fraction LV, left ventricle and S:D, systolic to diastolic.

* EST is the change in S:D ratio for corresponding increase in independent variable.

Effect of Age and Time Since First Echocardiography on Cardiac Cycle Timing Parameters

We sought to additionally investigate the longitudinal impact of disease course on timing intervals and on the S:D ratio. However, both age and heart rate are correlated and play a central role in determining cardiac timing intervals. Therefore, we explored the associations between age (Table 5) and between time from the first echo (Table 6) with the various echo parameters and time intervals in linear regression models adjusted for repeated measure through a compound symmetry covariance structure. For each yearly increase in age, all timing intervals increased, presumably as a consequence of the decrease in heart rate. The composite effect of prolongation of both the systolic duration and diastolic duration was a mild, but statistically significant, decrease in the S:D ratio. This occurs because the increase in diastolic duration with age is much larger than the prolongation of systolic duration with age (Table 5). In addition, for each increase in the year of age, there was an increase in absolute LVEDD, but a small (and likely clinically insignificant) decrease in LV z score. In this context, the change in these parameters for serial echocardiograms largely paralleled the changes related to age. Accordingly, there was a strong increase in the R-R interval (signifying a lower heart rate), a lengthening of systolic and diastolic duration, and overall a slight decrease in the S:D ratio. These changes were accompanied by a prolongation of the mitral filling time.

Tableau 5. Association Between Echocardiography Parameters and Age

All estimates are adjusted for repeated measures through a compound symmetry covariance structure. EDD indicates end-diastolic dimension EF, ejection fraction EST, parameter estimate LV, left ventricle S:D, systolic to diastolic and TDI, tissue Doppler imaging.

* EST is the change in echocardiographic parameter for each additional year of age.

Table 6. Association Between Echocardiographic Parameters and Time Since First Echocardiogram (in Years)

All estimates are adjusted for repeated measures through a compound symmetry covariance structure. EDD indicates end-diastolic dimension EF, ejection fraction EST, parameter estimate LV, left ventricle S:D, systolic to diastolic and TDI, tissue Doppler imaging.

* EST is the change in echocardiographic parameter for each additional year since presentation.

Intra- and Interobserver Variability

In DCM patients, Bland–Altman intraobserver reliability for measurement of systolic duration had a bias of 0.3 ms (0.1% P=0.91), and for diastolic duration a bias of 1.8 ms (0.8% P=0.39). Interobserver reliability for measurement of systolic duration in DCM patients had a bias of 7.4 ms (2.4% P=0.07), and for diastolic duration a bias of 9.8 ms (4.6% P=0.01).

In controls, Bland–Altman intraobserver reliability had a 3.9 ms bias (1.0% P=0.18) for systolic duration and 3.1 ms (0.6% P=0.50) for diastolic duration. Interobserver reliability in controls had a bias of 1.4 ms (0.4% P=0.75) for measurement of systolic duration and 3.1 ms (0.6% P=0.50) for measurement of diastolic duration.

S:D Ratio by TDI Versus S:D Ratio by M-Mode

We compared systolic and diastolic time intervals and the S:D ratio by TDI versus those obtained by M-mode. Results of Bland–Altman limits of agreement are presented in Figure 5 and summarized here. TDI measurements had poor agreement with M-mode measurements. For systolic duration, the bias was −0.63 ms (SD, 31 95% limits of agreement, −61 to 59) for diastolic duration, the bias was −12 (SD, 54 95% limits of agreement, −119 to 94) for the S:D ratio, the bias was −0.002 (SD, 0.40 95% limits of agreement, −0.79 to 0.79).

Figure 5. Bland–Altman limits of agreement between tissue Doppler imaging and M-mode measurements for systolic duration (UNE), diastolic duration (B), and the S:D ratio (C). See text for quantitative details.

Discussion

Childhood DCM is a condition that continues to carry high mortality. 1 Therefore, risk stratification and prognostication are important to its management. Simple, noninvasive measures to assist in serial prognostication are especially germane, because they can be readily implemented in routine clinical practice. We investigated the echocardiographic S:D ratio during longitudinal follow-up in childhood DCM and its association with death or need for cardiac transplant in this population. The results of this study show that a S:D ratio >1.2, as measured from TDI, at initial presentation, and during serial assessment, is associated with increased risk for death or need for transplantation in children with DCM. Conversely, a low S:D ratio is associated with low risk of death or need for transplantation.

Heart rate is a major determinant of systolic and especially diastolic duration because of the linear relation between systole and heart rate and the exponential relation between diastole and heart rate. 6–9 At resting or low heart rates, systole constitutes ≈40% of the cardiac cycle in healthy children. 6 Conversely, in ventricular dysfunction of various causes, including DCM, systole prolongs and concomitantly diastole shortens. 4,10–12 This leads to an increased S:D ratio, which progressively worsens as heart rate increases. 4,10 Indeed, the S:D ratio has previously been shown to predict systolic and diastolic dysfunction in a mixed population of children with acquired and congenital heart disease. 13 We previously demonstrated the usefulness of the RV S:D ratio measured from tricuspid regurgitation Doppler to predict death or the need for transplant in children with pulmonary arterial hypertension. 14 We now extend these findings to show that a higher S:D ratio is associated with increased risk of death or transplant in children with DCM.

Although the mechanisms driving mortality with an increased S:D ratio remain to be explored, several putative mechanisms seem possible. Because systole prolongs and diastole shortens, LV filling time is decreased. 15 Our results are consistent with this mechanism because LV filling time was indeed decreased in association with the S:D ratio, which presumably would lead to reduced cardiac output, as well as reduced time available for LV coronary perfusion. 15,16 Our results replicate well-known principles, in that a slower heart rate allows longer diastolic time and longer ventricular filling. 15,16 Although the therapeutic implications of these results remain to be investigated, our results suggest that medications that slow heart rate, such as ivabradine, may be useful in the management of pediatric heart failure. 17 This requires further study. Interestingly, recent studies have suggested that decreases in heart rate improve patient status not necessarily through direct cardiac effects, but rather through modulation of arterial compliance, thereby improving ventricular–vascular coupling. 18 Various authors have shown that heart rate is the dominant factor influencing cardiac time intervals. 19 The differential effect of heart rate on systolic versus diastolic duration may be a mechanism for cardiac dysfunction and a therapeutic target.

Multiple factors have been found to predict death or need for transplant in pediatric DCM in various studies, including age at presentation, LV EF, LVEDD, and MR. 2,20,21 In multiple regression analysis, the S:D ratio demonstrated a higher hazard ratio for death or need for transplant compared with EF. Therefore, serial evaluation of the S:D ratio may be helpful in prognostication of children with DCM. In our study, the adverse outcome of death or need for transplant was 35%, which is comparable to larger cohorts. 1 Furthermore, patients with poor outcome had a higher S:D ratio across all ages. The high negative predictive value, but low positive predictive value, suggests that the S:D ratio may be useful as a screening parameter to exclude a substantial risk of death or need for cardiac transplant at the time of evaluation.

Beyond the intuitive effects on LV function, we have recently shown that in pulmonary arterial hypertension, an increased S:D ratio affects ventricular–ventricular interactions because prolonged RV contraction continues into LV diastole, thereby contributing to reduced LV filling. 14,22 Similarly, in DCM, prolonged LV systole may extend into RV diastole, thereby impairing RV filling. Because RV function is a key prognostic factor in DCM, prolonged LV systole may be an important contributor to adverse ventricular–ventricular interactions and RV dysfunction and requires further study.

Our study cohort included a large proportion of infants. This reflects the patients with DCM treated at our center. Indeed, in the pediatric population, a large percentage of children with DCM (41%) and specifically in the idiopathic DCM subgroup (49%) are infants. 1 However, the high number of neonatal data points does not affect the regression models because regression lines represent the average S:D ratio at each time point and in itself does not complicate analysis.

S:D Ratio in DCM Subgroups

Because of the variable presentation of DCM in children, we further investigated timing intervals and the S:D ratio according to an acute versus chronic presentation. The S:D ratio was associated with outcome in both these groups and trended toward being worse in the acute group. Kaplan–Meier survival analysis showed that a higher S:D ratio was associated with worse survival regardless of an acute or insidious presentation. This stemmed from a shortened diastole in these patient groups, consistent with our speculation discussed above that a short diastole drives reduced filling and perhaps coronary perfusion. 15,16 This, however, was not investigated in this study and as such remains a speculation worthy of further investigation. The S:D ratio captures the relative relationship between the fundamental intervals of cardiac function and may further relate to the coupling between systolic and diastolic function. Other known risk factors followed a similar pattern in that LVEDD z score and LV EF were associated with adverse outcome. Nonetheless, our multivariable analysis revealed that an elevated S:D ratio was independently associated with death or transplant and, therefore, may have additive prognostic value. Of note, multivariable modeling of the S:D ratio with both LV EF and LV end-diastolic volume z score in the model is limited by the small sample size and serves predominantly for hypothesis-generating purposes.

Measurement of S:D Ratio From TDI

The S:D ratio was initially measured from Doppler interrogation of mitral or tricuspid regurgitation. 4 Cui et al 23 demonstrated in a large population of healthy children that timing intervals including the S:D ratio can be measured by TDI. Their data also provide normal reference values. Likewise, although we initially measured the S:D ratio in children with hypoplastic left heart syndrome using Doppler flow, 11 Bellsham-Revell et al 24 measured the S:D ratio in this population using TDI. Similarly, the myocardial performance index has been measured in children using TDI. 13 The most obvious advantage of using TDI compared with regular pulsed Doppler of mitral or tricuspid regurgitation is that TDI will be feasible in most patients, whereas MR is not universally present. In some patients, MR may not be pan-systolic, thereby potentially underestimating systolic duration. However, TDI measurements are sampled at a specific region and unlike MR may not be indicative of global events. Nonetheless, the mitral annulus TDI is well established as an index of systolic and diastolic function, including in children with DCM. 25–27 Moreover, TDI time intervals correlate well with pulsed Doppler blood flow intervals in children. 28,29 However, there was poor agreement between time intervals and the S:D ratio measured by M-mode versus TDI in the DCM population, which may result from the local versus global nature of the measurements, different frame rates, perhaps different subintervals included in the systolic period, and other factors. Likewise, the Bland–Altman plot of diastolic duration suggests that the difference between TDI and M-mode decreases as the average increases, and that for the S:D ratio increases with increasing S:D magnitude. All these suggest that the 2 methods are not interchangeable. Comparison with the S:D ratio obtained by Doppler flow will require further study. Importantly for its implementation in clinical practice, the TDI S:D ratio is a reasonably simple and reproducible parameter easily obtained in most settings. 30

There are important limitations to TDI methodology as well as to the S:D ratio itself. As with all Doppler techniques, TDI measures only the vector of motion in the direction of the ultrasound beam. In addition, TDI measures absolute tissue velocity and is unable to discriminate passive motion (related to translation or tethering) from active shortening. As with any Doppler signal, identifying the termination of the pulsed TDI S′ wave can be challenging. This can lead to inaccuracies in measuring time intervals. Our results showed a low sensitivity for the S:D ratio in predicting death or transplant. Therefore, the S:D ratio should not be used as a single measure, but rather placed in the context of a comprehensive evaluation. As for any time interval or indices derived from time intervals, the S:D ratio is a nonspecific parameter that does not speak to the mechanism of the dysfunction or identify whether the problem is systolic, diastolic, or both.

Study Limitations

This is a retrospective study from a single center with inherent limitations. The findings will need verification in prospective studies. The S:D ratio is influenced by heart rate and by loading and, in terms of heart rate, relates directly to the pathophysiology as detailed previously. Likewise, although the S:D ratio will be influenced by loading, it is difficult to accurately correct for loading, and we did not do so. Multiple, and often corelated, variables are associated with outcome in DCM, and we could not evaluate all of these, predominantly because of sample size limitations. For the same reason, we did not analyze MR and RV function in relation to the S:D ratio. Indeed, the vast majority of patients had good RV function. Although we found that the S:D ratio has incremental value compared with LV EF, its incremental value in relation to other variables requires further study.

Conclusion

In conclusion, the S:D ratio is higher in children with DCM with adverse outcome across the pediatric age range. The S:D ratio, readily measured by TDI, may be a useful index to enhance prognostication regarding the risk for death or need for transplant in children with DCM. Further validation of the S:D ratio in larger, prospective, and optimally multicenter studies is warranted.


Diagnostic

Diastolic dysfunction and heart failure are diagnosed with echocardiography. ??

In people with diastolic dysfunction, the echocardiogram is evaluated for the characteristics of diastolic relaxation in other words, for “stiffness.”

In people with diastolic heart failure, the echocardiogram shows diastolic stiffness along with normal systolic (pumping) function of the heart. Specifically, the left ventricular ejection fraction is normal in a person with heart failure. In fact, most cardiologists today prefer the term “heart failure with preserved ejection fraction,” or HFpEF, over the “older” term diastolic heart failure.


Amlodipine Versus Valsartan for Improvement of Diastolic Dysfunction Associated With Hypertension


Condition or disease Intervention/treatment Phase
Hypertension Drug: Amlodipine Drug: Valsartan Phase 4

Approximately half of hypertensive patients have diastolic dysfunction and diastolic dysfunction is associated with development of congestive heart failure and increased mortality. The Framingham study reported that 51% of patients with HF have a preserved left ventricular (LV) ejection fraction and hypertension is the strongest risk factor for HF with preserved ejection fraction, also termed diastolic heart failure. The rates of death and morbidity in these patients are as high as in patients with HF and a low LV ejection fraction. Hypertensive patients are at increased risk of developing LV hypertrophy and myocardial fibrosis, which cause relaxation abnormality and decreased compliance of LV with a rise in the LV diastolic pressure. Although diastolic HF associated with hypertension is a clinically significant problem, few clinical trials have been conducted and there is no proven pharmacological therapy to improve outcomes. Because the activation of rennin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) has been shown to induce LV hypertrophy and myocardial fibrosis, the RAAS may play a central role in the pathogenic process from hypertension to diastolic HF. Inhibitors of RAAS have been considered as a treatment option for these patients, and the angiotensin receptor blockers (ARB) have been of interest because they antagonize the effects of angiotensin II more completely. However, the Irbesartan in Heart Failure with Preserved Systolic Function (I-PRESERVE) trial reported that treatment with irbesartan did not reduce the risk of death or hospitalization for cardiovascular causes among 4,128 patients who had HF with a preserved LV ejection fraction.

The degree of improvement of diastolic dysfunction was associated with the extent of systolic blood pressure reduction, whether a RAAS inhibitor or non-RAAS blood pressure lowering was used. The Systolic Blood Pressure Intervention Trial (SPRINT) compared the benefit of treatment of systolic blood pressure to a target of less than 120 mmHg with treatment to a target of less than 140 mmHg, and recently reported that targeting a systolic blood pressure of less than 120 mmHg, as compared with less than 140 mmHg, resulted in lower rates of fatal and nonfatal major cardiovascular events and all-cause death. Amlodipine is a potent and well-tolerated calcium channel blocker, and seems to be appropriate for achieving more aggressive systolic blood pressure target and improving diastolic dysfunction in hypertensive patients, because amlodipine is clinically very useful for controlling systolic blood pressure. Evaluating the effect of treatments on diastolic dysfunction has been limited by difficulties in non-invasive measure of LV diastolic pressure, but recent advances in echocardiography have made it possible to assess diastolic dysfunction accurately and reproducibly. Thus, assessment of diastolic function by echocardiography will be helpful to determine whether addition of amlodipine or an ARB to standard therapy is more beneficial to hypertensive patients with diastolic dysfunction. To the best of our knowledge, there has been no randomized trial to compare the effect of amlodipine versus an ARB on improving diastolic dysfunction in hypertensive patients. The investigators hypothesize that amlodipine added to standard therapy will be superior to valsartan in improving diastolic dysfunction by lowering systolic blood pressure more effectively in hypertensive patients, and try to examine this hypothesis in a prospective, open-label, randomized comparison study using blinded echocardiographic evaluation for end point.

Tableau de mise en page pour les informations sur l'étude
Type d'étude : Interventional (Clinical Trial)
Actual Enrollment : 104 participants
Allocation: Randomized
Intervention Model: Parallel Assignment
Masking: None (Open Label)
Primary Purpose: Traitement
Titre officiel: Effect of Add-on of Amlodipine Versus Valsartan on Diastolic Dysfunction Associated With Hypertension
Study Start Date : décembre 2016
Actual Primary Completion Date : January 6, 2020
Actual Study Completion Date : January 6, 2020

Liens de ressources fournis par la Bibliothèque nationale de médecine

Diastolic dysfunction more dangerous than previously thought

Crédit : CC0 Domaine public

Sudden cardiac death is a common cause of death in patients with reduced systolic ejection function. As part of a long-term observational study, MedUni Vienna researchers from the Division of Cardiology have now shown the importance of the diastolic filling function: the less the heart fills when there is diastolic dysfunction, the more likely patients are to die suddenly of cardiac arrhythmia.

People with ischemic (narrowing of the coronary arteries) or non-ischemic myocardial disease have an inherently higher risk of cardiac arrhythmia. Where the heart's ejection function is significantly reduced (systolic heart failure), current practice is to also consider an implantable defibrillator (ICD). The ICD then emits an electrical pulse when there is rapid ventricular arrhythmia and/or ventricular fibrillation, until a normal heart rhythm is resumed.

However, every second heart failure patient suffers from the diastolic form (reduced filling function) of heart failure: the stiffened left ventricle cannot expand sufficiently and is filled against high resistance. This means that less blood can flow into the left ventricle but all of it is pumped into the circulatory system. It is even possible that the systolic ejection function (also called the ejection fraction) is maintained. Women and more elderly people are more likely to suffer from this form of heart failure.

"Hitherto, we have distinguished between these two forms when it comes to assessing the risk of sudden cardiac death," says Principal Investigator Thomas Pezawas from the Division of Cardiology, "Patients with non-systolic cardiac insufficiency are assessed as having a lower risk of sudden cardiac death and are therefore rarely given a primary preventive ICD."

Diastolic dysfunction also dangerous

For the purposes of the study, 210 at-risk patients who did not previously have cardiac arrhythmia, or only had a mild form of it, were investigated over a period of up to 10 years. "The number of potentially fatal cases is much higher than expected and the correlation with the level of diastolic dysfunction is striking," says Pezawas, describing the findings that have now been published in top journal Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology. "Unfortunately, sudden cardiac death also affects patients with only mild cardiac insufficiency."

These results will also be important for other centers, since the data available in this field was previously very sparse, say the MedUni Vienna expert. The aim is to achieve an excellent level of protection against sudden cardiac death and to screen the right patients. The recommendation made by the study authors to include diastolic function in the risk assessment could bring about a paradigm shift in treatment.


Deviations from Ideal Conditions

As noted above, when measured in vivo, factors extrinsic to the left ventricular myocardium may influence the EDPVR. Changes in intrathoracic pressure (as with spontaneous or assisted ventilation), pericardial constraints, and interventricular interactions may each influence ventricular diastolic pressure (when referenced to atmospheric pressure), which therefore influences the EDPVR. These factors, which may be difficult to measure (particularly in the clinical setting), should be considered, especially at high filling pressures, but may require special measurements (86). These factors in general will result in nonzero values for the constant terms if curve-fit Eqs. 1 et 4 (Table 1) are used and, if not accounted for, could influence the values for the other parameters.


Do You Have High Blood Pressure? What the Guidelines Say.

Your blood pressure is an important part of your overall health.

Mais qu'est-ce que c'est? Blood pressure is the force of the blood pushing against the walls of your blood vessels. If it is too high, it can put a strain on your heart and blood vessels, and can lead to increased risk of heart disease and stroke.

Your blood pressure is measured using a device called a sphygmomanometer – that cuff that goes around your arm. The measurement then indicates a unit of pressure known as millimeters of mercury (or mm Hg). It shows how hard your heart is working to pump blood.

Your blood pressure is written as two numbers. The top number, known as the “systolic pressure,” measures the force of the blood against the artery walls when the heart contracts to pump blood out. It is working its hardest at that point.

The bottom number is the “diastolic” pressure, which shows the force of the blood when the heart is “resting” in between contractions. That number is lower.

Doctors use standard guidelines to determine if your blood pressure falls into a range known as “normal.” If it is too high and is consistently higher than the guidelines, it known as “hypertension.”

What are the dangers of high blood pressure?

High blood pressure, or hypertension, is known as the “silent killer.” This means it does not have any symptoms and can go untreated for a long time, which can lead to many major health risks. If left untreated, a blood pressure of 180/120 or higher results in an 80% chance of death within one year, with an average survival rate of ten months. Prolonged, untreated high blood pressure can also lead to heart attack, stroke, blindness, and kidney disease.

Out with the old

Since 2003, the guidelines for diagnosing and treating high blood pressure were:

  • normal: less than 120/80 mm Hg
  • pre-hypertensive: systolic between 120-139 or diastolic between 80-89
  • stage 1 hypertension: systolic 140-159 or diastolic 90-99
  • stage 2 hypertension: systolic 160 or higher or diastolic 100 or higher
  • hypertensive crisis: systolic 180 or higher or diastolic 110 or higher

In November 2017, the American Heart Association and the American College of Cardiology revised the guidelines. Elles sont:

  • normal: less than 120/80 mm Hg
  • elevated: systolic between 120-129 and diastolic less than 80
  • stage 1 hypertension: systolic between 130-139 or diastolic between 80-89
  • stage 2 hypertension: systolic at least 140 or diastolic at least 90 mm Hg
  • hypertensive crisis: systolic over 180 and/or diastolic over 120, with patients needing prompt changes in medication if there are no other indications of problems, or immediate hospitalization if there are signs of organ damage.

What is the difference?

The major difference between the old and new guidelines is the elimination of the category of “pre-hypertension.” However, findings from research studies show that complications can exist when blood pressure is as low as 130-139 over 80-89.

The new guidelines change the categories. Those same readings that would have been pre-hypertension are now categorized as stage I hypertension. Doing so means earlier treatment, which can help prevent future increases in blood pressure and more serious complications associated with hypertension.

What does it mean if you fall into the new guidelines?

With these new guidelines, it is estimated that about 14 percent of people will now be classified as having hypertension many of those individuals may be younger. However, only a small percentage will require intervention by medication. Individuals who now fall into a hypertensive category will receive more aggressive prevention interventions, like lifestyle changes.

What can I do to lower my blood pressure?

There are things we can all do to help control blood pressure. These “lifestyle modifications” are changes you can make in your daily life.

  • Follow the Dietary Approaches to Stop Hypertension, or DASH diet. This includes fruits, vegetables, whole grains, and low-fat dairy products with reduced saturated and total fat. . Add 90 to 150 minutes each week of aerobic exercise. Also, include three days of strength training each week. Not only can this help reduce or control your blood pressure, but it can also help with weight management. In overweight individuals, a weight loss of even five to 10 percent has been shown to reduce blood pressure.
  • Decrease your sodium to no more than 1500 milligrams each day. Less is even better. Experiment with spices instead of adding salt to your food. . It is recommended that men have no more than two drinks per day and women have no more than one to help control blood pressure.
  • Manage your stress. Because stress can have a major impact on our bodies, it is important to have an effective coping technique. There are many techniques for relaxation.
  • If you smoke, quit. Quitting smoking can have a huge impact on your health.

These are some of the most proactive ways one can support a normal blood pressure and an overall healthy life. But sometimes, even a healthy lifestyle is not enough to maintain a safe blood pressure. When lifestyle modifications do not lower blood pressure to better levels, medication can be prescribed.

Again, the guidelines come into play because your doctor will prescribe an appropriate medication based on your blood pressure category. That determines how often you need to be seen to have your blood pressure checked and what medication is needed. Sometimes, more than one medication is necessary. Some patients may need more frequent monitoring. Anyone with a blood pressure reading in the “crisis” stage will be given immediate medical attention.

Be good to yourself, and try to keep your blood pressure in that normal range by living a healthy lifestyle. Your heart will thank you!

Kerri Costa, RN, BSN, CDOE

Kerri Costa is a nurse in the Center for Weight and Wellness. She holds bachelor's degrees in nursing and exercise science and is a certified diabetes outpatient educator. She has worked in the health care field for more than 15 years.


Voir la vidéo: le cycle cardiaque (Août 2022).