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Pools d'érythrocytes non spléniques ?

Pools d'érythrocytes non spléniques ?


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Chez les animaux splénectomisés, d'où pourraient provenir les globules rouges pour expliquer une augmentation de l'hématocrite après l'exercice ou les contractions musculaires ?


Hepcidine et anémie : une relation étroite

L'hepcidine, le régulateur principal de l'homéostasie systémique du fer, influence étroitement la production d'érythrocytes. Des niveaux élevés d'hepcidine bloquent l'absorption intestinale du fer et le recyclage du fer dans les macrophages, provoquant une érythropoïèse restreinte en fer et une anémie. De faibles taux d'hepcidine favorisent l'apport de fer dans la moelle osseuse pour la synthèse de l'hémoglobine et la production de globules rouges. L'érythropoïèse élargie, comme après une hémorragie ou un traitement à l'érythropoïétine, bloque l'hepcidine par une réduction aiguë de la saturation de la transferrine et la libération de l'hormone érythroblastique et inhibiteur de l'hepcidine érythroferrone. L'érythropoïèse quantitativement réduite, limitant la consommation de fer, augmente la saturation de la transferrine et stimule la transcription de l'hepcidine. La dérégulation de la synthèse de l'hepcidine est associée à l'anémie dans trois conditions : l'anémie ferriprive réfractaire en fer (IRIDA), l'anémie courante des troubles inflammatoires aigus et chroniques et les adénomes producteurs d'hepcidine extrêmement rares qui peuvent se développer dans le foie des enfants atteints d'une maladie congénitale. erreur du métabolisme du glucose. Des niveaux anormalement élevés d'hepcidine provoquent une érythropoïèse limitée en fer ou même déficiente en fer dans toutes ces conditions. Les patients atteints d'IRIDA ou d'anémie inflammatoire ne répondent pas à la supplémentation orale en fer et présentent une réponse retardée ou partielle au fer intraveineux. Dans les adénomes producteurs d'hepcidine, l'anémie est inversée par chirurgie. D'autres anémies liées à l'hepcidine sont les "anémies de charge en fer" caractérisées par une érythropoïèse inefficace et une suppression de l'hepcidine. Ce groupe d'anémies comprend les syndromes thalassémiques, les anémies dysérythropoïétiques congénitales, les anémies sidéroblastiques congénitales et certaines formes d'anémies hémolytiques telles que le déficit en pyruvate kinase. Le paradigme est la thalassémie non-transfusion-dépendante où la libération d'érythroferrone à partir du pool élargi de cellules érythroïdes immatures entraîne une suppression de l'hepcidine et une surcharge en fer secondaire qui à son tour aggrave l'érythropoïèse inefficace et l'anémie. Dans les modèles murins de thalassémie, les approches qui induisent une restriction en fer améliorent à la fois l'anémie et le phénotype du fer. Les manipulations d'hepcidine pourraient bénéficier à toutes les anémies décrites ci-dessus. Les composés qui s'opposent à l'hepcidine ou à son effet peuvent être utiles dans l'inflammation et l'IRIDA, tandis que les agonistes de l'hepcidine peuvent améliorer l'érythropoïèse inefficace. La correction de l'érythropoïèse inefficace dans les modèles animaux améliore non seulement l'anémie mais aussi l'homéostasie du fer en réduisant l'inhibition de l'hepcidine. Certaines approches ciblées font actuellement l'objet d'essais cliniques : nous espérons qu'elles aboutiront à de nouveaux traitements pour une variété d'anémies.

Mots clés: anémie érythropoïèse hepcidine inflammation fer.

Copyright © 2019 Pagani, Nai, Silvestri et Camaschella.

Les figures

Représentation schématique des mécanismes de…

Représentation schématique des mécanismes des anémies à haute (panneau de gauche) et basse hepcidine…


La rate comme source improbable de globules rouges pendant l'activité chez les poissons

Michael S. Hedrick, Kenneth R. Olson, Stanley S. Hillman La rate comme source improbable de globules rouges pendant l'activité chez les poissons. J Exp Biol 15 juin 2020 223 (12) : jeb223586. doi : https://doi.org/10.1242/jeb.223586

Nous avons lu avec intérêt l'article de Brijs et al. (2020) concernant les propriétés « stimulantes du sang » apparemment présentées par le poisson notothénioïde antarctique (Pagothenia borchgrevinki). Bien que les données fournissent des informations supplémentaires sur la physiologie d'un poisson adapté au froid extrême, nous pensons que les auteurs ont tiré des conclusions erronées sur les mécanismes impliqués dans ce phénomène de « stimulation du sang ». Les auteurs concluent que la rate séquestre suffisamment de globules rouges (GR) pour augmenter l'hématocrite (Hct) et, par conséquent, la capacité de transport de l'oxygène du sang dans les états nourris et d'exercice. De plus, les auteurs postulent que la rate retient ces globules rouges en réserve pour réduire la viscosité du sang jusqu'à ce que de l'oxygène supplémentaire soit nécessaire pour soutenir les augmentations du taux métabolique. À notre avis, les augmentations de Hct dans P. borchgrevinki peut s'expliquer principalement par un mécanisme alternatif que les auteurs n'ont pas pris en compte dans leur analyse : une pression artérielle élevée augmente l'efflux plasmatique de l'espace vasculaire vers l'espace interstitiel, augmentant ainsi la fraction de globules rouges dans l'espace vasculaire (c'est-à-dire Hct).

Nous présentons deux arguments contre un rôle de la rate dans la fourniture d'une contribution significative à l'augmentation de Hct dans P. borchgrevinki. Notre premier argument est basé sur le principe de conservation de la masse. Brijs et al. (2020) ont utilisé des poissons non instrumentés pour examiner les changements dans le volume de la rate au repos, après l'alimentation et après un exercice forcé. Les comparaisons sont en partie faussées par des différences significatives de masse corporelle entre les groupes. Nous avons tracé les données des auteurs pour les animaux non nourris et nourris dans des états de repos et d'exercice pour montrer les relations significatives entre la masse de la rate et la masse corporelle (Fig. 1). Si l'on compare un poisson de 74 g pour les deux groupes, la masse de la rate du poisson au repos est de 0,365 g et de 0,213 g après l'exercice (Δ masse de la rate = 0,152 g). Ce changement de masse splénique peut-il expliquer les changements de Hct observés par les auteurs ? Si nous supposons un volume sanguin de 5% de la masse corporelle, pour un poisson de 74 g, le volume sanguin est de 3,7 g (=3,7 ml, en supposant que le sang a une densité de 1 g ml −1 ). Le Hct moyen était de 15,8 % et de 27,1 % pour les poissons au repos et à l'exercice, respectivement. La masse de globules rouges pour ce volume sanguin est donc de 0,585 g (repos) et de 1,003 g (exercice) avec une différence de 0,418 g (ml). Il est clair que les changements de volume de la rate ne peuvent pas expliquer la masse de globules rouges ajoutée à l'espace vasculaire pendant l'exercice. Les modifications de la masse de la rate représentent environ 36 % de la modification de la masse des globules rouges, les 64 % restants des globules rouges n'étant pas pris en compte chez les poissons non nourris, Hct passe de 8,6 % à 25,1 % et la contribution non splénique est plus importante (76 %). Nous notons également que pour les poissons au repos (non nourris ou nourris), le Hct a augmenté de ∼ 9 % à ∼ 21 %, mais la masse absolue de la rate a augmenté plutôt que diminué, une indication supplémentaire que les mécanismes non spléniques expliquent l'augmentation du Hct.


La réduction des nitrites en monoxyde d'azote par la désoxyhémoglobine vasodilate la circulation humaine

Les anions nitrites constituent le plus grand réservoir de stockage vasculaire d'oxyde nitrique (NO), à condition que des mécanismes physiologiques existent pour réduire les nitrites en NO. Nous avons évalué les propriétés vasodilatatrices et les mécanismes de bioactivation du nitrite dans l'avant-bras humain. Des perfusions de nitrite de 36 et 0,36 mol/min dans l'artère brachiale de l'avant-bras ont entraîné des concentrations intravasculaires supra et quasi physiologiques de nitrite, respectivement, et une augmentation du débit sanguin de l'avant-bras avant et pendant l'exercice, avec ou sans inhibition de la NO synthase. Les perfusions de nitrite ont été associées à la formation rapide d'hémoglobine nitrosylée dans les érythrocytes et, dans une moindre mesure, S-nitroso-hémoglobine. La formation d'hémoglobine modifiée par le NO était inversement proportionnelle à la saturation en oxyhémoglobine. La vasodilatation des anneaux aortiques du rat et la formation de NO gazeux et d'hémoglobine modifiée par le NO résultent de l'activité nitrite réductase de la désoxyhémoglobine et des érythrocytes désoxygénés. Cette découverte relie l'hypoxie tissulaire, l'allostère d'hémoglobine et la bioactivation des nitrites. Ces résultats suggèrent que le nitrite représente un pool biodisponible majeur de NO et décrivent une nouvelle fonction physiologique de l'hémoglobine en tant que nitrite réductase, contribuant potentiellement à la vasodilatation hypoxique.


Les globules rouges comme source physiologique de glutathion pour les fluides extracellulaires

Les thiols plasmatiques de faible masse moléculaire sont représentés par le glutathion, la cystéine, la cystéinylglycine et l'homocystéine. Les mécanismes physiologiques responsables du maintien de l'homéostasie de ces composés dans les espaces intracellulaires et extracellulaires ne sont pas totalement clarifiés. Les érythrocytes possèdent la machinerie enzymatique pour synthétiser le glutathion et un efflux de disulfure de glutathion et de conjugués de glutathion des érythrocytes dans diverses conditions se produit. Dans cette étude, la propriété des globules rouges (GR) à exporter des thiols de faible masse moléculaire a été évaluée. La concentration plasmatique de thiols de faible masse moléculaire a été mesurée chez des volontaires sains par HPLC et une corrélation significative avec le nombre de globules rouges a été observée pour le glutathion et la cystéinylglycine. Une exportation soutenue de glutathion réduit a été observée (environ 21 nmol/h/ml de globules rouges) ainsi qu'un efflux inférieur, bien que significatif, à la fois de la cystéine et de l'homocystéine. Ces résultats suggèrent que les érythrocytes peuvent contribuer de manière significative au pool extracellulaire de glutathion (GSH), coopérant ainsi avec le foie et d'autres tissus à la dynamique du métabolisme inter-organes du GSH.


Localisation des phospholipides dans la membrane plasmique des cellules érythroleucémiques de Friend et des érythrocytes de souris

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Activation du complément par des anticorps IgG humains dirigés contre le galactose-??-1,3-galactose

Certains anticorps humains peuvent paradoxalement inhiber l'activation du complément sur les bactéries et améliorer la survie des agents pathogènes chez l'homme. Cette propriété a également été revendiquée pour les anticorps IgG réagissant avec le galactose terminal-α-1,3-galactose (Gal??3Gal IgG anti-??Gal), un anticorps naturel et abondant dans le plasma humain qui cible de nombreux agents pathogènes différents. Pour réexaminer ces effets, nous avons utilisé des IgG anti-??Affinité Gal isolée d'un pool d'IgG humaines normales et de sérum d'hypogammaglobulinémie humaine comme source de complément. Une cytométrie en flux a été réalisée pour examiner la liaison des anticorps et le dépôt du complément sur les érythrocytes de porc, Escherichia coli O86 et Streptococcus pneumoniae sérotype 9V. Des nanocorps spécifiques ont été utilisés pour bloquer l'effet des facteurs de complément simples et pour délimiter les voies du complément impliquées. IgG anti-??Gal était capable d'activer la voie classique du complément sur toutes les cellules cibles testées. Le degré d'activation était lié de façon exponentielle à la densité de l'anticorps lié sur E. coli O86 et érythrocytes de porc, mais plus linéairement sur S. pneumoniae 9V. La voie alternative du complément amplifié le dépôt de complément. Les fragments C3 déposés couvraient les IgG anti-??Gal, obstruant sa détection et soulignant cela comme une mise en garde générale probable dans les études de densité d'anticorps et de dépôt de complément. La capacité inhérente d'activation du complément par les IgG réactives aux glucides purifiées anti-??Gal était similaire à celle de l'IgG humaine normale. Nous proposons que l'inhibition du complément précédemment rapportée par les IgG anti-??Gal concerne des configurations de dosage sous-optimales, contrairement à la propriété d'activation du complément des anticorps démontrée dans cet article.

Annexe S1. Préparation du gal??Perles dérivées de 3Gal.

Figure S1. Taux d'anticorps contre les globules rouges de porc dans le sérum hypogammaglobulinémique humain par rapport au sérum humain normal.

Figure S2. Aucun dépôt de complément n'a été initié par des anticorps non pertinents sur des globules rouges de porc ou des IgG anti-??Gal sur les globules rouges humains dépourvus de Gal??3Gal.

Figure S3. La voie alternative amplifie l'activation de la voie classique mais n'est pas spontanément active.

Figure S4. Effet de l'EDTA sur les anti-??Gal se liant aux globules rouges de porc.

Figure S5. Relations entre les IgG anti-??Concentration de gal, liaison d'IgG et dépôt de complément sur les globules rouges de porc.

Figure S6. Importance du nombre de lavages sur l'anti-??Détection de gal sur des globules rouges de porc.

Figure S7. Relation entre IgG anti-??Densité de gal et dépôt de complément sur les globules rouges de porc.

Figure S8. Anticorps antibactériens dans le sérum hypogammaglobulinémique humain.

Figure S9. Dépôt de complément sur Escherichia coli O86 à partir de sérum hypogammaglobulinémique humain.

Figure S10. Teneur en anticorps antibactériens du sérum humain hypogammaglobulinémique par rapport au sérum humain normal.

Figure S11. L'IgG humaine normale inhibe la liaison de l'IgG purifiée anti-??Gal aux globules rouges de porc.

Figure S12. Comparaison de l'effet inhibiteur des pools d'IgG humaines normales sur la liaison aux globules rouges de porc d'IgG purifiées anti-??Fille.

Figure S13. Revêtement d'anticorps dans des puits de microtitration.

Figure S14. Activation du complément par IgG anti-??Gal sur la surface plastique progresse par la voie classique.

Remarque : L'éditeur n'est pas responsable du contenu ou de la fonctionnalité des informations fournies par les auteurs. Toute question (autre que le contenu manquant) doit être adressée à l'auteur correspondant à l'article.


Des globules rouges

Amy C. Valenciano DVM, MS, DACVP , . Ronald D. Tyler DVM, PhD, DACVP (pathologie clinique et anatomique), DABT , dans Atlas of Canine and Feline Peripheral Blood Smears , 2014

Échinocytes (érythrocytes crénelés, cellules de Burr, cellules de baies)

Caractéristiques distinctives:

Les échinocytes sont des érythrocytes spiculés avec des projections également espacées sur toute leur surface. La morphologie peut varier de spiculées irrégulièrement (type I), à des projections émoussées également espacées (type II), à des projections pointues également espacées (type III).

Importance diagnostique :

Les échinocytes peuvent être un artefact causé par un séchage lent, un excès d'EDTA, une mauvaise préparation des frottis ou du sang ancien (stockage prolongé avant la préparation des frottis). Cependant, ils peuvent survenir à la suite d'une déshydratation hyponatrémique, d'une maladie rénale, d'une toxicité de la doxorubicine (une chimiothérapie), de certains médicaments et d'une morsure de serpent (serpent à sonnette et serpent corail) et d'une envenimation par piqûre d'abeille, dans laquelle les échinocytes uniques de type III prédominent.

Prochaines étapes:

Lorsqu'un nombre important d'échinocytes est observé, écartez la possibilité d'un artefact. Assurez-vous que ces cellules sont différenciées des acanthocytes (voir ci-dessous). Si un artefact est exclu, rechercher une déshydratation et une maladie rénale du patient, revoir les médicaments et, si des échinocytes de type III sont évidents, exclure une morsure de serpent et une envenimation par piqûre d'abeille.


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Commentaires:

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