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2.3 : Qu'est-ce qu'un modèle ? - La biologie

2.3 : Qu'est-ce qu'un modèle ? - La biologie


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La science recherche la simplicité et les modèles font partie du processus. Qu'est-ce qu'un modèle ? C'est juste une vue simplifiée de quelque chose de plus complexe.

Le mot « modèle » est utilisé ici essentiellement comme il est utilisé dans l'anglais de tous les jours. Par exemple, en anglais ordinaire, « la pâte à modeler » peut être utilisée pour créer des miniatures simplifiées d'images tridimensionnelles d'animaux, d'automobiles, de bâtiments ou même des images tridimensionnelles à grande échelle d'objets comme le cœur humain. Un « modèle réduit d'avion » peut être rendu pour montrer d'un coup d'œil l'apparence physique d'un gros avion, et peut même être construit pour voler de manière à tester l'aérodynamique avec un redimensionnement approprié. Un «organisme modèle» est un organisme plus simple qui peut répondre à des tests ou à des traitements médicaux de manière similaire à celle d'un organisme plus complexe.

Même le mannequin sur le podium répond à cette définition d'une vision simplifiée de quelque chose de plus complexe. L'infinie complexité de l'esprit humain n'est pas pertinente sur la piste ; tout ce qui est pertinent dans ce contexte est la personne en tant que moyen réaliste d'afficher des modes.

Ce livre se concentre sur les modèles informatiques et mathématiques des systèmes écologiques. Ce qui est laissé de côté dans ces modèles est aussi important que ce qui y est intégré. La simplification est la clé.

Si vous avez un système naturel complexe que vous ne comprenez pas et que vous construisez un modèle informatique incorporant tout ce que vous pouvez sur ce système naturel, vous avez maintenant deux systèmes que vous ne comprenez pas. - après Chris Payola, UMN

Un designer sait qu'il a atteint la perfection non pas lorsqu'il n'y a plus rien à ajouter, mais lorsqu'il n'y a plus rien à retirer. - Antoine de Saint-Exupéry

Deux simplifications différentes du temps sont couramment utilisées dans les modèles écologiques :

  • Temps discret — Les événements se produisent à des pas de temps périodiques, comme si le temps n'existait pas entre les deux.
  • Temps continu — Les événements se déroulent sans heurts et à tout moment.

De plus, il existe deux classes différentes de modèles :

  • Macroéchelle — Les organismes individuels ne sont pas suivis, mais sont mesurés globalement et représentés par des variables composites telles que N.
  • Microéchelle — Les organismes individuels sont suivis séparément. Ceux-ci sont également connus sous le nom de modèles basés sur des agents ou basés sur des individus.

Les modèles à l'échelle macro peuvent être manipulés soit par des ordinateurs, soit par des mathématiques, mais les modèles à échelle microscopique sont généralement limités aux ordinateurs. Gardez à l'esprit que les quatre catégories ne sont que des approximations de la réalité. Plus tard dans ce livre, nous explorerons également les modèles mécanistes versus phénoménologiques.


Modèle ABC du développement des fleurs | Les plantes

Dans cet article, nous discuterons du modèle ABC du développement des fleurs.

Le modèle ABC du développement des fleurs chez les angiospermes démontre la présence de trois classes de gènes qui régulent le développement des organes floraux. Les gènes sont appelés gènes de classe A, gènes de classe B et gène de classe C. Ces gènes et l'interaction entre eux induisent le développement d'organes floraux.

De nombreuses publications sur la génétique moléculaire et des sites Internet proposent des articles sur le modèle ABC. Dans l'essai suivant, le concept de base du modèle ABC sera brièvement discuté. L'analyse du modèle ABC est basée sur l'utilisation de la génétique moléculaire et formulée sur l'observation que les mutants induisent le développement de bons organes floraux dans de mauvais verticilles.

Dans la fleur des angiospermes, il y a généralement quatre verticilles concentriques d'organes, c'est-à-dire le sépale, le pétale, l'étamine et le carpelle qui sont formés respectivement dans le verticille 1, le verticille 2, le verticille 3 et le verticille 4, le verticille 1 étant sur le côté périphérique.

Dans le verticille 1, les gènes de classe A, lorsqu'ils sont exprimés, induisent le développement de sépales. L'interaction entre les gènes de classe A et de classe B induit le développement de pétales dans le verticille 2. Les étamines se forment dans le verticille 3 à la suite de l'interaction entre les gènes de classe B et de classe C.

Dans le verticille 4 gène de classe C induit la formation de carpelles. Ainsi, le résumé du modèle ABC est le suivant : les gènes de classe A ensemble et le gène de classe C seul sont responsables du développement des sépales et des carpelles respectivement. Les gènes de classe B et les gènes de classe A fonctionnent en coopération pour déterminer le développement des pétales. Les gènes de classe B et le gène de classe C agissent ensemble pour induire le développement des étamines (Fig. 30.12).

Coen et al. (1991) ont formulé le modèle ABC. En analysant les mutations affectant la structure de la fleur, Coen et al. identifié les gènes de classe ABC qui dirigent le développement des fleurs. Ils ont également formulé les modèles moléculaires de la façon dont le méristème floral et l'identité des organes peuvent être spécifiés. Ils ont montré que les plantes angiospermes éloignées utilisent des mécanismes homologues dans la formation de motifs d'organes floraux. Ex. Arabidopsis thaliana et Antirrhinum majus.

Les deux éléments suivants ont conduit à formuler le modèle ABC :

(1) La découverte de mutants homéotiques (les gènes homéotiques identifient des organes floraux spécifiques et aident l'organe à se développer dans le verticille respectif. Le mutant homéotique a une expression inappropriée, c'est-à-dire qu'il induit le bon organe à se développer dans le mauvais verticille. Comme par exemple - les pétales émergent dans le verticille où normalement les étamines se développent).

(2) L'observation que chacun des gènes qui induisent la formation d'un organe dans une fleur a un effet sur deux groupes d'organes floraux, à savoir le sépale et les pétales ou les pétales et les étamines.

Les gènes de classe A, B et C sont des gènes homéotiques. Ils déterminent l'identité des différents organes floraux et induisent le développement des organes dans leurs verticilles respectifs.

Les mutants homéotiques ont des défauts dans le développement des organes floraux et induisent le développement des bons organes dans des verticilles/endroits incorrects, c'est-à-dire qu'un organe floral se développe dans le verticille, ce qui est la position normale d'un autre organe floral. Les pétales, par exemple, se développent dans le verticille où les étamines doivent normalement se former.

Dans chaque verticille d'une fleur, il y a un ou plusieurs gènes homéotiques et leurs fonctions coopératives déterminent l'organe à former dans ce verticille. Par exemple, l'activité des gènes de classe A est limitée aux verticilles 1 et 2. Les gènes de classe B ont une fonction dans les verticilles 2 et 3. Le gène de classe C fonctionne dans les verticilles 3 et 4.

Une autre façon de décrire la fonction des gènes des classes A, B et C est que, dans le verticille 1, la fonction des gènes de classe A seule détermine la formation des sépales dans le verticille 2, les fonctions des gènes des classes A et B déterminent toutes deux la formation des pétales. dans le verticille 3, les fonctions des gènes de classe B et C déterminent toutes deux l'émergence des étamines et dans le verticille 4, seule la fonction des gènes de classe C détermine la formation des carpelles.

Chez Arabidopsis, il existe deux gènes de classe A, deux gènes de classe B et un gène de classe C (tableau 30.1). La caractéristique la plus caractéristique de ces gènes homéotiques réside dans l'identification des organes floraux et dans la détermination de la position / du verticille de leur émergence dans un méristème floral. Les deux gènes de classe A et les deux gènes de classe B agissent en coopération.

La fonction des gènes de classe A est limitée aux verticilles 1 et 2. De même, la fonction du gène de classe C est limitée aux verticilles 3 et 4. Cela peut être interprété d'une autre manière. Dans les verticilles 1 et 2, la fonction des gènes de classe A empêche le gène de classe C de fonctionner dans les mêmes verticilles. De même, la fonction du gène de classe C empêche les gènes de classe A de fonctionner dans les verticilles 3 et 4.

Toute mutation dans les gènes de classe A avec des défauts dans le développement des organes floraux invitera le gène de classe C à s'exprimer dans les verticilles 1 et 2. Le gène de classe C, dans les mutants de classe A, s'exprimera dans les verticilles 1 et 2 en plus des verticilles normaux 3 et 4.

De même, toute mutation du gène de classe C avec des défauts dans le développement des organes floraux conduira à l'empiètement sur la fonction des gènes de classe A. Les gènes de classe A s'exprimeront dans les verticilles 3 et 4 en plus des verticilles normaux 1 et 2.

Les trois exemples suivants de gènes mutants homéotiques illustreront la discussion ci-dessus (Fig. 30.13) :

(1) La fleur d'Arabidopsis avec des mutants de classe A, comme l'apetala 1(ap 1) présente le schéma suivant d'organes floraux (Fig. 3.13.II) : le verticille 1 montre une structure en forme de bractée avec des caractéristiques carpelloïdes le verticille 2 montre des étamines verticille 3 montre les étamines et le verticille 4 montre le carpelle.

Le modèle de formation des organes floraux dans les verticilles 1 et 2 est modifié. Dans les mutants ap 1, l'activité de deux gènes de classe A est perdue. Ainsi, le gène de classe C exprimé dans les verticilles 1 et 2 en plus des verticilles 3 et 4. En conséquence, l'organe carpelloïde s'est développé dans le verticille 1 et les étamines se sont formées dans le verticille 2. Dans les verticilles 3 et 4, les étamines et le carpelle respectivement se forment de la même manière que sauvages. (Fig. 30.13.I).

(2) Exemple : Fleur d'Arabidopsis avec un mutant de classe B, comme l'apetala 3 (ap 3) : La fleur ne présente des sépales que dans les verticilles 1 et 2, tandis que les verticilles 3 et 4 ne présentent que des carpelles (Fig. 30.13III). Le mutant de classe B contient des gènes de perte de fonction et, par conséquent, les gènes de classe A s'expriment dans les verticilles 1 et 2 et le gène de classe C seul s'exprime dans les verticilles 3 et 4. Chez les mutants ap 3 dans le verticille 2, des sépales sont formés au lieu de pétales et dans le verticille 3, un carpelle est formé à la place des étamines.

(3) Chez Arabidopsis, le gène de classe C contient le seul gène agame (ag). La fleur d'Arabidopsis avec le mutant agamous (ag) se compose de nombreux sépales et pétales. Les organes reproducteurs - étamines et carpelles ne sont pas formés dans les verticilles 3 et 4. Le gène de classe C avec le mutant ag contient un gène de perte de fonction. En conséquence, les gènes de classe A s'expriment dans les verticilles 3 et 4 en plus de 1 et 2. Dans ag, les sépales et pétales mutants sont formés dans les verticilles 3 et 4 au lieu des étamines et du carpelle. La littérature de Howell fournit la micrographie électronique à balayage des phénotypes floraux des mutants homéotiques floraux des gènes de classe A, B et C.

Chez Arabidopsis, il a été observé que chez tous les mutants, un gène homéotique reste fonctionnel dans chaque verticille. La fleur avec le triple mutant de classe ABC présente des sépales dans chaque verticille. Chez ABC triple mutant, les gènes nécessaires à la formation des organes floraux deviennent non fonctionnels. En conséquence, des sépales ou des feuilles se forment dans chaque verticille, car les mutants homéotiques ne spécifient aucun organe floral. Cette observation a conduit les botanistes à considérer les "fleurs comme des feuilles modifiées" sur la base de la génétique moléculaire.

La caractéristique importante du modèle ABC est qu'il peut prédire le type d'organe floral à induire pour se développer dans n'importe quel verticille. Krizek et al. (1996) ont réussi à induire n'importe laquelle des quatre parties florales différentes du verticille 1 de la fleur d'Arabidopsis. Cela est devenu possible grâce à des manipulations génétiques de la bonne combinaison de gènes sélecteurs homéotiques.

Le modèle ABC semble simple, mais une image complètement différente est obtenue lorsqu'il est analysé sur la base de la génétique moléculaire et en termes moléculaires.

L'analyse comprend la structure des différentes classes de gènes homéotiques, les mutants homéotiques, la fonction coopérative entre les gènes homéotiques, l'exclusion mutuelle dans l'expression des gènes des classes A et C dans le même verticille, l'identification des gènes homéotiques floraux et leur isolement. par clonage, la production de la protéine MADS box par des mutants homéotiques, l'étude des gènes qui interviennent dans l'interaction entre le méristème floral et le développement des organes floraux, la présence ou l'absence de différentes classes de facteurs de transcription, etc., dont les détails peuvent être obtenus dans le littératures sur la génétique moléculaire.

Arabidopsis thaliana appartient à la famille des Brassicacées et est devenu l'organisme modèle pour comprendre la génétique et la biologie moléculaire des plantes à fleurs comme les souris et la drosophile dans les recherches sur les animaux pour les raisons suivantes :

(i) Il a cinq chromosomes (n = 5) et donc ce génome de petite taille est avantageux pour la cartographie et le séquençage des gènes.

(ii) La taille de la plante est petite et peut donc être cultivée dans un petit espace et nécessite des installations intérieures modestes.

(iii) Il a un cycle de vie rapide et prend environ six semaines de la germination aux graines mûres.

(iv) Une plante individuelle produit plusieurs milliers de graines.

(v) ‘Le génome d'Arabidopsis est parmi les plus petits des plantes supérieures, avec une taille haploïde d'environ 100 mégabases (mb) d'ADN. Avec une petite taille de génome, on s'attendait à ce qu'il y ait moins de problèmes de duplication de gènes & #8217—Howell.

(vi) Il est facilement transformable avec la transformation médiée par l'ADN-T.

En 2004, le modèle ABCE a été formulé. La caractérisation des mutants triples sepallata 1, 2, 3 chez Arabidopsis a conduit à la formulation ci-dessus. On considère que les gènes de classe E ont un rôle important dans le développement des organes floraux.


La maladie cœliaque : une entité auto-immune ?

Nitza Lahat , . Aaron Lerner, dans La décennie de l'auto-immunité, 1999

2.3 Gènes non HLA

Les modèles génétiques basés sur les résultats obtenus à partir de la recherche sur les familles de MC impliquaient des gènes non-HLA dans la prédisposition génétique et l'étiologie de la MC ( Houlston et Ford, 1996 ). Comme la MC est décrite comme une réponse anormale médiée par les lymphocytes T à des antigènes exogènes, les gènes extérieurs au système HLA qui pourraient potentiellement contribuer à la susceptibilité à la maladie sont ceux qui influencent cette réponse immunitaire. Bien qu'aucune association n'ait été trouvée entre le polymorphisme des récepteurs CD et T, ou les allèles TAP au sein du système HLA, d'autres gènes impliqués dans la détermination de la réponse immunitaire des lymphocytes T, tels que les gènes codant pour les cytokines, les molécules d'adhésion cellulaire, etc., pourrait être impliqué dans le CD. En effet, une association de la MC avec le polymorphisme microsatellite au sein du locus génétique du facteur de nécrose tumorale (TNF), dans le locus HLA de classe III a été récemment observée ( McManus et al., 1996 ). TNF??3 et TNF??2 ont été exprimés dans un pourcentage significativement plus élevé de patients MC par rapport aux témoins. En tant que TNF??2 a été corrélée à une production élevée de TNF, son expression élevée pourrait avoir une signification fonctionnelle dans la MC. Cependant, en l'absence de preuves concrètes d'un gène particulier non lié au HLA et d'aucun modèle fiable pour l'hérédité de la MC, la meilleure approche pour identifier les gènes responsables non liés au HLA semble être une recherche de liaison à l'échelle du génome. Jusqu'à présent, un modèle génétique d'hérédité ne peut pas être déduit, car le mode d'hérédité de la MC est inconnu. D'autres analyses génétiques devraient être effectuées à l'aide de méthodes non paramétriques ( Terwilliger et Ott, 1994 ).


2.3 : Qu'est-ce qu'un modèle ? - La biologie

Si vous n'avez jamais pensé que le sex-appeal pouvait être calculé mathématiquement, détrompez-vous.

Crabes violonistes mâles (Uca pugnax) possèdent une griffe majeure élargie pour combattre ou menacer d'autres mâles. De plus, les mâles avec des griffes plus grandes attirent plus de femelles.

Le sex-appeal (taille des griffes) d'une espèce particulière de crabe violoniste est déterminé par l'équation allométrique suivante :

Mc représente la masse de la griffe principale et Mb représente la masse corporelle du crabe (en supposant que la masse corporelle soit égale à la masse totale du crabe moins la masse de la pince principale) [1] . Avant de discuter de cette équation en détail, nous allons définir et discuter de l'allométrie et des équations allométriques.

  • un organisme de 10 kg peut avoir besoin d'un squelette de 0,75 kg,
  • un organisme de 60 kg peut avoir besoin d'un squelette de 5,3 kg, et pourtant
  • un organisme de 110 kg peut avoir besoin d'un squelette de 10,2 kg.

Comme vous pouvez le voir en inspectant ces chiffres, les corps plus lourds ont besoin de squelettes relativement plus costauds pour les soutenir. Il n'y a pas d'augmentation constante de la masse squelettique pour chaque augmentation de 50 kg de masse corporelle, la masse squelettique augmente hors de proportion avec la masse corporelle [2].

Les lois d'échelle allométrique sont dérivées de données empiriques. Les scientifiques intéressés à découvrir ces lois mesurent un attribut commun, tel que la masse corporelle et la taille du cerveau des mammifères adultes, à travers de nombreux taxons. Les données sont ensuite extraites des relations à partir desquelles les équations sont écrites.

F (s) = c s d ,

  • Si > 1, l'attribut donné par F (s) augmente de manière disproportionnée par rapport à l'attribut donné par s. Par exemple, si s représente la taille du corps, alors F (s) est relativement plus grande pour les corps plus grands que pour les corps plus petits.
  • Si 0 < < 1, l'attribut F (s) augmente avec l'attribut s, mais à un rythme plus lent que celui de la proportionnalité.
  • Si = 1, puis attribut F (s) change en proportion constante de l'attribut s. Ce cas particulier est appelé isométrie plutôt qu'allométrie.

Utiliser des équations allométriques

Notez que (1) est une fonction puissance et non une équation exponentielle (la constante est en position d'exposant au lieu de la variable s). Contrairement à d'autres applications où nous avons besoin de logarithmes pour nous aider à résoudre l'équation, nous utilisons ici des logarithmes pour simplifier l'équation allométrique en une équation linéaire.

Nous réécrivons (1) comme un équation logarithmique de la forme,

Quand on change de variables en laissant,

Par conséquent, transformer une équation allométrique en son équivalent logarithmique donne lieu à une équation linéaire.

En réécrivant l'équation allométrique dans une équation logarithmique, nous pouvons facilement calculer les valeurs des constantes c et à partir d'un ensemble de données expérimentales. Si nous traçons log s sur le X-axe et log F sur le oui-axe, nous devrions voir une ligne avec une pente égale à et y-intercepter égal à log c. N'oubliez pas que les variables X et oui sont vraiment sur une échelle logarithmique (puisque X = journal s et oui = journal F). Nous appelons un tel complot un tracé log-log.

Étant donné que les équations allométriques sont dérivées de données empiriques, il faut être prudent avec les données dispersées autour d'un ligne de meilleur ajustement dans le xy-plan d'un tracé log-log. Les petits écarts par rapport à une ligne de meilleur ajustement sont en réalité plus importants qu'ils n'y paraissent. Rappelez-vous, puisque le X et oui les variables sont sur l'échelle logarithmique, les changements linéaires dans les variables de sortie (X et oui) correspondent aux changements exponentiels des variables d'entrée (F (s) et s). Puisque nous nous intéressons finalement à une relation entre F et s, nous devons nous préoccuper des écarts même minimes par rapport à une ligne de meilleur ajustement.


Importance pratique de l'osmose

Maintenant que vous comprenez les processus de base de l'osmose et quelles différentes conditions provoqueront l'osmose, vous pourrez voir la valeur de ce processus dans de nombreux domaines pour chaque forme de vie.

Pour les plantes, l'osmose est responsable du mouvement de l'eau dans le système racinaire, ce qui permet à la plante de croître et de survivre. Les poils absorbants des plantes sont le point clé où les minéraux et l'eau sont absorbés par l'organisme. La concentration de molécules d'eau est moindre dans les poils absorbants que dans le sol (solution hypertonique), de sorte que l'eau pénètre dans les cellules des poils absorbants, l'osmose se poursuit à travers de nombreuses couches de cellules (mouvement de cellule à cellule) jusqu'à ce que l'eau atteigne le tubes de xylème et équivalent aux veines humaines.

Sur une note connexe, lorsque de l'eau est absorbée dans les cellules des plantes, la pression causée par ce mouvement osmotique est appelée turgescence. Lorsque l'équilibre est atteint, ces cellules végétales doivent être pleines d'eau, ainsi que fermes et turgescentes. Cela empêche les feuilles de se faner, ce qui leur permet d'augmenter leur surface de capture de la lumière du soleil. L'osmose aide également à protéger les plantes contre les dommages causés par la sécheresse et le gel, ainsi qu'à réguler l'ouverture et la fermeture des stomates.

Pour les animaux (humains), certaines des fonctions osmotiques clés sont liées à l'équilibre de la teneur en eau dans le sang par rapport aux tissus environnants. De même, dans les reins, l'osmose contrôle la quantité de déchets accumulés en augmentant le flux de fluide dans cet organe. Lorsque la concentration de soluté est plus élevée dans les cellules rénales (solution hypertonique), l'eau est aspirée de la circulation sanguine du corps dans les reins (néphrons), ce qui stimulera éventuellement le besoin d'uriner chez une personne/un animal, éliminant ainsi ces déchets indésirables.


Anatomie

Figure 2: C. elegans anatomie (oeuvre d'Altun et Hall, © Wormatlas)

C. elegans a une anatomie simple avec un petit nombre de tissus et d'organes internes (voir les figures 2 et 3). La tête contient le cerveau et le principal organe d'alimentation - le pharynx. Le corps principal est rempli de l'intestin et - dans le cas d'un hermaphrodite adulte - de la gonade constituée de l'utérus et de la spermathèque. Les embryons commencent à se développer à l'intérieur de la mère et sont déposés à travers la vulve au stade de la gastrulation.

Figure 3: C. elegans anatomie - coupe transversale du corps principal (œuvre d'Altun et Hall, © Wormatlas)

Le corps est cylindrique, entouré d'un feuillet de cellules épithéliales (hypoderme) et protégé par une cuticule sécrétée constituée d'une variété de protéines (principalement des collagènes). Les cellules musculaires de la paroi corporelle sont disposées en quatre rangées, deux chacune sur les côtés ventral et dorsal (vert sur la figure 3). Les principaux cordons nerveux s'étendent sur toute la longueur du corps sur la ligne médiane dorsale et ventrale. L'intérieur est un espace rempli de liquide (espace pseudo-coelomique) entourant l'intestin et la gonade. C. elegans manque complètement d'éléments squelettiques et n'a pas de système circulatoire. Les animaux adultes ne mesurent que 1 mm de long, environ 0,2 mm de diamètre, suffisamment petits pour permettre à l'oxygène de l'air de se diffuser à travers le corps. Les nutriments de l'intestin sont simplement libérés dans l'espace pseudocoelmique et absorbés par d'autres cellules. Les animaux sont sous pression hydrostatique interne, qui agit comme un « squelette hydrostatique ». Les cellules musculaires sont étroitement reliées à la cuticule externe par les cellules hypodermiques. La contraction des cellules musculaires d'un côté entraîne une flexion du corps rigide. Les contractions coordonnées permettent le mouvement dans d'élégantes ondes sinusoïdales (d'où le nom C. elegans). Lorsque les vers se dessèchent, ils perdent leur pression interne et leur capacité de mouvement (pensez à un ballon qui ne peut plus conserver une forme rigide lorsqu'il perd de l'air). C. elegans dépend essentiellement d'un environnement humide et a peu de protection contre la dessiccation.


Les modèles conceptuels sont des modèles qualitatifs qui aident à mettre en évidence les connexions importantes dans les systèmes et processus du monde réel. Ils sont utilisés comme première étape dans le développement de modèles plus complexes.

Démonstrations de conférences interactives Les démonstrations interactives sont des modèles physiques de systèmes qui peuvent être facilement observés et manipulés et qui ont des caractéristiques similaires aux caractéristiques clés de systèmes plus complexes dans le monde réel. Ces modèles peuvent aider à combler le fossé entre les modèles conceptuels et les modèles de systèmes plus complexes du monde réel.

Plusieurs citations supplémentaires pertinentes à l'utilisation de modèles et au développement de théories incluent :


Concevoir des circuits biologiques : la biologie synthétique dans le modèle opéron et au-delà

En 1961, Jacob et Monod ont proposé le modèle d'opéron de régulation des gènes. Au cœur du modèle se trouvait l'assemblage modulaire de régulateurs, d'opérateurs et de gènes structurels. Pour illustrer la composabilité de ces éléments, Jacob et Monod ont lié la diversité phénotypique aux architectures des circuits de régulation. Dans cette revue, nous examinons comment les plans de circuits imaginés par Jacob et Monod ont jeté les bases des premiers réseaux de gènes synthétiques qui ont lancé le domaine de la biologie synthétique en 2000. Nous discutons des influences du modèle d'opéron et de son cadre théorique plus large sur le premier génération de circuits biologiques synthétiques, qui étaient principalement des circuits transcriptionnels et post-transcriptionnels. Nous décrivons également comment les progrès récents de la biologie moléculaire au-delà du modèle d'opéron, à savoir les molécules programmables de liaison à l'ADN et à l'ARN ainsi que les modèles de régulation épigénétique et post-traductionnelle, élargissent la boîte à outils de biologie synthétique et permettent la conception de circuits biologiques plus complexes.


NET Life Science Model Question Paper 2015 : Biologie QCM-8 : Biochimie : Acides aminés : Partie 4

1). Quel groupe d'une glycine entièrement protonée (NH3+ – CH2 – COOH) libère en premier un « proton » lorsqu'il est titré contre – les ions OH- ?
une. Groupe carboxyle
b. Groupe Amino
c. Les deux en même temps
ré. Il ne peut pas être prédit

2). pKa est la mesure d'un groupe à __________ proton.
une. Prendre
b. Sortie
c. Combiner
ré. Consommer

3). Lequel des acides aminés suivants porte un groupe guanidine dans la chaîne latérale ?
une. Lysine
b. Arginine
c. Histidine
ré. Proline

4). Le précurseur de la synthèse de la glycine dans les microbes et les plantes est _______.
une. Sérine
b. Leucine
c. Valine
ré. Aucun d'eux

5). Le code à une seule lettre de la sélénocystéine est _____.

6). Lequel des acides aminés suivants a un groupe imino dans la chaîne latérale ?
une. Proline
b. Asparagine
c. Glutamate
ré. Histidine

7). La 4-hydroxy proline (un dérivé de la proline) est présente en abondance dans _______.
une. Kératine
b. Myoglobine
c. Hémoglobine
ré. Collagène

Biologie MCQ-8 : Biologie/Sciences de la vie Questions à choix multiples (MCQ) / Questions modèles avec réponses et explications en Biochimie : Acides aminés Partie 4 pour préparer l'examen CSIR JRF NET en sciences de la vie et aussi pour d'autres concours en sciences de la vie / Sciences biologiques tels que comme ICMR JRF Entrance, DBT JRF, GATE Life Science, GATE Biotechnology, ICAR, University PG Entrance Exam, JAM, GRE, Medical Entrance Examination etc. Cet ensemble de questions pratiques pour JRF/NET Life Science vous aidera à renforcer votre confiance pour faire face le vrai examen. Une grande quantité de questions dans notre pratique QCM est tirée des documents de questions sur les sciences de la vie NET de l'année précédente. Veuillez profiter de nos notes de cours NET, de nos PPT, de nos questions de l'année précédente et de nos tests simulés pour votre préparation. Vous pouvez télécharger gratuitement ce matériel d'étude NET à partir de notre compte Slideshare (lien ci-dessous).

8). La desmosine est un dérivé complexe de cinq résidus ____________.
une. Lysine
b. Arginine
c. Histidine
ré. Méthionine

9). Le pH isoélectrique est désigné par ______.
une. pKa
b. pi
c. Pi
ré. Aucun d'eux

dix). Lequel des acides aminés suivants est biosynthétisé à partir du ribose 5-phosphate ?
une. Histidine
b. Sérine
c. Glycine
ré. Tous ces

11). L'acide aminé biosynthétisé à partir du pyruvate de glycolyse est _____.
une. Alanine
b. Valine
c. Leucine
ré. Tous ces

12). Les acides aminés aromatiques (phénylalaïne, tyrosine et tryptophane) sont dérivés du pyruvate de phosphoénol et du __________.
une. Ribose 5-phosphate
b. Érythrose 4-phosphate
c. Oxaloacétate
ré. α-cétoglutarate

13). L'isoleucine est dérivée de ___________.

une. Méthionine
b. thréonine
c. Lysine
ré. Leucine

14). La thrombine, protéine de coagulation sanguine, contient généralement lequel des acides aminés modifiés suivants ?

une. 4-hydroxy proline
b. 5-hydroxy lysine
c. 6-N-méthyl lysine
ré. -carboxy glutamate

15). La cystéine n'est pas un acide aminé essentiel chez l'homme, puisque nous avons la machinerie pour synthétiser la cystéine à partir de deux autres acides aminés, à savoir _______ et sérine.

une. Méthionine
b. Sélénocystéine
c. Citrulline
ré. Hydroxyproline

16). Lequel des éléments suivants contient un pont disulfure ?

une. Cystéine
b. Cystine
c. Méthionine
ré. Aucun d'eux
e. Tous ces

17). Laquelle des protéines suivantes contient un acide aminé modifié – la desmosine ?

une. Kératine
b. Gélatine
c. Élastine
ré. Collagène

180. Au cours de la biosynthèse, la méthionine et la thréonine sont dérivées d'un intermédiaire commun :

une. Chorisme
b. Citrulline
c. Homosérine
ré. Cystathion

19). La 6-N-méthyl lysine est un dérivé de la lysine, présent dans __________.

une. Kératine
b. Collagène
c. Myosine
ré. Myoglobine

20). Un point de branchement intermédiaire commun dans la synthèse de tous les acides aminés aromatiques tels que le tryptophane, la phénylalanine et la tyrosine est _____.

une. Homosérine
b. Chorisme
c. Cystathion
ré. Aucun d'eux

21). La sarcosine, un acide aminé non protéinique omniprésent chez les animaux et les plantes est ____.

une. N-méthylglycine
b. N-méthylvaline
c. N-méthylsérine
ré. N-méthylméthionine

Réponses et explications :

1. Rép. (une). Groupe carboxyle

Le premier groupe COOH libérera des ions H+ et il se combinera avec des ions OH- pour former de l'eau. Ce n'est qu'après ionisation complète de tous les groupes COOH que le NH3 + libère des ions H +.

2. Rép. (b). Sortie

pKa est le logarithme négatif de Ka. Ka est la constante de dissociation d'une réaction d'ionisation telle que l'ionisation de l'acide acétique. Ka est similaire à la constante d'équilibre de toute réaction chimique et il est calculé en divisant la concentration de produits divisée par la concentration de ses réactifs. Ka désigne la force d'un acide. Les acides forts auront une valeur plus élevée de Ka alors qu'un acide plus faible aura une valeur plus faible de Ka. Plus la tendance à dissocier un proton est forte, plus l'acide est fort et plus son pKa est faible (puisque pKa est un logarithme négatif de Ka c'est à dire., réciproque de ka).

3. Rép. (b). Arginine

4. Rép. (une). Sérine

6. Rép. (une). Proline

7. Rép. (ré). Collagène

8. Rép. (une). Lysine

10. Rép. (une). Histidine

11. Rép. (ré). Tous ces

12. Rép. (b). Érythrose 4-phosphate

13. Rép. (b). thréonine

14. Rép. (d) -carboxy glutamate

15. Rép. (une). Méthionine

La méthionine fournit du soufre

La sérine fournit l'épine dorsale de la cystéine

16. Rép. (b). Cystine

17. Rép. (c). Élastine

18. Rép. (c). Homosérine

19. Rép. (c). Myosine

20. Rép. (b). Chorisme

21. Rép. (une). N-méthylglycine

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La séparation d'âge réduit considérablement le taux de mortalité COVID-19 dans un modèle informatique d'une grande population

La pandémie de COVID-19 a provoqué un verrouillage mondial dans de nombreux pays à travers le monde. Face à une nouvelle réalité, et jusqu'à ce qu'un vaccin ou un traitement efficace soit trouvé, l'humanité doit trouver des moyens de maintenir l'économie, d'une part, tout en assurant la sécurité de la population, d'autre part, en particulier celles qui sont sensibles à ce virus. . Ici, nous utilisons une simulation de réseau Watts-Strogatz, avec des paramètres tirés de ce que l'on sait déjà sur le virus, pour explorer cinq scénarios différents de libération partielle de verrouillage dans deux emplacements géographiques avec des distributions d'âge différentes. Nous constatons que séparer les groupes d'âge en réduisant les interactions entre eux protège la population générale et réduit les taux de mortalité. De plus, l'ajout de nouvelles connexions au sein du même groupe d'âge pour compenser les connexions perdues en dehors du groupe d'âge a toujours une forte influence bénéfique et réduit le nombre total de décès d'environ 62 %. Bien que l'isolement complet de la société puisse être le scénario le plus protecteur pour la population âgée, il aurait un impact émotionnel et peut-être cognitif qui pourrait l'emporter sur ses avantages. C'est pourquoi nous proposons de créer des recommandations sociales ou même des restrictions liées à l'âge, permettant ainsi des liens sociaux tout en offrant une protection forte à la population âgée.

1. Introduction

La pandémie de COVID-19 a commencé fin décembre 2019 avec une mystérieuse pneumonie à Wuhan, en Chine, et a été déclarée pandémie mondiale par l'Organisation mondiale de la santé (OMS) le 11 mars 2020. La maladie, causée par le pathogène SARS-CoV-2, s'est rapidement répandu sur 6 continents et dans plus de 210 pays. Le COVID-19 provoque des maladies respiratoires et est considéré comme beaucoup plus contagieux que la grippe [1]. Les symptômes courants comprennent la fièvre, la toux sèche, la fatigue, l'essoufflement et la perte de l'odorat ou du goût [2-5]. Les complications liées au COVID-19 comprennent la pneumonie et le syndrome de détresse respiratoire aiguë qui peuvent évoluer vers une insuffisance respiratoire sévère, un choc septique et la mort [6,7]. En plus d'être plus contagieux que la grippe, le COVID-19 a des périodes d'incubation plus longues que la grippe. Pendant la période d'incubation, les patients peuvent être contagieux [8–11]. Les rapports présentent des périodes d'incubation avec une moyenne de 5 à 6 jours, pendant lesquelles les patients sont contagieux [8,12]. De plus, le taux de mortalité par maladie COVID-19 est plus élevé que le taux de mortalité par complications de la grippe [13]. Ces conditions ont provoqué une propagation rapide de la maladie, obligeant plus de 100 pays à déclarer des fermetures et des couvre-feux, et causant une perte économique mondiale estimée à un billion de dollars américains en 2020 [14]. Jusqu'en octobre 2020, plus de 36 millions de personnes auraient été infectées par le COVID-19 et plus d'un million de personnes sont décédées de complications liées au virus.

Le taux de mortalité dû au COVID-19 est fortement biaisé par l'âge, affectant beaucoup plus la population plus âgée [15-17]. En fait, on pense que la population plus jeune est généralement asymptomatique ou présente des symptômes bénins, même lorsqu'elle est infectée par le virus [11,18]. Pour ces patients symptomatiques, la période d'incubation est la même quel que soit leur âge. La récupération serait de 28 ± 14 jours [19].

Lorsque le verrouillage mondial sera levé, une libération lente de la population vers sa routine quotidienne se produira. On pense qu'il y a un bilan psychologique [20–22] dû à l'isolement de la population. Étant donné que COVID-19 est mortel principalement pour la population âgée, des suggestions de réouverture des couvre-feux, mais de maintien de la population âgée isolée, ont été proposées [23-25]. Les impacts psychologiques, émotionnels et même cognitifs peuvent être plus forts sur cette population, car les interactions sociales sont connues pour être essentielles pour prévenir un déclin cognitif et physique [20,24,25]. Par conséquent, s'il pouvait y avoir une solution où les interactions sociales ne seraient pas évitées pour la population âgée tout en maintenant la population à faible risque de virus, cela pourrait être une solution privilégiée pour cette population.

The lower chances of the older population to be asymptomatic or to present mild symptoms compared with the younger population means that older COVID-19 patients are contagious for shorter periods of time compared with the younger patients. Asymptomatic (or weakly symptomatic) patients may be contagious all the way until full recovery (28 ± 14), whereas a symptomatic patient will be contagious for 6.4 ± 2.3 days (after which he will be isolated from society). This makes a young individual a stronger candidate for infecting others compared with an older individual. Here, we used these assumptions to derive a model of a large population to see what happens if we allow social interactions in the elderly population, but only among their own age group. This type of restriction will allow for the social interactions that are so important for the elderly age group. The model that we developed confirms that there would be a drastic reduction in mortality rate compared with allowing social interactions with other age groups (between 62% and 93%, depending on the scenario in a younger population distribution such as in Israel, and between 54% and 99%, depending on the scenario in an older population distribution such as in Italy), even when we keep the total number of connections the same by adding new connections within the elderly population for every lost connection with the younger population.

2. Methods

2.1. Population and network connectivity

We simulated a population of 50 000 individuals using network theory and a Watts–Strogatz model network with a degree distribution of 15 [26]. The Watts–Strogatz model was chosen because this ‘small-world’ model captures the features of high clustering and has a small average number of degrees of separation between any two individuals, which have been widely observed in real-world networks. Additionally, we simulated an Erdős–Rényi model [27] since it is a simple random graph, easy to generate, with a fixed number of nodes. Each node has a similar number of connections (degree). However, random graphs lack some of the crucial properties of real social networks such as ‘clustering’, in which the probability of two people knowing one another is greatly increased if they have a common acquaintance. In a random graph, by contrast, the probability of there being a connection between any two people is uniform. The results with this model are presented in the electronic supplementary material for reference (electronic supplementary material, figures S1–S6). We separated the population into four age groups: 0–14, 15–34, 35–54 and 55+ years. We ran our models in two types of populations. One is a population that has a younger distribution. For this, the Israeli population distribution was chosen as presented by the Central Bureau of Statistics in Israel [28]. The second is an older distribution for which the Italian distribution was chosen as presented by the CIA World Factbook [29]. We chose the distributions as were published in the references mentioned and chose a normal distribution with an expectation of the middle point of the age group and a standard deviation of half of the range of that age group. The final distributions are presented in figure 1 and when integrating over all the age points in every age group, the percentages in each of the age group is similar to the one that we based it on [28] with up to 0.5% error. The derivation of the final distribution from the published distributions is presented in electronic supplementary material, figure S7A for the Israeli population and S7B for the Italian distribution.

Figure 1. The distribution of the population by their age. (une) The population distribution in Israel. (b) The population distribution in Italy.

We chose the size of the families (or households) to be normally distributed with a mean and a standard deviation of 4 ± 1. Families were constructed in the following manner: After randomly grouping the entire population into families using a normal distribution with a mean of 4 and a standard deviation of 1, the family members were filled in according to the size of the family. If the family size was larger than 2, a pair of parents aged 20–60 were randomly taken from the population pool and the remaining members of the family were randomly selected with an age of 0–20. If the family had only two members, two adults with an age of 55–100 were randomly selected, and if the family size was 1, one adult with an age of 20–100 was randomly selected from the general population. These constraints resulted in the following family sizes according to the age groups: 5.2 ± 0.99 for the first age group, 5.1 ± 1.05 for the second group, 4.9 ± 1.03 for the third age group and 3.2 ± 1.74 for the fourth age group in the Israeli population. In the Italian population, this resulted in family sizes of 4.4 ± 0.91 for the first age group, 4.4 ± 0.90 for the second group, 4.1 ± 0.92 for the third age group and 3.3 ± 1.41 in the fourth age group. The populations' distributions are plotted for the different age groups in figure 2 (Israeli families on the left and Italian families on the right). The results for Erdős–Rényi model are similarly presented in electronic supplementary material, figure S1.

Figure 2. The distribution of family size by age group. (une) The family size distribution in age group 1 (0–14) in Israel. (b) The family size distribution in age group 2 (15–34) in Israel. (c) The family size distribution in age group 3 (35–54) in Israel. () The family size distribution in age group 3 (55+) in Israel. (e) The family size distribution in age group 1 (0–14) in Italy. (F) The family size distribution in age group 2 (15–34) in Italy. (g) The family size distribution in age group 3 (35–54) in Italy. (h) The family size distribution in age group 3 (55+) in Italy.

Due to the family members’ selection, the connectivity level in the different age groups also varied slightly and consisted of 14 ± 2.25 connections for the first age group, 14 ± 2.28 connections for the second age group, 14 ± 2.30 for the third age group and 13 ± 2.27 connections for the fourth age group in the Israeli population. figure 3une shows the distribution of the number of connections according to the different age groups (these conditions will later be defined as state 1) in the Israeli population. figure 3 similarly presents the number of connections in the Italian population showing a similar number of connections to the Israeli population. Figure 4 presents example connections within a general 50 000 individuals' population of three individuals (figure 4une) and of 30 individuals (figure 4b). Electronic supplementary material, figures S2 and S3 present the results for Erdős–Rényi model, respectively.

Figure 3. The distribution of the number of connections per individual in the different age groups in states 1–3 shows similar connectivity between these states. Simulations with an age distribution similar to the Israeli population are presented in (a–c), and similar to the Italian population is presented in (d–f). (une) The distribution of the connections in state 1 in the different age groups (Israel). (b) The distribution of the connections in state 2 in the different age groups (Israel). (c) The distribution of the connections in state 3 in the different age groups (Israel). () The distribution of the connections in state 1 in the different age groups (Italy). (e) The distribution of the connections in state 2 in the different age groups (Italy). (F) The distribution of the connections in state 3 in the different age groups (Italy). The number of connections did not change much between the states, indicating that disease evolution in these states changes mainly due to the age separation and not due to changes in the connectivity of the network.

Figure 4. Example connections within a sample of the population. (une) Example of connections between 3 subjects. (b) Example connections between 30 subjects.

2.2. Infection

The model assumes different infection rates at different scenarios, but what is common is that once an individual becomes symptomatic, he is assumed to be under full quarantine and is therefore removed from the network. The highest infection rate occurs within the family and is 10% daily each day each infected individual will infect another individual within his family with a probability of 10%. The infection rate in public is reduced to 1%, assuming people keep social distancing, thus reducing dramatically the infection rate.

Once infected, symptoms may appear in all age groups under a different probability. There is a higher probability to be asymptomatic (or presenting mild symptoms) for younger people. We used 80% chance to be asymptomatic for the 0–14 age group, 60% chance to be asymptomatic for the 15–34 age group, 40% chance for the 35–54 age group and 20% chance for the 55+ age group. These numbers were based on several reports [18,30,31]. For those patients that will become symptomatic, the number of days until presenting symptoms has a Weibull distribution with a mean of 6.4 days and standard deviation of 2.3 days [12], and this does not vary between the age groups.

Mortality rates vary dramatically among age groups and are 0% for 0–14, 0.15% for 15–34, 1% for 35–54 and 24% for ages 55+, similar to what was reported in [15]. Once showing symptoms the recovery rate (for those who recover) is 28 ± 14 days (normal distribution) in all age groups [19].

2.3. Creating multiple sample paths

We have run our model multiple times (m = 10) to achieve different sample paths in the model. This was done to get a better understanding of the average and the distribution of the results of a stochastic model such as the Watts–Strogatz. The algorithm for one infection simulation is described in electronic supplementary material, figure S4. Each run starts with a random and different five patients that are the first carriers. This allows for different realizations of the model and the results. To graphically show this, we added in figure 6 a plot that describes these 10 different instances by plotting the mean (solid line) and a 95% confidence interval for each of the states for a 250 days simulation run.

3. Résultats

We have defined five different states. The first state complies with all the above assumptions and with no other restrictions. Electronic supplementary material, videos 1 and 2 show the spread over time of COVID-19 demonstrating graphically the connections and infections in individuals in a population of 10 000 people for state 1 in Israel and Italy, respectively. Blue dots represent susceptible individuals, orange dots represent carrier individuals, red dots represent infected individuals and black dots are individuals who died from COVID-19. The shape of the dots marks the age groups (circle, 0–14 triangle, 15–34 square, 35–54 cross, 55+). We next wanted to test how age separation changes infection and mortality rates in the population. For this, we defined four more states with different scenarios of age separation. In state 2, we did not allow interactions between the different age groups, such that the interactions among family members remained without a change, but all other connections were eliminated. This reduced the connectivity of the network. Since we were interested to see the effect of the age separation and not the effect of reducing the connectivity, we added in these state new random connections within the same age group to replace any connection that was eliminated. The new number of connections for each group resembles the original conditions, and is shown in figure 3b for the Israeli population and in figure 3e for the Italian population (electronic supplementary material, figure S2 for the Israeli population using Erdős–Rényi model). The new number of connections for both populations is similar to the original number of connections (the family size distribution remains since we had not changed the family connections).

We next defined a more plausible constellation of the network. In state 3, we grouped the three age groups 0–14, 15–34 and 35–54, and did not allow connections with the elderly group of 55+ (except if they are in the same household). Such restrictions also reduced the overall number of connections, and we therefore added random connections within the same age group to any connection that was eliminated between the age groups. figure 3c presents the new distribution of connections in the Israeli population per individual in the different age groups, and the number of connections is similar (or greater) than the original number of connections. Similarly, figure 3F presents the distribution of connections of state 3 in the Italian population, and there too the number of connections in state 3 is similar to the number of connections in state 1.

Since it is also reasonable to assume that restrictions of connections between age groups may reduce network connectivity, we added state 4 in which we keep all the connections, but reduce the connectivity between age groups by reducing by half the infection rates to 0.5% between age groups. We similarly defined state 5, where we completely diminish connections between different age groups (but without adding new connections).

Figure 5une presents the simulation results over a time period of 250 days in a population of 50 000 individuals (with statistics as in the Israeli population) by the categories of susceptible, carrier (has the virus), infected, recovered and deceased for the entire population pooled together in the five different states (electronic supplementary material, figure S5 presents results for the Erdős–Rényi model in the Israeli population). Similarly, figure 5b presents the simulation results over 50 000 individuals with statistics as in the Italian population. We expanded the plots to see in more detail the infection and death rates. The results are presented in figure 6a–c for the Israeli population and in figure 6d–f for the Italian population. For the Israeli population, figure 6une presents the infection over the 250 days for the five different states. Figure 6b similarly shows mortality from the virus over the course of 250 days in the different states. Further comparison of infection and mortality rates (figure 6a,b, respectively) shows dramatic infection rate changes, and most importantly lower mortality in the different states (2–5) compared with state 1. This shows that reducing the interaction between age groups decreases mortality, even when keeping the number of interactions between individuals constant or even increasing this number. Separating just the older group (55+) from interacting with the other age groups (but keeping interactions within the same household, state 3) reduces the overall mortality rate in the population by 62%. This decrease becomes even more pronounced when not adding new connections within the same age group (state 5) with a reduction of 93% in the mortality rate in the overall population. We plotted also the mortality rate in each of the states in the different age groups (figure 6c) for the Israeli population. The plots show that most of the decrease in mortality rate occurs due to a decrease in the mortality of the oldest age group and in state 5 also of the second oldest age group (but to a lower extent). The results for the Italian population are presented in figure 6d,e and a reduction of 54% can be observed in state 3 and of 99% in state 5. Similarly, figure 6F shows that most of the reduction in mortality rate is due to a reduction in the mortality of the oldest age group. Using this strategy in a real-world scenario would probably result in a reduction that is somewhere between these two states (state 3 and state 5) since some interactions will be replaced (such as seats in the theatre), but some will be eliminated (such as meeting distant relatives). The results using Erdős–Rényi model are presented in electronic supplementary material, figure S6.

Figure 5. The total number of susceptible, carriers, infected, recovered and deceased individuals in the entire population of 50 000 people over a period of 250 days for states 1–5 for the Israeli population (une) and states 1–5 for the Italian population (b).

Figure 6. (une) A statistical span of the number of infected individuals in the entire population for the different states in Israel showing multiple realizations over m = 10 runs of the simulation for a better statistical average of the infection rates in the Israeli population (see Methods). (b) Similarly, a statistical span of the number of deceased individuals in the entire population in the different states in Israel (10 simulation runs). While in state 1 in a population distribution similar to the Israeli population 2183 individuals died on average, in state 2 only 1719 individuals died, in state 3 only 829 individuals died. In state 4, 1877 individuals died and in state 5 only 189 individuals died. (c) The distribution of deaths among the age groups in the different states for a population distribution similar to the Israeli distribution shows that the reduction in mortality occurs mainly due to the reduction in mortality rate in age group 4 and in state 5 also in age group 3 (but mostly in age group 4). () Similarly, a statistical span of the number of infected individuals in the entire population for the different states with a population with a distribution similar to Italy (10 simulation runs). (e) The total number of deceased in the entire population in the different states in Italy (10 simulation runs representing ten realizations). While in state 1 in a population distribution similar to the Italian population 3772 individuals died on average, in state 2 only 3154 individuals died, in state 3 only 1731 individuals died. In state 4, 3209 individuals died and in state 5 only 34 individuals died. (F) The distribution of deaths among the age groups in the different states for a population distribution similar to the Italian population distribution shows that the reduction in mortality occurs mainly due to the reduction in mortality rate in age group 4 and in state 5 also in age group 3.

Electronic supplementary material, videos S3 and S4 present the spread of the disease in states 1–5 in Israel and Italy, respectively. The colour and shape schemes are the same as in electronic supplementary material, videos S1 and S2. Electronic supplementary material, videos S5 and S6 similarly show the same disease evolution as electronic supplementary material videos S3 and S4, but the blue dots were removed for clearer graphs. A clear reduction in the death rate is exhibited in the new states.

4. Discussion

COVID-19 caught the world unprepared and has infected (by October 2020) over 36 million people (reported) and has cost over one million lives. The pandemic has caused a global lockdown that in turn caused a huge economic burden. Releasing the lockdown needs to be under controlled conditions, being extremely careful. Currently, most countries are in the ‘second wave’ [32,33] and we are still far from resolving this pandemic. The elderly population are the most susceptible to this virus, and therefore many suggestions have been made of releasing the general population, while keeping the elderly quarantined. However, social interactions are known to be extremely important in the elderly population [34,35], and such conditions may backfire leading to both mental and emotional deterioration in this population.

In this study, we tested several states that limit the interactions between people in different age groups, and we showed that all these scenarios reduce mortality rate. In the first two states, we kept the interactions of family members within the same household, and eliminated connections outside of the age group, yet keeping the network connectivity (by adding more connections within the same age group). This drastically reduces the overall death toll by 62%. The reasoning for the improvement in the overall mortality is that younger people have a higher probability of being asymptomatic (or weekly symptomatic). Asymptomatic people usually keep on their social interactions, infecting many people for a very long time. Older people have a much lower probability of being asymptomatic. This means that they are usually infectious for only approximately 5–6 days (the asymptomatic period is assumed to have a Weibull distribution with an average of 6.4 days). At this point, they usually know that they are sick and are isolated. Therefore, an older individual is less likely to spread the disease.

In the other two states, we reduced the interactions (state 4) or completely diminished the interactions (state 5) between the different age groups. This may be a reasonable assumption, since not all connections between age groups will be replaced by connections within the age group (such as connections with distant family). In state 5, all the connections outside the age group were eliminated, which reduced mortality rate by 93% in a population with an Israeli distribution (99% in a population with an Italian distribution). A real scenario will probably be some compromise between state 3 and state 5, since some connections will indeed be replaced (for example, seating in a restaurant) and some will be lost (such as meeting distant family members). It is important to keep in mind that our model is a stochastic model that depends on the initial conditions. To better understand how variable the results are with respect to different realizations or sample paths, we ran the model 10 times and plotted in figure 6 the confidence interval around the mean total infected and deceased individuals for each of the conditions.

It is important to note that although age separation is difficult to implement generally, it is relatively easy to find microenvironments in which age separation is possible and will enable the older population to maintain social connections while reducing infection and death rates in these populations. Such microenvironments may include grocery shops, theatres or airplane rides, and would allow important social interactions for the elderly population. Overall, our study shows that age separation is extremely beneficial and can be imposed in an important intermediate period until resuming normal life when finding a cure or a vaccine to COVID-19.


Voir la vidéo: Quest-ce quun modèle? (Mai 2022).