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Pourquoi les parois cellulaires bactériennes n'empêchent-elles pas l'éclatement lorsqu'elles sont attaquées par le complément ?

Pourquoi les parois cellulaires bactériennes n'empêchent-elles pas l'éclatement lorsqu'elles sont attaquées par le complément ?


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Le système du complément crée des pores dans la membrane cellulaire, ce qui entraîne un afflux de beaucoup d'eau, provoquant ainsi la lyse des cellules bactériennes.

Mais ce que je ne comprends pas, c'est que si les bactéries ont des parois cellulaires autour d'elles, pourquoi vont-elles éclater ? Ne devraient-ils pas simplement devenir turgescents tout comme les cellules végétales ?


Bien que cela semble être une question simple à l'extérieur, la réponse va être déroutante et peu claire parce que nous ne connaissons toujours pas exactement la réponse.

Réponse courte - Les MAC sont bactéricides non pas à cause des infiltrations d'eau. C'est dû à d'autres mécanismes provoqués par l'endommagement de l'intégrité des membranes.

Longue réponse

Tout d'abord, je suppose que vous connaissez déjà la cascade du complément, les voies, etc., et je n'entrerai pas dans les détails. Mais pour mentionner en passant, MAC n'est pas la seule façon dont le complément peut aider le système immunitaire. Il peut également opsoniser les antigènes et libérer des anaphylotoxines pour modifier la réponse immunitaire.

La plupart des études concernant l'assemblage du MAC et les lésions membranaires résultantes ont été menées dans des systèmes modèles, par ex. érythrocytes et bicouches lipidiques artificielles. L'avantage de ces systèmes est la facilité de caractérisation des lésions membranaires par rapport aux membranes bactériennes. En outre, les tests de fixation du complément (qui utilisent des érythrocytes et du complément) ont été largement utilisés même à des fins de diagnostic jusqu'à il n'y a pas très longtemps. Les dommages osmotiques, les efflux d'ions dont vous parlez se produisent ici et conduisent à la lyse des érythrocytes. Même dans leur cas, il existe 2 modèles de fonctionnement des MAC - l'un consiste à créer un pore (sur la photo) et l'autre à former patchs qui fuient dans la membrane. Cependant, le fonctionnement des MAC bactéricides est considéré comme différent et un peu plus complexe que ça -

Cette image peut avoir été utilisée à des fins purement didactiques, mais ne peut pas être appliquée dans un système bactérien simplement parce que les enveloppes cellulaires bactériennes sont différentes. Les deux groupes principaux - les parois cellulaires Gram positives et Gram négatives sont importantes à différencier tout en discutant du mécanisme de bactéricide du MAC. Il est important de noter que l'action bactéricide médiée par MAC n'a été signalée principalement que chez les organismes à Gram négatif. On pense que cette résistance chez les bactéries Gram positives n'est pas due à la turgescence ou à la turgescence osmotique, mais à cause du peptidoglycane épais des bactéries Gram positives, empêchant l'accès à la membrane cellulaire interne où le MAC s'assemble. Il existe également des bactéries Gram négatives résistantes au MAC, mais n'en discutons pas ici. Il n'est pas faux de mentionner ici que des espèces comme Neisseria où la capsule est mince et le peptidoglycane aussi, sont plus susceptibles de subir des dommages du complément.

Donc, en assurant que la lyse bactérienne induite par MAC n'est pas seulement un jaillissement d'eau, comment cela se passe-t-il ?

Pour cela, nous devons revisiter la structure de la paroi cellulaire à Gram négatif. La structure de la paroi cellulaire est assez intrigante car il se trouve qu'il y a deux membranes lipidiques enfermant un espace périplasmique qui contient peu de peptidoglycane que les Gram positifs ont beaucoup plus.

Puisqu'il y a deux membranes lipidiques, techniquement, il est possible que le MAC puisse se former sur ces deux couches (les MAC s'assemblent sur des membranes hydrophobes). Les MACs s'assemblant sur l'OML (couche membranaire externe) ne suffisent pas à provoquer la lyse. Il est confirmé que les dommages doivent se produire à l'IML (couche membranaire interne). On pense que les dommages à la membrane interne sont bactéricides car sa perméabilité est plus restrictive que l'OML. En outre, l'IML est liée à plusieurs fonctions métaboliques cellulaires importantes qui nécessitent des gradients ioniques appropriés. Un exemple est la phosphorylation oxydative qui a lieu autour de l'IML.

Cela devrait répondre à votre question dans la mesure où les mécanismes de lyse cellulaire semblent être légèrement différents chez les bactéries que les systèmes modèles (érythrocytes), mais approfondissons un peu ce point.

Une question persistante est « comment quelque chose d'aussi énorme que le MAC peut-il pénétrer l'OML et la couche de peptidoglycane, pour atteindre l'IML et causer des dommages ? Les hypothèses selon lesquelles le MAC ne fait que former un trou dans l'OML et que d'autres facteurs sériques s'infiltrent et causent des dommages à l'IML ont été écartées car le complément seul peut être de nature bactéricide. Pour expliquer cela, deux modèles ont été proposés -

Un, où le complément s'attache à des sites spéciaux de la membrane où OML et IML se rapprochent (à des sites spéciaux où de grandes protéines couvrent les deux membranes) et un autre où, le complément crée un pore pour permettre aux monomères C9 de s'infiltrer, polymérisant à leur tour pour endommager l'IML.

Je suppose que cela explique tout. Néanmoins, je vous implore de vous référer au lien ci-dessous et de me corriger si je me suis trompé quelque part.

Référence : Le mécanisme bactéricide du complexe d'attaque membranaire du complément, Lars Ootes, (PDF)


Système complémentaire

Les système complémentaire, aussi connu sous le nom cascade de complément, est une partie du système immunitaire qui améliore (complète) la capacité des anticorps et des cellules phagocytaires à éliminer les microbes et les cellules endommagées d'un organisme, à favoriser l'inflammation et à attaquer la membrane cellulaire de l'agent pathogène. Il fait partie du système immunitaire inné, [1] qui n'est pas adaptable et ne change pas au cours de la vie d'un individu. Le système du complément peut cependant être recruté et mis en action par des anticorps générés par le système immunitaire adaptatif.

Le système du complément se compose d'un certain nombre de petites protéines qui sont synthétisées par le foie et circulent dans le sang en tant que précurseurs inactifs. Lorsqu'elles sont stimulées par l'un des nombreux déclencheurs, les protéases du système clivent des protéines spécifiques pour libérer des cytokines et initier une cascade d'amplification de clivages supplémentaires. Le résultat final de cette activation du complément ou fixation du complément La cascade est la stimulation des phagocytes pour éliminer les matières étrangères et endommagées, l'inflammation pour attirer des phagocytes supplémentaires et l'activation du complexe d'attaque de la membrane tueuse de cellules. Environ 50 protéines et fragments de protéines constituent le système du complément, y compris les protéines sériques et les récepteurs de la membrane cellulaire. Ils représentent environ 10 % de la fraction globuline du sérum sanguin. [2]

Trois voies biochimiques activent le système du complément : la voie classique du complément, la voie alternative du complément et la voie des lectines. [3] La voie alternative représente la majorité de l'activation de la voie terminale et les efforts thérapeutiques dans la maladie ont donc tourné autour de son inhibition. [4]


Activation du système de complément

Il existe trois façons d'activer le système du complément, impliquant initialement différentes molécules mais convergeant pour produire les mêmes molécules effectrices. Chacune implique l'activation d'enzymes qui clivent leurs substrats pour former une cascade, de sorte que la réponse du complément est amplifiée.

  1. Les Classique Sentier
  2. Les Lectine liant le mannose Sentier
  3. Les Alternative Sentier

Les trois voies produisent C3 convertase, une enzyme qui déclenche d'autres effets en aval. Les effets de la C3 convertase sont discutés ci-dessous.

La voie classique

La voie classique est activée lorsqu'une protéine du complément appelée C1q se lie soit directement à un agent pathogène, soit à un complexe antigène-anticorps. Cela déclenchera ensuite le clivage des protéines du complément ultérieures dans la cascade, entraînant la production de la convertase C3 et ses effets en aval.

Son implication dans complexes antigène-anticorps signifie qu'il a un rôle dans la réponse immunitaire adaptative ainsi que dans la réponse immunitaire innée.

La voie de la lectine liant le mannose (MBL)

La lectine de liaison au mannose (MBL) est une protéine produite dans le foie. Son rôle est de détecter les glucides contenant mannose à la surface des agents pathogènes, activant une protéase appelée MASP. MASP est responsable du clivage des composants du complément, qui active une cascade similaire à la voie classique, produisant finalement la C3 convertase.

La voie alternative

La voie alternative est généralement activée par endotoxine bactérienne, un lipopolysaccharide présent sur la membrane externe des bactéries à Gram négatif. Il en résulte une hydrolyse spontanée de C3 en de petites quantités de facteur C3b, qui se combine avec d'autres facteurs pour produire la C3 convertase.


Comment fonctionnent les pénicillines ?

Les pénicillines sont un groupe de médicaments antibactériens qui attaquent un large éventail de bactéries. Ce sont les premiers médicaments de ce type utilisés par les médecins. La découverte et la fabrication des pénicillines ont changé le visage de la médecine, car ces médicaments ont sauvé des millions de vies.

Pénicillium les champignons sont la source de pénicilline, que les gens peuvent prendre par voie orale ou par injection.

Partout dans le monde, les gens utilisent désormais largement les pénicillines pour traiter les infections et les maladies.

  • Les pénicillines ont été le premier antibiotique utilisé par les médecins.
  • Il existe plusieurs antibiotiques dans la classe des pénicillines.
  • Les experts attribuent à Alexander Fleming la découverte des pénicillines.
  • La pénicilline agit en interférant avec les parois cellulaires des bactéries.
  • Moins de 1% des personnes sont dangereusement allergiques à la pénicilline.

Les médicaments de la classe des pénicillines agissent en faisant éclater indirectement les parois cellulaires bactériennes. Ils le font en agissant directement sur les peptidoglycanes, qui jouent un rôle structurel essentiel dans les cellules bactériennes.

Les peptidoglycanes créent une structure en forme de maille autour de la membrane plasmique des cellules bactériennes, ce qui augmente la résistance des parois cellulaires et empêche les fluides externes et les particules d'entrer dans la cellule.

Lorsqu'une bactérie se multiplie, de petits trous s'ouvrent dans ses parois cellulaires au fur et à mesure que les cellules se divisent. Les peptidoglycanes nouvellement produits remplissent ensuite ces trous pour reconstruire les parois.

Les pénicillines bloquent les supports protéiques qui relient les peptidoglycanes entre eux. Cela empêche la bactérie de fermer les trous dans ses parois cellulaires.

Comme la concentration en eau du fluide environnant est plus élevée que celle à l'intérieur de la bactérie, l'eau se précipite à travers les trous dans la cellule et la bactérie éclate.

Les gens attribuent généralement la découverte des pénicillines à Alexander Fleming. L'histoire raconte qu'il retourna dans son laboratoire un jour de septembre 1928 pour trouver une boîte de Pétri contenant Staphylocoque bactéries dont le couvercle n'est plus en place.

Le plat avait été contaminé par une moisissure bleu-vert appelée Penicillium notatum. Fleming a noté qu'il y avait un anneau clair entourant la moisissure où les bactéries n'avaient pas pu se développer.

En découvrant ce moule et en reconnaissant son utilisation, Fleming a mis les roues en mouvement pour créer l'un des médicaments les plus utiles de l'histoire médicale.

En mars 1942, Anne Miller est devenue le premier civil à recevoir avec succès un traitement à la pénicilline. Elle a évité de justesse la mort à la suite d'une infection grave après une fausse couche.

Bien que Fleming ait techniquement découvert le premier antibiotique, les scientifiques ont dû faire beaucoup de travail avant que les pénicillines ne deviennent disponibles pour un usage général.

Des scientifiques dotés d'un laboratoire supérieur et d'une compréhension plus approfondie de la chimie que Fleming ont effectué la majeure partie du travail. Howard Florey, Norman Heatley et Ernst Chain ont réalisé les premières études approfondies et ciblées sur le médicament.

Dans le discours d'acceptation du prix Nobel de Fleming, il a averti que la surutilisation des pénicillines pourrait, un jour, conduire à une résistance bactérienne. C'est devenu depuis un problème.

Contrairement aux idées reçues, ce n'est pas la personne qui développe une résistance aux pénicillines mais la bactérie elle-même.

Les bactéries existent depuis des milliards d'années. Pendant ce temps, ils ont enduré des environnements extrêmes et, par conséquent, sont très adaptables. Ils se régénèrent également très rapidement, rendant possibles des changements génétiques relativement rapides dans une population.

Les bactéries peuvent développer une immunité à la pénicilline de trois manières courantes :


Fonctions ou effets immunitaires de la voie du complément

Une fois que la voie du complément est activée, elle conduit aux activités suivantes

  • Adhérence immunitaire: C3b et c4b favorisent la phagocytose par adhérence de l'antigène à la surface de la cellule phagocytaire.
  • Action chimiotactique : C5a ainsi que le complexe C5b-6-7 provoquent la chimiotaxie des leucocytes neutrophiles vers l'antigène. En conséquence, il provoque une infiltration et une agrégation de neutrophiles dans le tissu affecté.
  • Explosion respiratoire dans les leucocytes : C5a stimule le métabolisme oxydatif dans les leucocytes pour produire le sein respiratoire.
  • Effets anaphylactiques et inflammatoires : Les petits composants tels que C3a, C2a et C5b qui ont été libérés de la voie du complément agissent comme des anaphylatoxines. Ces petits composants agissent sur les mastocytes et les basophiles pour déclencher la libération de produits chimiques anaphylactiques et inflammatoires qui produisent l'anaphylaxie et l'inflammation pour aider l'immunité du corps.
  • Lésion membranaire et compléments : Le complexe d'attaque membranaire (MAC) peut provoquer la lyse des cellules bactériennes enfermées dans l'enveloppe des lipoprotéines, des virus, des plaquettes et de nombreuses cellules animales telles que les lymphocytes et les érythrocytes.
  • Opsonisation : C3b se lie au complexe immun ou enduit à la surface des agents pathogènes et active les cellules phagocytaires. Ces protéines se lient à des récepteurs spécifiques sur les cellules phagocytaires pour être englouties.​

ANIMAL-vs-BACTÉRIEN-CELLULE

Les antibiotiques emploient cinq méthodes principales pour mutiler les bactéries. Premièrement, ils déchirent la paroi cellulaire, provoquant l'éclatement des bactéries. Deuxièmement, ils peuvent percer la membrane cellulaire, provoquant une fuite des entrailles bactériennes. Troisièmement, ils empêchent les bactéries de fabriquer un nouvel ADN empêchant la reproduction. Quatrièmement, ils affament les bactéries en bloquant la production de nutriments clés comme l'acide folique. Enfin, ils bloquent l'usine de protéines d'une bactérie et sans nouvelles protéines, les bactéries ne peuvent pas survivre.


CARENCE/MALADIE DU COMPLEMENT

La carence de divers composants peut entraîner de nombreuses maladies comme suit :

  1. Le faible niveau d'inhibiteurs de la C1 estérase conduit à une surproduction d'estérase. Cela conduit à une augmentation de la libération d'anaphylatoxines, qui provoquent une perméabilité capillaire et un œdème.
  2. Un déficit acquis en DAF entraîne une augmentation de l'hémolyse médiée par le complément.
  3. Un déficit héréditaire ou acquis en composants C5-8 augmente considérablement la sensibilité à la bactériémie à Neisseria et à d'autres infections. Une carence en C3 entraîne une sinusite pyogène récurrente sévère et des infections respiratoires.
  4. Une déficience en MBL, le premier composant de la voie des lectines, est relativement courante et entraîne de graves infections pyrogènes (induisant de la fièvre) chez les bébés et les enfants. Les enfants atteints d'un déficit en MBL souffrent d'infections des voies respiratoires.
  5. Les personnes présentant un déficit en C3 présentent les manifestations cliniques les plus sévères de tous les patients présentant un déficit en complément, reflétant le rôle central de C3 dans l'opsonisation et dans la formation du MAC.

Combattre le cancer en renforçant le système immunitaire du corps avec des bactéries génétiquement modifiées

Notre système immunitaire peut vaincre le cancer. Les cellules immunitaires peuvent attaquer directement les cellules cancéreuses ou produire des protéines qui empêchent les tumeurs de se développer et de se propager. Mais cibler ces défenses contre les bonnes cellules au bon moment est délicat. Synlogic, une société de biologie synthétique de Cambridge, MA, pense que les bactéries issues de la bio-ingénierie peuvent aider nos organismes à tuer les tumeurs en croissance de manière très précise.

Le cancer est un terme générique qui décrit de nombreuses maladies différentes qui partagent une caractéristique : des cellules qui se développent et se divisent de manière incontrôlable. Ces cellules cancéreuses se forment dans un tissu spécifique, elles changent, elles forment des tumeurs et elles commencent à détourner la nourriture et d'autres nutriments des tissus environnants pour nourrir leur croissance non-stop. Aux derniers stades de la maladie, les cellules cancéreuses commencent à migrer vers les tissus voisins et distants, créant plus de tumeurs.

Les cancers sont très difficiles à combattre pour notre système immunitaire. Les cellules cancéreuses ont changé de forme et de teneur en protéines, ce qui permet aux globules blancs de les reconnaître et de les tuer de la même manière que n'importe quel microbe. Cependant, les tumeurs commencent souvent dans des tissus isolés et ne sont pas facilement accessibles par les cellules immunitaires qui circulent dans le sang. De plus, les cellules tumorales ne sont pas toujours faciles à distinguer des cellules tissulaires normales dont elles sont issues. En conséquence, une réaction excessive du système immunitaire pourrait neutraliser le cancer, mais aussi causer des dommages aux organes ou une maladie auto-immune. Idéalement, les globules blancs ne seront attirés que par la tumeur, ils apprendront à ne reconnaître que les cellules tumorales, et agiront rapidement et pour un temps limité.

Il existe plusieurs façons de diriger la réponse du système immunitaire contre les cancers. Une approche détournée consiste à infecter la tumeur avec des bactéries pathogènes. Cette idée existe depuis le 2600 avant JC, lorsque les médecins égyptiens faisaient des incisions pour laisser les bactéries infecter les tumeurs. Plus récemment, la toxine de Coley – un mélange de bactéries mortes – a été testée pour le traitement ou la prévention du cancer. La présence bactérienne dans la tumeur attire les cellules du système immunitaire. Le système immunitaire réagit à l'infection. Et lorsqu'il est activé, il tue également les cellules cancéreuses. Les bactéries peuvent également libérer des toxines qui suppriment activement la tumeur.

Cependant, il existe des inconvénients évidents à administrer des agents pathogènes naturels à un patient, et les avantages de tels traitements sont douteux, voire dangereux. Les agents pathogènes ne sont pas sûrs, ils peuvent provoquer des effets secondaires graves, la réponse n'est pas contrôlée et un résultat positif n'est pas garanti. Mais si un agent pathogène naturel n'est pas idéal pour ce travail, que diriez-vous d'un microbe sûr qui peut provoquer le même effet de manière contrôlée ?

Synlogic est une société de biotechnologie connue pour utiliser les probiotiques comme médecine vivante. La société est connue pour ses bactéries d'ingénierie, normalement présentes dans l'intestin humain, pour traiter les troubles métaboliques. Mais dans un article récent publié dans Nature Communications, Synlogic a exploré l'utilisation de leur probiotique comme agent de guérison du cancer. Le microbe anticancéreux est conçu pour fonctionner de la manière suivante :

1) Il est injecté sur la tumeur et reste sur la tumeur.

2) Il produit une petite molécule qui attire et active les cellules du système immunitaire qui reconnaissent les « envahisseurs ».

3) il ne reste vivant que quelques jours et ne survit pas dans l'environnement.

Les scientifiques ont conçu le Escherichia coli Nissle 1917, un probiotique courant, pour délivrer du d-AMP cyclique, une molécule qui agit comme un signal pour le système immunitaire. Ils ont également fait muter les bactéries pour les rendre incapables de se développer à l'intérieur du corps humain ou dans l'environnement.

Les chercheurs de Synlogic ont testé l'efficacité thérapeutique du microbe modifié dans des cellules humaines dans le tube, ainsi que chez des souris vivantes atteintes de cancer. Ils ont découvert que les cellules modifiées provoquaient la réponse immunitaire attendue chez les souris et les cellules humaines, activant l'immunisation par le biais du d-AMP cyclique produit. Plus important encore, les tumeurs des souris ont cessé de se développer et, dans de nombreux cas, elles ont complètement disparu. Ils ont également vérifié que les bactéries modifiées disparaissent quelques jours après le traitement et qu'elles n'infectent pas les tissus voisins.


Peptides antimicrobiens

Les peptides antimicrobiens (AMP) sont une classe spéciale de médiateurs cellulaires non spécifiques dotés de propriétés antimicrobiennes à large spectre. Certains SAP sont produites régulièrement par l'organisme, tandis que d'autres sont principalement produites (ou produites en plus grande quantité) en réponse à la présence d'un agent pathogène envahissant.La recherche a commencé à explorer comment les PAM peuvent être utilisées dans le diagnostic et le traitement de la maladie.

Les AMP peuvent induire des dommages cellulaires chez les micro-organismes de diverses manières, notamment en infligeant des dommages aux membranes, en détruisant l'ADN et l'ARN ou en interférant avec la synthèse de la paroi cellulaire. Selon le mécanisme antimicrobien spécifique, un AMP particulier peut inhiber uniquement certains groupes de microbes (par exemple, les bactéries gram-positives ou gram-négatives) ou il peut être plus largement efficace contre les bactéries, les champignons, les protozoaires et les virus. De nombreux PAM se trouvent sur la peau, mais ils peuvent également être trouvés dans d'autres régions du corps.

Une famille de SAP appelée défensines peut être produit par les cellules épithéliales dans tout le corps ainsi que par les défenses cellulaires telles que macrophages et neutrophiles (voir Défenses cellulaires). Les défensines peuvent être sécrétées ou agir à l'intérieur des cellules hôtes, elles combattent les micro-organismes en endommageant leurs membranes plasmiques. SAP appelés bactériocines sont produites de manière exogène par certains membres du microbiote résident dans le tractus gastro-intestinal. Les gènes codant pour ces types d'AMP sont souvent portés sur des plasmides et peuvent être transmis entre différentes espèces au sein du microbiote résident par transfert de gènes latéral ou horizontal.

Il existe de nombreux autres AMP dans tout le corps. Les caractéristiques de quelques-unes des SAP les plus importantes sont résumées dans le tableau 1.

Tableau 1. Caractéristiques de certains peptides antimicrobiens (AMP)
CHA Sécrété par Emplacement du corps Agents pathogènes inhibés Mode d'action
Bactériocines Microbiote résident Tube digestif Bactéries Perturber la membrane
cathélicidine Cellules épithéliales, macrophages et autres types de cellules Peau Bactéries et champignons Perturbe la membrane
défensines Cellules épithéliales, macrophages, neutrophiles À travers le corps Champignons, bactéries et nombreux virus Perturber la membrane
Dermicidine Glandes sudoripares Peau Bactéries et champignons Perturbe l'intégrité de la membrane et les canaux ioniques
Histatines Glandes salivaires Cavité buccale Champignons Perturber la fonction intracellulaire

Pensez-y


Cellules tueuses naturelles (cellules NK)

Les PAMP à la surface des bactéries et des parasites ne sont pas présents à la surface des virus, mais le système immunitaire inné fournit un moyen de se défendre contre l'infection virale. .détruire nos cellules si elles sont infectées par un virus.

Les vertébrés ont des "molécules d'histocompatibilité", appelées Molécules du "complexe majeur d'histocompatibilité" (CMH) . Les thèses sont de grosses molécules de glycoprotéines que l'on trouve dans les membranes cellulaires de la plupart des cellules de vertébrés. Chez l'homme, les molécules du CMH (également appelées antigènes du CMH) sont appelées Antigènes leucocytaires humains (HLA) . Les molécules du CMH jouent un rôle important en aidant nos cellules immunitaires à faire la distinction entre nos propres cellules (soi) et les cellules ou substances étrangères (non-soi). Le degré de similitude des antigènes HLA est un facteur majeur pour déterminer si les transplantations d'organes ou de cellules souches seront couronnées de succès. Si un donneur et un receveur ont un HLA similaire, la probabilité de succès est beaucoup plus élevée, et c'est sur cette base que le terme "molécules d'histocompatibilité" a été utilisé. Avant la transplantation, le laboratoire effectuera "saisie du papier" afin de trouver un donneur correspondant étroitement, c'est-à-dire un donneur qui possède un ensemble similaire de HLA. sur leurs membranes cellulaires. Chez l'homme, ils sont appelés système antigénique leucocytaire humain (HLA).

Toutes nos cellules nucléées (pas les globules rouges ou les plaquettes) ont des molécules du CMH de classe I à leur surface. Cependant, si nos cellules sont infectées par un virus, l'expression des molécules du CMH de classe I diminue. Les cellules tueuses naturelles (cellules NK) fournissent un moyen de surveiller nos cellules grâce à un double mécanisme pour se lier à elles, comme l'illustre l'image ci-dessous. La cellule normale sur la gauche a des molécules du CMH de classe I à sa surface, permettant aux deux sites de liaison d'être occupés. En substance, la présence du CMH de classe I empêche la cellule NK de l'attaquer. Cependant, la cellule de droite manque de molécules du CMH de classe I et la cellule NK est stimulée pour libérer des substances (perforine et granzymes) qui créent des trous dans la membrane cellulaire qui provoquent l'éclatement de la cellule lorsque les ions et l'eau y pénètrent. En tuant la cellule infectée par le virus de cette manière, la production de plus de particules virales est interrompue. Notez que certains cancers diminuent également l'expression des molécules du CMH de classe I, et il existe des preuves que les cellules NK éliminent parfois les cellules devenues cancéreuses par ce mécanisme.

Notez également que bien que les cellules NK soient des lymphocytes, elles sont considérées comme faisant partie du système immunitaire inné, car leur capacité à éliminer les cellules endommagées est non spécifique, c'est-à-dire qu'elle n'est pas déclenchée par la reconnaissance d'un antigène étranger spécifique.

Source de l'image : http://highscope.ch.ntu.edu.tw/wordpress/?p=536


Les références

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Mots clés : complément, récepteurs du complément, leucocyte, inflammation, migration cellulaire, phagocytose

Citation : Vandendriessche S, Cambier S, Proost P et Marques PE (2021) Récepteurs du complément et leur rôle dans le recrutement des leucocytes et la phagocytose. Devant. Dév. Biol. 9:624025. doi: 10.3389/fcell.2021.624025

Reçu : 30 octobre 2020 Accepté : 15 janvier 2021
Publication : 11 février 2021.

Hao Sun, Université de Californie, San Diego, États-Unis

James L. Stafford, Université de l'Alberta, Canada
Maurice Bartlett Hallett, Université de Cardiff, Royaume-Uni
Michael Hickey, Université Monash, Australie

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