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Pourquoi l'ATP ne peut-il pas être stocké en excès ?

Pourquoi l'ATP ne peut-il pas être stocké en excès ?


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Je viens d'apprendre que l'ATP ne peut pas être stocké en excès et n'est fabriqué par le corps que lorsqu'il en a besoin. Ce qui fait de l'ATP, comme le glucose et la graisse, c'est ce qui est stocké sous la peau ou ailleurs. Maintenant, pourquoi le corps ne peut-il pas simplement produire de l'ATP et le stocker pour un exercice intense alors qu'il serait avantageux qu'il soit prêt plutôt que de passer par la phase de production et ensuite utilisé. Quand je dis stockage ATP, je veux dire en grande quantité.


Comparons l'ATP, le glucose et les acides gras en termes de stockage d'énergie.

  • L'ATP a un poids moléculaire de 507 Da
  • Le glucose a un poids moléculaire de 180 Da et contient la même quantité d'énergie que 31 molécules d'ATP
  • Les acides gras varient en taille, mais un gramme de graisse contient environ deux fois plus d'énergie qu'un gramme de glucose (ou glycogène)

La différence de densité énergétique est énorme, vous auriez besoin d'énormes quantités d'ATP pour remplacer le glucose/glycogène comme mécanisme de stockage d'énergie, sans parler de la graisse. Vous ne pouvez pas mettre une quantité arbitraire de molécules d'ATP dans une cellule, vous aurez des problèmes en raison de la pression osmotique que causeraient de nombreuses molécules à l'intérieur de la cellule. Le glucose est stocké sous forme de glycogène dans les cellules en raison de cet effet, ce qui fait une grosse molécule de glycogène à partir de nombreuses molécules de glucose.

La différence de densité énergétique est encore plus importante si vous tenez compte du fait que l'ATP et le glucose lient l'eau, tandis que la graisse est stockée sans eau environnante. La différence réelle de densité énergétique du glycogène et de la graisse est d'environ 6 fois.

L'ATP n'est pas non plus aussi stable que la graisse, il peut s'hydrolyser dans l'eau. Ce serait un problème pour le stockage à long terme de l'énergie.

Vous trouverez plus de détails dans "Molecular Biology of the Cell" d'Albert


Je pense que @AlanBoyd et @MadScientist ont abordé la réponse, la graisse est mieux adaptée par densité pour stocker de l'énergie que l'ATP ; L'ATP est optimal pour une conversion rapide en bioénergie. Regardez la question d'une autre manière : l'ATP dans le cycle de la bioénergie est dynamique - c'est un flux d'énergie de la nourriture et du souffle vers la bioénergie.

L'énergie biologique est utilisée essentiellement au même rythme que nous l'absorbons. La grande majorité est utilisée dès qu'elle est disponible. Si nous devions essayer de stocker suffisamment d'ATP pour, disons, une heure, les coûts seraient élevés.

Ce calcul au dos de l'enveloppe (voir section 3.8) montre que 1 jour d'ATP c'est 64,5kg pour un apport énergétique de 2800 kcal par jour. Approximativement égal au poids corporel.

Bien sûr, l'ATP est stocké en excès - cela ne vaut que quelques secondes, 8 si vous croyez les cyclistes de compétition. L'ATP est un assez petit quantum d'énergie… Même une heure de stockage ajouterait 12 livres au poids corporel d'un adulte. C'est beaucoup. Et quel avantage cela nous donnerait-il ? Nous pourrions être en mesure de nous engager dans des activités à haute énergie (qui utilisent l'ATP plus rapidement que nous ne pouvons le faire) plus longtemps. Mais jusqu'à présent, il semble que les améliorations de l'efficacité dans la génération d'ATP aient été suffisantes pour que les animaux restent compétitifs.

Regardez comment l'évolution a traité l'autre composant de la bioénergie : l'oxygène. Nous ne pouvons retenir notre souffle plus de quelques minutes. 22 minutes est le record humain actuel; impressionnant mais toujours pas si long. L'oxygène est abondant apporté de l'extérieur et les coûts d'adaptation du stockage interne de l'oxygène ne justifieraient tout simplement pas la construction d'une telle capacité pour la plupart d'entre nous. Il semble même que les mammifères aquatiques ne retiennent leur souffle que pendant une durée similaire à celle que nous pouvons si nous pratiquons. 20 minutes pour les orques. Les pingouins aussi. Ce n'est pas censé être une enquête sur la capacité de tous les animaux à stocker de l'oxygène, le fait étant que le stockage de l'oxygène a un coût adaptatif qui n'est pas négligeable.


Pas une réponse complète, mais quelques réflexions aléatoires pour démarrer la conversation :

1) Il existe une autre molécule qui est utilisée comme réserve d'accès rapide, et c'est la phosphocréatine qui peut être utilisée pour rephosphoryler très rapidement l'ADP dans le muscle. Dans le muscle au repos, il est présent à environ 5 fois le niveau d'ATP.

2) Les niveaux d'ATP sont également utilisés par les cellules comme entrée régulatrice - en d'autres termes, la chute des niveaux d'ATP avec le début de l'exercice déclenche une réponse pour reconstituer l'ATP par ex. la dégradation du glycogène. Dans cette optique, il est utile de disposer d'une "monnaie énergétique" d'étape finale qui peut agir directement comme substrat enzymatique et dont le niveau est un indicateur sensible de la demande énergétique actuelle.

3) L'ATP est également un substrat pour l'ARN polymérase. Si l'ATP était présent à des niveaux considérablement plus élevés que l'UTP, le CTP et le GTP, cela entraînerait probablement des erreurs de transcription et pourrait également interférer avec le rôle régulateur des protéines de liaison au GTP, car il agirait comme un compétiteur pour la liaison au site de liaison du GTP.

4) Dans tous les cas, si l'ATP devait être maintenu à une concentration beaucoup plus élevée pour une utilisation rapide, vraisemblablement dès qu'il commencerait à être utilisé, les systèmes de génération d'ATP devraient démarrer pour essayer de reconstituer la piscine. En d'autres termes, les choses ne seraient pas vraiment différentes de ce qu'elles sont, mais fonctionneraient simplement à un niveau de repos plus élevé d'ATP.


  1. Il existe un taux élevé de processus dépendants de l'ATP dans la cellule, de sorte que l'ATP est immédiatement utilisé juste après sa synthèse.
  2. L'ATP est très instable dans un environnement aquatique. Il est facilement hydrolysé et n'est donc pas idéal pour le stockage dans un environnement cellulaire très aqueux. Cela le rend idéal à la place d'un stockage de carbone pour la production d'ATP.

Le processus de respiration cellulaire qui convertit l'énergie de l'oxygène [1] et des aliments en ATP (qui peut libérer de l'énergie) dépend largement de la disponibilité de l'oxygène. Pendant l'exercice, l'offre et la demande d'oxygène disponible pour les cellules musculaires sont affectées par la durée et l'intensité et par le niveau de forme cardiorespiratoire de l'individu. Trois systèmes peuvent être recrutés sélectivement, en fonction de la quantité d'oxygène disponible, dans le cadre du processus de respiration cellulaire pour générer de l'ATP pour les muscles. Ce sont l'ATP, le système anaérobie et le système aérobie.

L'ATP est la forme d'énergie chimique utilisable pour l'activité musculaire. Il est stocké dans la plupart des cellules, en particulier dans les cellules musculaires. D'autres formes d'énergie chimique, telles que celles disponibles à partir de l'oxygène et des aliments, doivent être transformées en ATP avant de pouvoir être utilisées par les cellules musculaires. [2]

Étant donné que l'énergie est libérée lorsque l'ATP est décomposé, de l'énergie est nécessaire pour le reconstruire ou le resynthétiser. Les éléments constitutifs de la synthèse de l'ATP sont les sous-produits de sa dégradation l'adénosine diphosphate (ADP) et le phosphate inorganique (Pje). L'énergie nécessaire à la resynthèse de l'ATP provient de trois séries différentes de réactions chimiques qui ont lieu dans le corps. Deux des trois dépendent de la nourriture consommée, tandis que l'autre dépend d'un composé chimique appelé phosphocréatine. L'énergie libérée par l'une de ces trois séries de réactions est utilisée dans des réactions qui resynthétisent l'ATP. Les réactions séparées sont fonctionnellement liées de telle manière que l'énergie libérée par l'une est utilisée par l'autre. [2] : 8–9

Trois processus peuvent synthétiser l'ATP :

  • Système ATP-CP (système phosphogène) – Ce système est utilisé jusqu'à 10 secondes. Le système ATP-CP n'utilise pas d'oxygène et ne produit pas d'acide lactique si l'oxygène n'est pas disponible et est donc appelé anaérobie alactique. C'est le système principal derrière des mouvements très courts et puissants comme un swing de golf, un sprint de 100 m ou la dynamophilie.
  • Système anaérobie – Ce système prédomine dans la fourniture d'énergie pour un exercice d'une durée inférieure à deux minutes. Il est également connu sous le nom de système glycolytique. Un exemple d'activité de l'intensité et de la durée sous laquelle ce système fonctionne serait un sprint de 400 m.
  • Système aérobie – C'est le système énergétique de longue durée. Après cinq minutes d'exercice, l'O2 système est dominant. Dans une course de 1 km, ce système fournit déjà environ la moitié de l'énergie d'une course de marathon qu'il fournit 98 % ou plus. [3]

Les systèmes aérobie et anaérobie fonctionnent généralement simultanément. Pour décrire l'activité, il ne s'agit pas de savoir quel système énergétique fonctionne, mais lequel prédomine. [4]

Le terme métabolisme fait référence aux différentes séries de réactions chimiques qui ont lieu dans le corps. Aérobie fait référence à la présence d'oxygène, tandis que anaérobie signifie une série de réactions chimiques qui ne nécessitent pas la présence d'oxygène. La série ATP-CP et la série acide lactique sont anaérobies, tandis que la série oxygène est aérobie. [2] : 9

La créatine phosphate (CP), comme l'ATP, est stockée dans les cellules musculaires. Lorsqu'il est décomposé, une quantité considérable d'énergie est libérée. L'énergie libérée est couplée au besoin énergétique nécessaire à la resynthèse de l'ATP.

Les réserves musculaires totales d'ATP et de CP sont faibles. Ainsi, la quantité d'énergie pouvant être obtenue grâce à ce système est limitée. Le phosphagène stocké dans les muscles qui travaillent est généralement épuisé en quelques secondes d'activité vigoureuse. Cependant, l'utilité du système ATP-CP réside dans la disponibilité rapide de l'énergie plutôt que de la quantité. Ceci est important en ce qui concerne les types d'activités physiques que les humains sont capables d'effectuer. [2] : 9-11

Ce système est connu sous le nom de glycolyse anaérobie. La "glycolyse" fait référence à la dégradation du sucre. Dans ce système, la décomposition du sucre fournit l'énergie nécessaire à partir de laquelle l'ATP est fabriqué. Lorsque le sucre est métabolisé par voie anaérobie, il n'est que partiellement décomposé et l'un des sous-produits est l'acide lactique. Ce processus crée suffisamment d'énergie pour se coupler aux besoins énergétiques pour resynthétiser l'ATP.

Lorsque les ions H + s'accumulent dans les muscles, ce qui fait que le pH sanguin atteint des niveaux bas, il en résulte une fatigue musculaire temporaire. Une autre limitation du système d'acide lactique liée à sa qualité anaérobie est que seules quelques moles d'ATP peuvent être resynthétisées à partir de la dégradation du sucre par rapport au rendement possible lorsque l'oxygène à haute énergie est consommé. [1] Ce système ne peut pas être utilisé pendant de longues périodes.

Le système d'acide lactique, comme le système ATP-CP, est important principalement parce qu'il fournit un approvisionnement rapide en énergie ATP. Par exemple, les exercices qui sont effectués à des vitesses maximales entre 1 et 3 minutes dépendent fortement du système d'acide lactique. Dans des activités telles que courir 1500 mètres ou un mile, le système à l'acide lactique est utilisé principalement pour le "coup de pied" à la fin de la course. [2] : 11–12

  • Glycolyse - La première étape est connue sous le nom de glycolyse, qui produit 2 molécules d'ATP, 2 molécules réduites de nicotinamide adénine dinucléotide (NADH) et 2 molécules de pyruvate qui passent à l'étape suivante - le cycle de Krebs. La glycolyse a lieu dans le cytoplasme des cellules normales du corps, ou le sarcoplasme des cellules musculaires.
  • Le cycle de Krebs - Il s'agit de la deuxième étape, et les produits de cette étape du système aérobie sont une production nette d'un ATP, une molécule de dioxyde de carbone, trois molécules NAD + réduites et une molécule réduite de flavine adénine dinucléotide (FAD). (Les molécules de NAD + et FAD mentionnées ici sont des porteurs d'électrons, et si elles sont réduites, elles ont reçu un ou deux ions H + et deux électrons ajoutés.) Les métabolites sont pour chaque tour du cycle de Krebs. Le cycle de Krebs tourne deux fois pour chaque molécule de glucose à six carbones qui passe dans le système aérobie, alors que deux molécules de pyruvate à trois carbones entrent dans le cycle de Krebs. Avant que le pyruvate n'entre dans le cycle de Krebs, il doit être converti en acétyl coenzyme A. Au cours de cette réaction de liaison, pour chaque molécule de pyruvate convertie en acétyl coenzyme A, un NAD+ est également réduit. Cette étape du système aérobie se déroule dans la matrice des mitochondries des cellules.
  • Phosphorylation oxydative - La dernière étape du système aérobie produit le plus grand rendement d'ATP - un total de 34 molécules d'ATP. On l'appelle phosphorylation oxydative car l'oxygène est la source d'énergie [1] et l'accepteur final des électrons et des ions hydrogène (donc oxydant) et un phosphate supplémentaire est ajouté à l'ADP pour former l'ATP (d'où la phosphorylation).

Cette étape du système aérobie se produit sur les crêtes (repliements de la membrane des mitochondries). La réaction de chaque NADH dans cette chaîne de transport d'électrons fournit suffisamment d'énergie pour 3 molécules d'ATP, tandis que la réaction de FADH2 donne 2 molécules d'ATP. Cela signifie que 10 molécules de NADH au total permettent la régénération de 30 ATP et 2 FADH2 molécules permettent de régénérer 4 molécules d'ATP (au total 34 ATP issu de la phosphorylation oxydative, plus 4 des deux étapes précédentes, produisant un total de 38 ATP dans le système aérobie). NADH et FADH2 sont oxydés pour permettre au NAD+ et au FAD d'être réutilisés dans le système aérobie, tandis que les électrons et les ions hydrogène sont acceptés par l'oxygène, principale source d'énergie du processus, [1] pour produire de l'eau, un sous-produit inoffensif.


Énergie alimentaire et ATP

Les animaux ont besoin de nourriture pour obtenir de l'énergie et maintenir leur homéostasie. L'homéostasie est la capacité d'un système à maintenir un environnement interne stable même face à des changements externes à l'environnement. Par exemple, la température corporelle normale des humains est de 37°C (98,6°F). Les humains maintiennent cette température même lorsque la température extérieure est chaude ou froide. L'énergie nécessaire pour maintenir cette température corporelle est obtenue à partir de la nourriture.

La principale source d'énergie pour les animaux sont les glucides, principalement le glucose : le carburant du corps. Les glucides digestibles d'un régime alimentaire pour animaux sont convertis en molécules de glucose et en énergie par une série de réactions chimiques cataboliques.

L'adénosine triphosphate, ou ATP, est la principale devise énergétique des cellules. L'ATP stocke l'énergie dans les liaisons ester phosphate, libérant de l'énergie lorsque les liaisons phosphodiester sont rompues : l'ATP est converti en ADP et en un groupe phosphate. L'ATP est produit par les réactions oxydatives dans le cytoplasme et les mitochondries de la cellule, où les glucides, les protéines et les graisses subissent une série de réactions métaboliques appelées collectivement respiration cellulaire.

Figure (PageIndex<1>) : Voies de production d'ATP: L'ATP est la molécule énergétique de la cellule. Il est produit par diverses voies au cours du processus de respiration cellulaire, chacune produisant différentes quantités d'énergie.

L'ATP est nécessaire à toutes les fonctions cellulaires. Il est utilisé pour construire les molécules organiques nécessaires aux cellules et aux tissus. Il fournit également de l'énergie pour la contraction musculaire et pour la transmission de signaux électriques dans le système nerveux. Lorsque la quantité d'ATP disponible dépasse les besoins du corps, le foie utilise l'excès d'ATP et l'excès de glucose pour produire des molécules appelées glycogène (une forme polymère de glucose) qui sont stockées dans le foie et les cellules musculaires squelettiques. Lorsque la glycémie baisse, le foie libère du glucose à partir des réserves de glycogène. Le muscle squelettique convertit le glycogène en glucose pendant un exercice intense. Le processus de conversion du glucose et de l'excès d'ATP en glycogène et le stockage de l'excès d'énergie sont une étape importante sur le plan de l'évolution pour aider les animaux à faire face à la mobilité, aux pénuries alimentaires et à la famine.


Considérations pouvant expliquer l'inadéquation des acides gras comme carburant dans le tissu cérébral

L'oxydation des acides gras augmente la tendance du tissu neural à devenir hypoxique

Le concept généralement accepté prétend que le besoin élevé en ATP rend le cerveau sensible aux dommages associés à l'anoxie ou à l'ischémie. En raison de la faible capacité de la glycolyse à fournir de l'ATP au métabolisme cellulaire, le cerveau des mammifères adultes réagit de manière très sensible à l'hypoxie, car la limitation en oxygène restreint la régénération de l'ATP par les mitochondries. 60, 61 La tension d'oxygène « critique », où l'oxPhos ne fournit pas la totalité des besoins en ATP du cerveau, est indiquée par de petites diminutions du pH (causées par l'enrichissement en lactate) et une diminution du rapport créatine phosphate/phosphate (causée par la phosphorylation de l'ADP à l'aide de créatine phosphate). Cette tension d'oxygène « critique » a été estimée entre 0,8 et 1,2 kPa (6 à 9 9 ° 02009 mm ° ° 02009Hg) dans le cortex du rat. 62 La concentration en oxygène dans le cerveau est faible et non uniforme. Par exemple, la pression d'oxygène dans la matière grise du cortex des rats est de l'ordre de 19 à 40 02009 mm &# x02009Hg, par rapport à celle dans la matière blanche du cortex de 6 à 16 02009 mm &# x02009 Hg. 62 Par conséquent, la différence de demande en oxygène pour la génération d'ATP à base d'acides gras et de glucose par oxPhos est très critique. Oxydation complète d'une mole d'acide palmitique (CH3[CH2]14COOH) à CO2 et H2O donne 106 moles d'ATP, alors que l'oxydation du glucose ne permet la formation que de 32 moles d'ATP par mole de glucose. Par conséquent, contrairement à l'oxydation du glucose, la dégradation des acides gras libère une portion relativement importante d'hydrogène lié au FAD, qui pendant l'oxydation produit moins d'ATP. Avec NADH, nous avons obtenu 2,5 ATP, mais avec FADH2 seulement 1,5 ATP par mol. Par conséquent, pour la génération d'une quantité donnée d'ATP, le ravitaillement en acide palmitique nécessite �% plus d'oxygène (23 O2) que de faire le plein de glucose (20 O2). Ainsi, la forte consommation d'oxygène associée à l'oxydation des acides gras augmente le risque pour les neurones que leur environnement dans le parenchyme cérébral devienne hypoxique, où la pression en oxygène est non uniforme et plutôt faible.

Il est important de rappeler que le cœur fœtal fonctionne sous une faible tension d'oxygène et dans cette situation, le glucose et le lactate sont utilisés pour la génération d'ATP. En revanche, dans le cœur adulte bien oxygéné, la génération d'ATP provient principalement de l'oxydation des acides gras. 63 De plus, des études animales ont révélé que la réduction de l'oxydation des acides gras protège le cœur de l'ischémie.

L'utilisation d'acides gras comme carburant augmente le risque de stress oxydatif accru

Il a été largement admis que le stress oxydatif mitochondrial et le dysfonctionnement sont des facteurs contribuant aux troubles neurologiques. 64 Les mitochondries sont considérées comme la principale source de génération de ROS dans le système nerveux central, ce qui les rend vulnérables aux dommages causés par le stress oxydatif. 64 La génération d'espèces réactives de l'oxygène en tant que produits secondaires lors de la réduction de l'oxygène moléculaire par l'ETC est bien connue depuis plus de cinq décennies. Le superoxyde est formé par un transfert d'un électron de certains sites au sein de l'ETC à l'oxygène moléculaire, comme décrit dans une revue complète. 65 De plus, une autre source de ‟uite électronique” est β-oxydation, probablement au niveau de l'acyl-CoA déshydrogénase, de la flavoprotéine à transfert d'électrons, de la flavoprotéine à transfert d'électrons-ubiquinone oxydoréductase, et du complexe III (pour les revues, voir 55 et pour les références 66, 67, 68, 69). Outre les sources mitochondriales, une production supplémentaire de ROS a été décrite dans le cerveau et d'autres tissus pour dériver du peroxysomal β-oxydation et la NADPH oxydase associée à la membrane plasmique. 70 En effet, les cellules microgliales activées par l'inflammation génèrent spécifiquement du superoxyde via la NADPH oxydase. 71

En plus de la génération de ROS améliorée associée au β-voie d'oxydation des acides gras, il existe une deuxième cause de la stimulation de la génération de ROS par NEFA. La liaison de NEFA aux complexes de l'ETC interfère avec le transport des électrons du NADH à l'oxygène. Cette altération du transport des électrons réduit non seulement la génération d'ATP oxydative, mais stimule également la génération de superoxyde par les complexes I et III. Des conséquences néfastes du stress oxydatif associé à l'enrichissement en acides gras du système nerveux ont été observées dans l'adrénoleucodystrophie liée à l'X. Cette maladie neurodégénérative héréditaire est devenue largement populaire à partir du film intitulé L'huile de Lorenzo. L'adrénoleucodystrophie liée à l'X résulte de la dégradation défectueuse des acides gras à très longue chaîne par les peroxysomes. Ainsi, les acides gras à très longue chaîne s'accumulent dans les tissus et le plasma. 54 53 Il existe de plus en plus de preuves qu'au cours du développement de la pathologie, un stress oxydatif accru induit une démyélinisation axonale. 72, 73 Ainsi, l'adrénoleucodystrophie liée à l'X est un exemple frappant de la sensibilité accrue du tissu cérébral au stress oxydatif.

Le risque élevé de stress oxydatif pour le tissu cérébral a été attribué à la teneur élevée en AGPI peroxydables dans les membranes, aux catécholamines sensibles à l'oxygène et à la capacité relativement faible des enzymes antioxydantes dans le cerveau par rapport à d'autres organes. 73 Par conséquent, il semble probable que l'évolution a développé une stratégie pour minimiser la génération de ROS dans les cellules neuronales, qui ont de plus un très faible potentiel de régénération. Selon une hypothèse récente, la stratégie de prévention des ROS consiste à supprimer le β-oxydation dans les neurones. 74 Ceci doit être justifié par l'analyse quantitative suivante : lors de la dégradation complète d'une molécule de glucose, deux molécules FADH2 et 10 molécules de NADH sont formées, ce qui correspond à un FADH2Rapport /NADH de 0,2. En revanche, β-l'oxydation de l'acide palmitique génère 15 molécules de FADH2 et 31 molécules de NADH, avec un FADH2Rapport /NADH de 𢒀,5. Par conséquent, pendant β-oxydation il y a compétition de ‘NADH et FADH2 électrons' pour l'ubiquinone oxydée comme accepteur d'électrons. Cette situation augmenterait très probablement le stress oxydatif dans les neurones pour deux raisons. Ainsi, l'oxydation lente du NADH a maintenu l'état redox des porteurs d'électrons en amont du complexe III dans un état très réduit, une situation similaire à l'inhibition de la roténone du complexe I. Une telle situation améliore les générations de superoxyde par ETC. De plus, à un FADH élevé2Ratio /NADH, plus de FADH2 devient oxydé par le transfert d'électrons flavoprotéine-ubiquinone oxydoréductase, une réaction connue pour être une source puissante de génération de superoxyde. 66, 68

L'oxydation des acides gras est trop lente pour correspondre aux besoins en ATP pendant une activité électrique neuronale soutenue rapide

Il y a de bonnes raisons de se demander si le taux de régénération de l'ATP par la combustion des acides gras serait suffisamment rapide pour répondre aux besoins en ATP du cerveau pendant les périodes de décharge neuronale rapide et soutenue. Il y a deux arguments, qui évoquent cette question. Premièrement, il a été démontré que dans les zones cérébrales activées, l'augmentation locale de la consommation d'oxygène est inférieure à celle de la consommation de glucose. 6, 75 Deuxièmement, la concentration élevée de lactate observée lors d'une activité neuronale élevée est indicative d'un découplage de l'utilisation de glucose de la consommation d'oxygène. 76 De toute évidence, pendant les périodes d'activité neuronale soutenue élevée, l'apport d'ATP oxydatif est à sa capacité maximale. Pour répondre aux besoins en ATP, la régénération anaérobie glycolytique de l'ATP est en outre stimulée.

De plus, une analyse détaillée du bilan énergétique de la matière grise des rongeurs a montré qu'à une cadence de tir de 4 Hz, 30 μmol d'ATP par g de poids humide par minute est consommée par les neurones. 1 Ce renouvellement de l'ATP est comparable à celui du muscle de la jambe humaine au cours d'un marathon 77, où le glycogène et les acides gras sont brûlés. En règle générale, l'utilisation d'ATP de la matière grise est considérée comme comprise entre 33 et 50 %.μmol d'ATP par g de poids humide par minute, ce qui est significativement plus élevé que celui de l'ensemble du cerveau en moyenne (� μmol d'ATP par g de poids humide par minute). De plus, à une cadence de tir de 18 Hz, la consommation d'ATP s'élève à 120 μmol d'ATP par g de poids humide par minute. En supposant une consommation d'ATP par la matière grise de 50 μmol d'ATP par g de poids humide par minute ou même plus, il est probable que l'alimentation en acides gras limite la génération d'ATP oxydative, car la voie de libération des équivalents réducteurs des triglycérides stockés du tissu adipeux blanc est longue et complexe. Lorsque l'on considère uniquement la dégradation des acides gras par les mitochondries, le contrôle de cette voie dépend (1) de l'absorption des acides gras par les neurones du sang, (2) de l'entrée des acides gras activés dans les mitochondries, et (3) le clivage oxydatif de la chaîne hydrocarbonée par les enzymes de la β-oxydation. Ce dernier processus est soumis à une réglementation complexe, car trois ratios participent au contrôle de β-oxydation. Ces rapports sont les états redox de NAD +/NADH, FAD/FADH2, et le rapport [acétyl- ou acyl-CoA]/[CoASH]. 78 L'acyl-CoA déshydrogénase et la 3-hydroxy-acyl-CoA déshydrogénase répondent aux rapports FAD/FADH2 et du NAD + /NADH, alors que l'activité de la 3-cétoacyl-CoA thiolase est sensible au rapport acétyl-CoA/CoASH.

Contrairement au faible taux d'oxydation des acides gras à longue chaîne, les cellules neurales peuvent oxyder les corps cétoniques avec un taux sept à neuf fois supérieur à celui du glucose, une observation dérivée de la mesure de la libération de CO2 à partir de glucose marqué au 14 C ou d'acétoacétate marqué au 14 C/β-hydroxybutyrate. 22 De plus, alimenter l'énergie du tissu cérébral avec des corps cétoniques a l'avantage que la perméation de NEFA à travers la BHE et leur β-l'oxydation sont contournés.

Considérés ensemble, il y a lieu de supposer que le taux de génération d'ATP basé sur l'utilisation d'acides gras délivrés par le tissu adipeux est trop lent pour correspondre à la consommation d'ATP dans le tissu cérébral pendant les périodes de décharge neuronale rapide et soutenue. On pourrait argumenter qu'une telle conclusion contraste avec la situation dans le cœur, où malgré un rythme de battement très flexible, la majeure partie de l'énergie provient de l'oxydation mitochondriale des acides gras. 79 Dans le tissu cardiaque, les NEFA sont fournis aux cardiomyocytes sous forme liée à l'albumine et à partir de lipoprotéines sériques riches en triacylglycérol. De ce dernier, les NEFA sont libérés par une lipoprotéine lipase, qui est liée à l'endothélium vasculaire coronaire. De plus, les triacylglycérides sont également stockés dans les cardiomyocytes sous forme de gouttelettes lipidiques à proximité des mitochondries. 80, 81 De plus, il a été rapporté que l'oxydation des acides gras dérivés des gouttelettes lipidiques contribue essentiellement à la génération d'ATP dans les cardiomyocytes. Ainsi, il n'est pas surprenant qu'une fonction cardiaque altérée ait été associée à un métabolisme dérangé des triacylglycérides (voir 80 et les références qui y sont contenues).

En conclusion, contrairement aux cellules neurales, la concentration d'acides gras cytosoliques disponibles pour l'oxydation mitochondriale est tamponnée dans les cardiomyocytes en raison des gouttelettes lipidiques existantes. Par conséquent, l'activité cardiaque ne dépend pas strictement de l'apport d'acides gras dérivés des lipides sériques.


Structure ATP

Comme l'indique son nom moléculaire, l'adénosine triphosphate est constituée de trois groupes phosphate (tri-préfixe avant phosphate) reliés à l'adénosine. L'adénosine est fabriquée en attachant l'atome d'azote 9' de l'adénine à base de purine au carbone 1' du sucre pentose ribose. Les groupes phosphate sont attachés à la connexion et à l'oxygène d'un phosphate au carbone 5' du ribose. En commençant par le groupe le plus proche du sucre ribose, les groupes phosphate sont nommés alpha (α), bêta (β) et gamma (γ). L'élimination d'un groupe phosphate donne l'adénosine diphosphate (ADP) et l'élimination de deux groupes produit l'adénosine monophosphate (AMP).


Pourquoi l'ATP est-il nécessaire pour la contraction des muscles squelettiques ?

Lorsque les muscles se contractent, la longueur du sarcomère (distance entre les lignes Z*) se raccourcit. L'ATP est nécessaire pour le processus de cyclisme sur pont ce qui permet au sarcomère de se raccourcir. Les étapes du cyclisme sur ponts croisés sont les suivantes :

Lorsqu'ADP** est lié à myosine têtes, ils sont capables de se lier à actine filaments de la myofibrille adjacente pour former un pont croisé. Une fois attachés, les filaments de myosine changent d'angle, tirant les filaments d'actine dans un course de puissance, libérant la molécule d'ADP dans le processus. Cela provoque le raccourcissement du sarcomère. Maintenant, une molécule d'ATP se lie à la tête de myosine, la faisant se détacher du filament d'actine. L'enzyme ATPase catalyse la dégradation de l'ATP en ADP et en phosphate inorganique, ce qui libère de l'énergie pour que la tête de myosine revienne à sa position d'origine dans un AVC de récupération. Rappelez-vous que la myosine ne peut se lier à l'actine que lorsqu'elle a de l'ADP attaché, donc la myosine est maintenant prête à se lier à nouveau à une autre molécule d'actine pour contracter davantage le muscle, et notre cycle continue. Surtout, nous avons besoin d'ATP pour permettre au pont croisé actine-myosine de se détacher et de libérer de l'énergie par son hydrolyse pour permettre à la tête de myosine de revenir à sa position de repos. Sans ce rôle vital de l'ATP, les ponts transversaux resteront liés en permanence et le muscle ne pourra plus se contracter, se détendre ou initier une nouvelle contraction. C'est pourquoi, après la mort, lorsque l'ATP n'est plus produit par la respiration, les muscles sont contractés en permanence, une condition connue sous le nom de rigidité cadavérique.

L'ATP est également nécessaire pour permettre au muscle squelettique d'empêcher d'autres contractions lorsqu'un muscle n'est plus stimulé. Si vous vous souvenez, lorsqu'un muscle squelettique est stimulé pour se contracter, nous avons besoin de calcium pour se lier à la protéine globulaire troponine, ce qui provoque la protéine filiforme tropomyosine (qui s'enroule autour du filament d'actine) pour se retirer, laissant l'actine libre de se lier à la myosine. Pour arrêter la contraction continue d'un muscle après la fin de sa stimulation, le calcium est repris par le réticulum sarcoplasmique*** par transport actif à travers ATPase calcique. Cela nécessite de l'énergie provenant de l'hydrolyse de l'ATP.

*La ligne Z marque l'extrémité du sarcomère et est le point d'attache des filaments d'actine à chaque extrémité du sarcomère.
**L'ADP est un des produits de l'hydrolyse de l'ATP par la réaction suivante : ATP à ADP + Pi (+ énergie libérée).
***le réticulum endoplasmique spécialisé du muscle.


Voir la vidéo: Fisiologia do exercício Bioenergética AULA 2- O que é ATP? (Juin 2022).


Commentaires:

  1. Seely

    la pensée très intéressante

  2. Sagor

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