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Lequel des éléments suivants manque d'ADN ?

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a) Un ovule énucléé b) Des globules rouges matures c) Un spermatozoïde mature d) La racine du poil

Selon moi, il peut y avoir 2 réponses, a et b car un ovule dont le noyau a été retiré manque d'ADN. Et aussi, au départ, RBC a un noyau, mais à mesure qu'il mûrit, son noyau disparaît. Ainsi, les globules rouges matures devraient également manquer d'ADN. Alors laquelle sera la réponse la plus appropriée ?


Il y a deux réponses si la question fait référence à l'ADN génomique (ni les ovules énucléés ni les globules rouges matures n'ont d'ADN génomique). Cependant, puisque la question ne fait pas préciser l'ADN génomique, on peut exclure les ovules énucléés, qui auraient encore des mitochondries et donc de l'ADN génomique mitochondrial. Les GRS matures (au moins chez la plupart des mammifères) n'ont pas de mitochondries, donc la réponse la plus sûre est probablement b) GRS matures.


Tout d'abord, 2) les globules rouges humains matures n'ont pas d'ADN. Avec la maturation des globules rouges humains, le noyau disparaît. L'ADN est situé dans le noyau, donc les globules rouges humains matures n'ont pas d'ADN.

Cependant, votre question ne disait pas " RBC humaine ". Les oiseaux RBC ont un noyau et ont donc de l'ADN.

Ensuite, les ovules et les spermatozoïdes ont un noyau, donc un ADN, quel que soit le stade dans lequel ils se trouvent.

Je dirais que la réponse possible est 4) racine des cheveux. La question n'a pas précisé s'il s'agissait des cellules de la racine des cheveux ou d'autre chose. Mais je dirais que la racine des cheveux n'est pas faite de cellules du corps. Pas de cellule, pas de noyau, pas d'ADN.


la réponse sera un ADN mature. Nous savons qu'à l'exception du noyau, d'autres organites tels que les mitochondries ont également la capacité de se répliquer comme mentionné dans la question, l'ovule énucléé (ovule dépourvu de noyau) possède les autres organites cellulaires, tandis que pour les érythrocytes matures, ils manquent de noyau ainsi que d'autres organites cellulaires tels que les mitochondries et les corps de Golgi ; et par conséquent RBC ne peut pas diviser sur son. J'espère que ça aide!


La méthode Sanger est utilisée pour amplifier un segment cible d'ADN, afin que la séquence d'ADN puisse être déterminée avec précision. L'incorporation de ddNTP dans les valves de réaction est simplement utilisée pour terminer la synthèse d'un brin d'ADN en croissance, résultant en des fragments d'ADN partiellement répliqués. En effet, l'ADN polymérase nécessite le groupe OH 3' de la chaîne en croissance et le groupe phosphate 5' du dNTP entrant pour créer une liaison phosphodiester. [2] Parfois, l'ADN polymérase incorporera un ddNTP et l'absence du groupe 3' OH interrompra la réaction de condensation entre le 5' phosphate (suite au clivage du pyrophosphate) du nucléotide entrant avec le 3' groupe hydroxyle du précédent nucléotide sur le brin en croissance. Cette réaction de condensation se produirait normalement avec l'incorporation d'un dNTP non modifié par l'ADN polymérase. En termes simples, l'attaque nucléophile du groupe 3' OH conduit à l'ajout d'un nucléotide sur une chaîne en croissance. L'absence du groupe hydroxyle 3' inhibe cette attaque nucléophile, désactivant la capacité de l'ADN polymérase à continuer sa fonction. [2]

Cette découverte a conduit à son nom approprié « nucléotides de terminaison de chaîne ». [2] Les didésoxyribonucléotides n'ont pas de groupe hydroxyle 3', donc aucun allongement de chaîne supplémentaire ne peut se produire une fois que ce didésoxynucléotide est sur la chaîne. Cela peut conduire à la terminaison de la séquence d'ADN. Ainsi, ces molécules forment la base de la méthode de terminaison de chaîne didésoxy du séquençage de l'ADN, qui a été rapportée par Frederick Sanger et son équipe en 1977 [3] comme une extension de travaux antérieurs. [4] L'approche de Sanger a été décrite en 2001 comme l'une des deux méthodes fondamentales pour le séquençage de fragments d'ADN [1] (l'autre étant la méthode de Maxam-Gilbert [5] ) mais la méthode de Sanger est à la fois la « plus largement utilisée et la méthode utilisé par la plupart des séquenceurs d'ADN automatisés." [1] Sanger a remporté son deuxième prix Nobel de chimie en 1980, le partageant avec Walter Gilbert ("pour leurs contributions concernant la détermination des séquences de bases dans les acides nucléiques") et avec Paul Berg ("pour ses études fondamentales de la biochimie des acides, en particulier en ce qui concerne l'ADN recombiné"), [6] et a discuté de l'utilisation des didésoxynucléotides dans sa conférence Nobel. [7]

Séquençage de l'ADN Modifier

Les didésoxynucléotides sont utiles dans le séquençage de l'ADN en combinaison avec l'électrophorèse. Un échantillon d'ADN qui subit une PCR (réaction en chaîne par polymérase) dans un mélange contenant les quatre désoxynucléotides et un didésoxynucléotide produira des brins de longueur égale à la position de chaque base du type qui complète le type ayant un didésoxynucléotide présent. La taq polymérase utilisée dans la PCR favorise le ddGNTP, qui a été un modèle observé dans diverses recherches. [8] C'est-à-dire que chaque base nucléotidique de ce type particulier a une probabilité d'être liée non pas à un désoxynucléotide mais plutôt à un didésoxynucléotide, ce qui met fin à l'allongement de la chaîne. Par conséquent, si l'échantillon subit ensuite une électrophorèse, il y aura une bande présente pour chaque longueur à laquelle le complément du didésoxynucléotide est présent. Il est maintenant courant d'utiliser des didésoxynucléotides fluorescents tels que chacun des quatre a une fluorescence différente qui peut être détectée par un séquenceur donc une seule réaction est nécessaire.


Lequel des éléments suivants manque d'ADN ? - La biologie

L'adénine et la guanine sont des purines. Les purines sont les plus grandes des deux types de bases présentes dans l'ADN. Les 9 atomes qui composent les cycles fusionnés (5 carbones, 4 azotes) sont numérotés de 1 à 9. Tous les atomes du cycle se trouvent dans le même plan. La cytosine et la thymine sont des pyrimidines. Les 6 atomes (4 carbones, 2 azotes) sont numérotés de 1 à 6. Comme les purines, tous les atomes du cycle pyrimidine se trouvent dans le même plan.

Sucre désoxyribose

Le sucre désoxyribose du squelette de l'ADN a 5 carbones et 3 oxygènes. Les atomes de carbone sont numérotés 1', 2', 3', 4' et 5' pour les distinguer de la numérotation des atomes des cycles purine et pyrmidine. Les groupes hydroxyle sur les carbones 5' et 3' se lient aux groupes phosphate pour former le squelette de l'ADN. Le désoxyribose n'a pas de groupe hydroxyle en position 2' par rapport au ribose, le sucre composant de l'ARN.

Nucléosides et nucléotides

Un nucléoside est l'une des quatre bases d'ADN liées de manière covalente à la position C1' d'un sucre. Le sucre des désoxynucléosides est le 2'-désoxyribose. Le sucre des ribonucléosides est le ribose. Les nucléosides diffèrent des nucléotides en ce qu'ils manquent de groupes phosphate. Les quatre nucléosides différents de l'ADN sont la désoxyadénosine (dA), la désoxyguanosine (dG), la désoxycytosine (dC) et la (désoxy)thymidine (dT ou T). Dans dA et dG, il existe une liaison "N-glycoside" entre le sucre C1' et N9 de la purine. Un nucléotide est un nucléoside avec un ou plusieurs groupes phosphate liés de manière covalente au(x) groupe(s) 3'- et/ou 5'-hydroxyle.

Colonne vertébrale de l'ADN

Le squelette de l'ADN est un polymère avec une séquence alternée sucre-phosphate. Les sucres désoxyribose sont liés à la fois aux groupes 3'-hydroxyle et 5'-hydroxyle aux groupes phosphate dans des liaisons ester, également connues sous le nom de liaisons "phosphodiester".

ADN double hélice

L'ADN est une macromolécule normalement double brin. Deux chaînes polynucléotidiques, maintenues ensemble par de faibles forces thermodynamiques, forment une molécule d'ADN.

Caractéristiques de l'ADN double hélice

  • Deux brins d'ADN forment une spirale hélicoïdale, s'enroulant autour d'un axe d'hélice dans une spirale à droite.
  • Les deux chaînes polynucléotidiques vont dans des directions opposées.
  • Les squelettes sucre-phosphate des deux brins d'ADN s'enroulent autour de l'axe de l'hélice comme la balustrade d'un escalier en spirale.
  • Les bases des nucléotides individuels sont à l'intérieur de l'hélice, empilées les unes sur les autres comme les marches d'un escalier en colimaçon.

Paires de Bases

Au sein de la double hélice d'ADN, A forme 2 liaisons hydrogène avec T sur le brin opposé et G forme 3 liaisons hydrogène avec C sur le brin opposé. Les paires de bases dA-dT et dG-dC ont la même longueur et occupent le même espace dans une double hélice d'ADN. Par conséquent, la molécule d'ADN a un diamètre uniforme. Les paires de bases dA-dT et dG-dC peuvent apparaître dans n'importe quel ordre dans les molécules d'ADN

Axe de l'hélice d'ADN

L'axe de l'hélice est le plus apparent d'une vue directement en bas de l'axe. Le squelette sucre-phosphate se trouve à l'extérieur de l'hélice où les groupes phosphates polaires (atomes rouges et jaunes) peuvent interagir avec l'environnement polaire. L'azote (atomes bleus) contenant des bases est à l'intérieur, empilant perpendiculairement à l'axe de l'hélice.


Termes de biologie connexes

  • Cellule – L'unité de base de la vie, qui constitue tous les organismes.
  • Cytoplasme – Le contenu total de la cellule. Cela inclut à la fois le cytosol - le fluide à l'extérieur des organites - et les organites eux-mêmes.
  • Fluide extra cellulaire – Le fluide à l'extérieur d'une cellule. Une fonction majeure de la membrane cellulaire est de séparer le liquide extracellulaire du cytosol et d'assurer la bonne composition du cytosol.

1. Lequel des éléments suivants ne fait PAS partie du cytosol ?
UNE. Le fluide entre la membrane cellulaire et les organites
B. Les mitochondries
C. Le noyau
RÉ. B et C

2. Lequel des éléments suivants ne se produit PAS dans le cytosol ?
UNE. Activité enzymatique
B. Transduction du signal cellulaire
C. Respiration cellulaire
RÉ. Tout ce qui précède

3. Laquelle des caractéristiques suivantes n'est PAS une caractéristique importante du cytosol ?
UNE. Il doit maintenir le bon équilibre ionique pour permettre aux enzymes de fonctionner.
B. Il doit maintenir le volume adéquat pour donner forme à la cellule.
C. Dans certaines circonstances, il doit maintenir un gradient de molécules de signalisation afin que différents signaux soient hérités par chaque cellule fille.
RÉ. Aucune de ces réponses.


Pendant la transcription, la séquence de bases d'ADN est transcrite en une séquence d'ARNm complémentaire. Un tableau de codons comme celui présenté ci-dessous répertorie les acides aminés codés par des triades particulières de bases d'ARNm. Un segment d'ADN a subi une mutation dans laquelle un nucléotide a été modifié. La séquence originale était ACG et la nouvelle séquence est ACA. Utilisez le tableau des codons pour déterminer si cette mutation entraînera ou non un changement dans le phénotype de l'organisme.

R. oui, le phénotype de l'organisme changerait car un nouvel acide aminé serait codé.

B. oui, le phénotype de l'organisme changerait car tout changement dans la séquence d'ADN entraînerait un changement de phénotype.

C. Même si la séquence d'ADN a changé, la séquence code toujours pour le même acide aminé, donc aucun changement de phénotype ne se produira.

D. Il est impossible de déterminer si un changement de phénotype se produira en utilisant uniquement la séquence d'ADN.


Méthode Rolling Circle de réplication de l'ADN | La génétique

Dans cet article, nous discuterons de la méthode du cycle de roulement de la réplication de l'ADN dans φ X 174.

Tous les génomes circulaires ne suivent pas le même schéma de réplication décrit dans E. coli. Dans certains bactériophages (phi, lambda et phi X 174), dans les chromosomes mitochondriaux et pendant l'accouplement bactérien, une méthode alternative connue sous le nom de cercle roulant a été démontrée. Cette méthode telle que vue dans le petit bactériophage X 174 sera décrite ici.

X174 a une molécule d'ADN simple brin d'une longueur d'environ 6 000 nucléotides seulement. Son ADN nouvellement formé est linéaire et non circulaire. Le processus se déroule de la manière suivante. Peu de temps après l'entrée de φ X174 dans la cellule hôte E. coli, son ADN parent simple brin (désigné + brin) synthétise un brin négatif complémentaire (avec l'aide d'enzymes de la cellule hôte) pour former un ADN duplex (+ -). Il s'agit de la forme réplicative (RF) de φXI74.

Une enzyme endonucléase produit une entaille dans le brin +, exposant une extrémité 3 & 8242 libre et une extrémité 5 & 8242 libre (Fig. 14.12). La synthèse de l'ADN commence par l'ajout de désoxyribonucléotides par l'enzyme ADN polymérase à l'extrémité libre 3 & 8242 du brin + en utilisant le brin comme matrice.

Le brin moins tourne en servant de gabarit d'où le nom de cercle roulant. L'ajout de nucléotides déplace l'extrémité 5 libre vers l'extérieur sous la forme d'une queue libre. Le cercle roulant tourne un certain nombre de fois, augmentant ainsi la longueur du brin + d'un nombre correspondant de compléments +.

Il semble que la queue soit finalement coupée dans les bonnes longueurs de génome par une endonucléase pour fournir autant de copies de molécules d'ADN libres et linéaires. Les extrémités libres reliées par l'ADN linéaire nouvellement formé sont reliées par l'enzyme ADN ligase pour former des chromosomes descendants circulaires et fermés.


Les « cellules immortelles » d'Henrietta Lacks peuvent-elles poursuivre leurs propres droits ?

Un avocat représentant le fils aîné et les deux petits-fils d'Henrietta Lacks, dont les « cellules immortelles » ont fait l'objet d'un livre à succès, d'un téléfilm, d'une querelle de famille, d'une recherche médicale de pointe et d'une industrie biotechnologique de plusieurs milliards de dollars, a annoncé la semaine dernière qu'elle prévoyait de déposer une requête demandant la « tutelle » des cellules.

"La question à laquelle nous sommes confrontés est 'Les cellules peuvent-elles poursuivre pour mauvais traitements, détournement, vol et pour les bénéfices réalisés sans leur consentement?'", a déclaré Christina J. Bostick, qui représente Lawrence Lacks, le fils aîné de Lacks, et ses petits-fils. Lawrence Lacks Jr. et Ron Lacks.

Bostick a déclaré que les cellules désormais célèbres ont été prises sans le consentement de Lacks, un Afro-américain, lors d'une visite en 1951 à l'hôpital Johns Hopkins de Baltimore, qui était alors soumis à une ségrégation raciale. Lawrence Lacks, l'exécuteur testamentaire de Lacks, a déclaré que la famille ne savait que plusieurs années après la mort de sa mère que ses cellules vivaient dans des éprouvettes dans des laboratoires scientifiques du monde entier.

Parce que le délai de prescription pour faute professionnelle médicale a expiré il y a des années, a déclaré Bostick, elle a décidé d'utiliser un « litige créatif » pour aider les membres de la famille à reprendre le contrôle des cellules de leur mère, qui ont été reproduites des milliards de fois pour la recherche médicale.

Bostick, qui a représenté Lawrence Lacks et ses fils pendant plus d'un an, prévoit de déposer la requête en tutelle des cellules en juillet dans le comté de Baltimore, où réside la succession de Lacks. La pétition n'inclura pas la propriété, a déclaré Bostick.

La question de savoir à qui appartiennent les cellules, a-t-elle dit, est compliquée. "Je pense que la réponse est que personne ne possède légalement les cellules en tant qu'entité entière", a-t-elle déclaré. Bostick a déclaré que les cellules peuvent être achetées sur un marché libre, "de sorte que l'acheteur détient les droits sur les cellules qu'il acquiert".

Johns Hopkins a déclaré qu'il ne revendiquait aucun droit de propriété sur les cellules "parce que les cellules ne peuvent pas être légalement brevetées", a déclaré Bostick. Les National Institutes of Health réglementent l'utilisation du génome humain complété sur la base des cellules, a-t-elle déclaré.

Les cellules ont été récupérées d'Henrietta Lacks, une femme au foyer et jeune mère de cinq enfants, en 1951 lorsqu'elle s'est rendue à l'hôpital Johns Hopkins de Baltimore pour une hémorragie. Les médecins ont découvert une tumeur maligne sur son col de l'utérus et ont prélevé des cellules de la tumeur à son insu ou sans son consentement, selon un rapport de Johns Hopkins Medicine intitulé "The Legacy of Henrietta Lacks".

Lacks est décédée le 4 octobre 1951, à 31 ans, mais ses cellules ont continué à vivre. Les scientifiques du laboratoire ont découvert à leur grand étonnement que contrairement aux cellules qu'ils avaient collectées dans d'autres expériences, qui expiraient presque immédiatement à l'extérieur du corps humain, les cellules de Lacks prospéraient et doublaient en fait de croissance toutes les 20 à 24 heures, selon un rapport de Johns Hopkins. Médicament.

La lignée de cellules - que les scientifiques ont surnommée les cellules "HeLa" d'après les deux premières lettres du prénom et du nom de Lacks - contribuerait à des avancées significatives dans la recherche scientifique, conduirait à deux prix Nobel de la recherche et au développement de vaccins, traitements contre le cancer, la fécondation in vitro et une séquence du génome qui a été publiée l'année dernière. Les cellules ont été utilisées dans la recherche de toxines, d'hormones et de virus et pour étudier les effets des radiations et le développement du vaccin contre la polio.


Albinisme

Différents types d'albinisme peuvent avoir différents modèles d'hérédité, selon la cause génétique de la maladie. L'albinisme oculocutané (AOC) touche les yeux, les cheveux et la peau. L'albinisme oculaire (OA), qui est beaucoup moins fréquent, concerne principalement les yeux, tandis que la peau et les cheveux peuvent sembler similaires ou légèrement plus clairs que ceux des autres membres de la famille. [3] Des mutations dans plusieurs gènes différents, sur différents chromosomes, peuvent provoquer différents types d'albinisme.

L'OCA se transmet sur le mode autosomique récessif. Cela signifie que deux mutations sont nécessaires pour qu'un individu ait une OCA. Les individus ont normalement deux copies de chaque chromosome numéroté et des gènes qu'ils contiennent - l'un hérité du père, l'autre hérité de la mère. Aucune de ces copies de gènes n'est fonctionnelle chez les personnes atteintes d'albinisme. Chaque parent non affecté d'un individu atteint d'une maladie autosomique récessive porte une copie fonctionnelle du gène causal et une copie non fonctionnelle. Ils sont appelés porteurs et ne présentent généralement pas de signes ou de symptômes de la maladie. Les deux parents doivent être porteurs d'un gène OCA défectueux pour avoir un enfant atteint d'albinisme. [3] Lorsque deux personnes porteuses de la même maladie autosomique récessive ont des enfants, à chaque grossesse, il y a un risque de 25 % (1 sur 4) pour l'enfant d'avoir la maladie, un risque de 50 % (1 sur 2) de l'enfant d'être un porteur non affecté comme chacun des parents, et une chance de 25% pour l'enfant de ne pas avoir la condition et ne pas être porteur.

L'albinisme oculaire de type 1 est hérité selon un schéma lié à l'X. Une affection est considérée comme liée à l'X si le gène muté à l'origine de la maladie est situé sur le chromosome X , l'un des deux chromosomes sexuels . Chez les hommes (qui n'ont qu'un chromosome X et un Y), une copie altérée du gène causal dans chaque cellule est suffisante pour provoquer les caractéristiques de l'albinisme oculaire, car les hommes n'ont pas d'autre chromosome X avec une copie de travail du gène . Parce que les femmes ont deux copies du chromosome X, les femmes avec une seule copie d'une mutation dans chaque cellule ne subissent généralement pas de perte de vision ou d'autres anomalies oculaires importantes. Ils peuvent présenter de légers changements dans la pigmentation de la rétine qui peuvent être détectés lors d'un examen de la vue. [4]

Les chercheurs ont également identifié plusieurs autres gènes dans lesquels des mutations peuvent entraîner un albinisme avec d'autres caractéristiques. Un groupe d'entre eux comprend au moins neuf gènes (sur des chromosomes différents) conduisant au syndrome d'Hermansky-Pudlak (SPH). En plus de l'albinisme, le SPH est associé à des problèmes de saignement et à des ecchymoses. Certaines formes sont également associées à des maladies pulmonaires et intestinales. [3] Comme OCA, HPS est hérité d'une manière récessive autosomique.


Quels sont les composants de l'ADN ?

L'ADN est une longue molécule composée de deux chaînes de molécules plus petites appelées nucléotides, chacune contenant une région d'azote appelée base azotée, une molécule de sucre à base de carbone appelée désoxyribose et une région de phosphore appelée groupe phosphate. Il existe quatre types de bases azotées : l'adénine (en abrégé A), la thymine (en abrégé T), la guanine (en abrégé G) et la cytosine (en abrégé C).

Les bases azotées de l'ADN s'apparient, A avec T et C avec G, pour former des paires de bases qui apparaissent sous forme de barres horizontales dans les modèles d'ADN. Chaque base azotée se fixe également à un groupe désoxyribose et phosphate, qui apparaissent sous la forme de brins verticaux entortillés appelés squelettes dans les modèles d'ADN. De cette façon, les nucléotides forment une spirale appelée double hélice. La séquence des bases dans la double hélice détermine les informations disponibles pour développer et maintenir un organisme, y compris sa combinaison unique de traits.

L'ADN est le fondement de la vie car il peut se répliquer ou faire des copies de lui-même. Lorsque les cellules se divisent, une nouvelle cellule contient une copie exacte de l'ADN de l'ancienne cellule afin qu'elle puisse fonctionner correctement. Pour créer cette copie, la nouvelle cellule suit le modèle défini dans chaque brin de la double hélice pour dupliquer la séquence de paires de bases.


Daniel Nedresky et Gurdeep Singh. (2018). Anatomie, Dos, Nucleus Pulposus. NCBI.

Francisco Iborra, Peter R. Cook et Dean A. Jackson. (2003). Application de la microscopie à l'analyse de la structure et de la fonction nucléaires. Presse académique.

Harris Busch. (1974). Le noyau cellulaire, tome 1.

Mark O.J. Olson. (2011). Le Nucléole.

William Charles Earnshaw. (1998). Structure et fonction dans le noyau. ResearchGate.

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