Informations

Facteur causant la résistance à la méthiciline dans le SARM ?

Facteur causant la résistance à la méthiciline dans le SARM ?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Je pense que la raison principale est la sélection naturelle qui provoque la résistance à la méthicilline. Cependant, je ne suis pas tout à fait sûr de ce que cela signifie concrètement.

Ici, la question initiale :

Le SARM a été isolé dans la sécrétion pharyngée d'un patient hospitalisé pour bronchite. Lequel des énoncés suivants caractérise le mieux ce micro-organisme ?

  • une. sa CMI est augmentée à la méthicilline, mais pas à la pénicilline
  • b. la résistance à la méthicilline est associée à la production de -lactamases
  • c. La résistance à la méthicilline est causée par des changements de configuration (mutation) de la PBP

Quelle est la bonne réponse?


Je pense que vous pouvez normalement penser à des pressions similaires conduisant à une bêta-lactamase à spectre étendu (BLSE) et à un Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline/oxacilline (SARM).

Aller au cœur de votre question :

"Actuellement, le mécanisme rapporté de résistance à la méthicilline chez S. aureus est la production d'une protéine de liaison à la pénicilline 2a (PBP2a), qui présente une faible affinité envers les β-lactamines"

Mais pour vraiment lire dessus, vous devez revenir à Liu et al.

Encore une fois, Todar's est une excellente source pour une bonne lecture générale sur le staphylocoque, y compris le SARM.

Réponse à Modifier [inclusion de la question complète] :

TSDR : La réponse est C.

Décomposons les trois options proposées dans la question et découvrons le SARM en cours de route.

une. sa CMI est augmentée à la méthicilline, mais pas à la pénicilline

Premièrement, pour les personnes qui ne le savent peut-être pas, MIC est l'abréviation de concentration minimale inhibitrice. Simplement, la CMI est une mesure de base de la quantité d'un agent donné nécessaire pour arrêter la croissance d'une colonie bactérienne. Souvent, nous pensons aux antibiotiques médicaux actuels lorsque nous pensons à la CMI, mais des choses encore plus simples comme le sel de table et le sucre ont une CMI pour une espèce donnée. Ainsi, cette phrase affirme que les bactéries trouvées dans le brevet ont une résistance accrue à la méthicilline mais pas à la pénicilline. Cela nous amène à poser la question évidente :

Staphylococcus aureus (staphylocoque à l'avenir) peut-il être résistant à la méthicilline mais pas à la pénicilline ?

C'est un peu une question piège, mais décomposons-la en composants nécessaires : qu'est-ce que la méthicilline, qu'est-ce que la/les pénicilline(s) et comment les staphylocoques y sont-ils résistants.

Tout d'abord, il convient de noter que les pénicillines peuvent en fait désigner toute une classe d'antibiotiques qui utilisent tous les β-lactames et l'ensemble spécifique d'antibiotiques :

benzylpénicilline (pénicilline G), benzylpénicilline procaïne (pénicilline procaïne), benzathine benzylpénicilline (pénicilline benzathine) et phénoxyméthylpénicilline (pénicilline V). (de wiki)

Il convient de noter que la manière la plus correcte d'aborder l'ensemble de la classe d'antibiotiques serait les antibiotiques β-lactames, et non les pénicillines, et que si vous vouliez parler plus spécifiquement des composés dérivés de la pénicilline, vous parleriez des pénams. Pour encore plus de précisions, la pénicilline en tant que médicament fait très probablement référence à la benzylpénicilline, et pour le reste de cette réponse, j'utiliserai la pénicilline pour désigner la benzylpénicilline.

Ainsi, nous devrions considérer la pénicilline comme un anticorps précoce qui agit en empêchant la division/genèse des parois cellulaires et de certains organites via la liaison aux protéines de liaison à la pénicilline (PBP).

La méthicilline est également un antibiotique -lactame, et son mode d'action est similaire à celui de la pénicilline. Il a été développé/découvert après la pénicilline et a été considéré comme une réponse aux bactéries Gram-positives qui dégradaient la pénicilline via la β-lactamase. Methicillian fonctionne toujours en se liant aux PBP, mais il échappe à la bactérie contre la pénicilline.

Cela nous amène à examiner comment la résistance à la pénicilline et la résistance à la méthicilline se produisent couramment dans le staphylocoque. Premièrement, de nombreuses souches de staphylocoques et d'autres bactéries utilisent des β-lactamases pour décomposer les antibiotiques afin qu'ils ne puissent plus se lier aux PBP (1). Mais la méthicilline est particulièrement adaptée par ses chaînes latérales pour ne pas être dégradée par les β-lactamases. Dans leurs travaux révolutionnaires sur le sujet, Hartman et Tomasz ont identifié que la résistance à la méthicilline ne résultait pas de l'acquisition d'une -lactamase, mais d'une mutation des PBP qui empêchait la liaison de la méthicilline (2). Là, ils ont testé 4 souches de staphylocoque, deux étaient résistantes à la méthicilline (MR) et deux étaient sensibles à la méthicilline (MS). Vous remarquerez que tous sauf 1 n'avaient pas d'activité β-lactamase, et où plus sensible à la pénicilline que la méthicilline (ibid).

MAIS cela ne signifie pas que les souches MR ne sont pas également résistantes à la pénicilline, mais cela montre plutôt que les résistances peuvent être indépendantes les unes des autres. Par conséquent, "A" est faux car il essaie d'établir une corrélation qui n'existe pas. En réalité, de nombreuses souches MR sont également -lactamase positives.

Cela résout également le problème avec "B." Bien qu'il soit possible qu'une -lactamase puisse se lier à la méthiciline et conduire à la dégradation de l'antibiotique, le principal mécanisme de résistance à la méthicilline est la mutation des PBP (ibid, 3), en particulier BPB2a (4, 5).

Il nous reste ensuite à déterminer pourquoi "C" est le bon choix. En effet, "C" est la raison donnée pour l'échec de "A" et "B", mais nous pouvons encore approfondir comment et peut-être pourquoi BPB2a a muté.

Pour cela, je pense qu'il est préférable que nous revenions à l'examen de Chambers sur le sujet. Pardonnez ma citation excessive, mais c'est si bien fait là-bas et le texte est maintenant ouvert.

La résistance à la méthicilline est associée à la production d'une nouvelle PBP qui n'est pas présente chez les staphylocoques sensibles. Les souches résistantes de S. aureus produisent une PBP supplémentaire de 78 kilodaltons (Fig. 1), appelée PBP2a ou PBP2' (supposée être identique aux fins de cette revue), qui a une faible affinité de liaison pour les antibiotiques bêta-lactamines.

PBP2a est hautement conservé. Une protéolyse limitée de PBP2a provenant de souches non apparentées de S. aureus (123) et de staphylocoques à coagulase négative (31), qu'elles soient homogènes ou hétérogènes, génère des fragments peptidiques remarquablement similaires.

Vraisemblablement, la PBP2a peut remplacer les PBP essentielles lorsque celles-ci ont été saturées par le médicament et peuvent remplir les fonctions nécessaires à l'assemblage de la paroi cellulaire (22, 122).

Dans certaines souches, PBP2a est inductible par les antibiotiques bêta-lactamines et sa production diffère selon les conditions de croissance (34, 122, 125, 159).

Malheureusement, ils n'avaient pas tout à fait le chromosome de la cassette staphylococcique mec (SCCmec) a compris à ce moment-là. La génétique est assez complexe.

Comment le SARM acquiert-il génétiquement une résistance ?

Comme nous l'avons déjà établi, la résistance vient de la production d'un PBP alternatif, PBP2a. SCCmec est intéressant pour plusieurs raisons. Tout d'abord, il est beaucoup plus gros qu'un plasmide et contient des informations sur plusieurs gènes. C'est pourquoi on l'appelle cassette chromosome. De plus, il s'intègre normalement dans la même partie du génome dans le staphylocoque, dans une zone connue sous le nom d'OrfX (6). Cela signifie que même pendant le transfert horizontal, la cassette doit diriger son intégration dans le génome, ce qui est extrêmement rare, ou du moins il n'y a pas beaucoup d'autres exemples connus (7, 8). Cette cassette peut être étalée horizontalement entre les staphylocoques, et même avec d'autres espèces (ibid, 9). Même si le site d'intégration (integration site sequence, ISS) est légèrement différent, cette spécificité est réalisée par des cassettes recombinases chromosomiques (ccr), qui sont également sur SCCmec (8). Ceci est réalisé par recombinaison médiée par ccr du chromosome cible, et d'autres détails sur le processus sont considérés en dehors de la portée de cette question.

Le gène réel qui code PBP2a est appelé meca. Mais comme nous l'avons mentionné ci-dessus, la production de PBO2a peut être induite et régulée. Il est probablement moins favorable de le produire en l'absence d'anticorps, et après passage en série de bactéries dans un bouillon sans antibiotique, vous constatez que l'expression de PBP2a peut chuter considérablement. Par conséquent, des protéines régulatrices et d'autres protéines utiles codées par SCCmec. Lorsqu'il est placé dans un environnement β-lactamase, MecR1 provoque une cascade de transduction unique pour démarrer la transcription de meca (dix). Inversement, MecI fournit une boucle de rétroaction négative à MecR1, et en l'absence de -lactamase, conduira à la régulation négative de meca (ibid, 11). L'action réelle de MecR1 est de cliver MecI, supprimant ainsi la suppression de meca par MecI. J'ai en fait appris quelque chose de nouveau en lisant le wiki sur le SARM, mais je n'ai pas fait d'autres recherches sur le sujet :

meca est en outre contrôlé par deux co-répresseurs, BlaI et BlaR1. blai et blaR1 sont homologues à mecI et mecR1, respectivement, et fonctionnent normalement comme des régulateurs de blaZ, responsable de la résistance à la pénicilline. Les séquences d'ADN liées par MecI et BlaI sont identiques ; par conséquent, BlaI peut également lier l'opérateur mecA pour réprimer la transcription de mecA.

Cela représente le modèle général de résistance du SARM, mais il existe une riche diversité dans les détails de la façon dont chaque souche gère l'expression. Deux des principaux identificateurs sont la façon dont le meca complexe de gènes et ccr complexe de gènes sont configurés (portage). Les deux autres identifiants sont l'ISS et si l'ISS est répété ou non dans le chromosome cible (et combien de fois il est répété) (8). Si nous considérons uniquement le chariot mecA et ccr, nous obtenons un excellent résumé de l'IWG-SCC (réf 8) :

Le complexe de gènes mec est composé de mecA, de ses gènes régulateurs et des séquences d'insertion associées. Le complexe de gènes mec de classe A (classe A mec) est le complexe prototype, qui contient mecA, les gènes régulateurs complets mecR1 et mecI en amont de mecA, et la région hypervariable (HVR) et la séquence d'insertion IS431 en aval de mecA. Le complexe du gène mec de classe B est composé de mecA, un mecR1 tronqué résultant de l'insertion d'IS1272 en amont de mecA, et de HVR et IS431 en aval de mecA. Le complexe du gène mec de classe C contient mecA et mecR1 tronqué par l'insertion de IS431 en amont de mecA et HVR et IS431 en aval de mecA. Il existe deux complexes de gènes mec de classe C distincts; dans le complexe du gène mec de classe C1, l'IS431 en amont de mecA a la même orientation que l'IS431 en aval de mecA (à côté de HVR), tandis que dans le complexe du gène mec de classe C2, l'orientation d'IS431 en amont de mecA est inversée. C1 et C2 sont considérés comme des complexes de gènes mec différents car ils ont probablement évolué indépendamment. Le complexe du gène mec de classe D est composé de mecA et mecR1 mais ne porte pas de séquence d'insertion en aval de ΔmecR1 (tel que déterminé par analyse PCR).

Et

Complexe du gène ccr. Le complexe du gène ccr est composé du ou des gènes ccr et des cadres de lecture ouverts (ORF) environnants, dont plusieurs ont des fonctions inconnues. Actuellement, trois gènes ccr phylogénétiquement distincts, ccrA, ccrB et ccrC, ont été identifiés chez S. aureus avec des similitudes de séquence d'ADN inférieures à 50 % (Fig. 2 et 3). Les gènes ccrA et ccrB identifiés à ce jour ont été classés en quatre allotypes. En général, les gènes ccr avec des identités nucléotidiques supérieures à 85 % sont attribués au même allotype, tandis que les gènes ccr qui appartiennent à des allotypes différents présentent des identités nucléotidiques comprises entre 60 % et 82 %. Tous les variants ccrC identifiés à ce jour ont montré une similarité ≥ 87 % ; ainsi, il n'y a qu'un seul allotype ccrC. Nous suggérons de décrire leurs différences en tant qu'allèles en utilisant des nombres précédemment utilisés, par exemple, allèle ccrC1 2 ou allèle ccrC1 8.

Tout cela est bien résumé dans leur tableau :

egin{array} {|r|r|r|} hline SCCmec ~type &ccr ~gène ~complexe &mec ~gène ~complexe hline I &1 ~(A1B1) &B hline II &2 ~(A2B2) &A hline III &2 ~(A3B3)&A hline IV &2 ~(A2B2)&B hline V &5 ~(C)&C2 hline VI &4 ~(A4B4)&B hline VII &5 ~(C)&C1 hline VIII &4 ~(A4B4)&A hline end{array}

En résumé, la résistance à la méthicilline est causée par le codage d'une nouvelle PBP, PBP2a, ainsi que d'autres facteurs, qui sont à la fois génétiquement stables et transférables via l'utilisation de SCCmec.

Les références:

(1) Pathak A et al. Prévalence élevée d'agents pathogènes producteurs de β-lactamases à spectre étendu : résultats d'une étude de surveillance dans deux hôpitaux d'Ujjain, en Inde. Infecter la résistance aux médicaments. 2012;5:65-73. doi: 10.2147/IDR.S30043. Epub 2012 Apr 5. [Notez que bon nombre des grandes études sentinelles sur les bactéries résistantes aux médicaments se produisent dans les grands hôpitaux en Inde].

(2) B Hartman et A Tomasz. Protéines modifiées de liaison à la pénicilline dans les souches résistantes à la méthicilline de Staphylococcus aureus. Agents antimicrobiens Chemother. 1981 mai; 19(5) : 726-735.

(3) Liu, H. et al. Détection de Staphylococcus aureus borderline résistant à l'oxacilline et différenciation des souches résistantes à la méthicilline. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 1990 octobre ; 9 (10) : 717-24.

(4) Tawil N. et al. La détection différentielle de Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline, sensible à la méthicilline et à la limite de la résistance à l'oxacilline par résonance plasmonique de surface. Biosens Bioélectron. 15 novembre 2013;49:334-40. doi: 10.1016/j.bios.2013.05.031. Publication en ligne du 4 juin 2013

(5) Chambres HF. Staphylocoques résistants à la méthicilline. Clin Microbiol Rev. 1988 avril ; 1 (2) : 173-86.

(6) Huletsky A et al. Nouveau test PCR en temps réel pour la détection rapide de Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline directement à partir d'échantillons contenant un mélange de staphylocoques. J Clin Microbiol. 2004;42(5):1875-84. DOI : 10.1128/JCM.42.5.1875-1884.2004

(7) Schoenfelder SM et al. Le succès grâce à la diversité - comment Staphylococcus epidermidis s'établit en tant qu'agent pathogène nosocomial. Int J Med Microbiol. Août 2010 ; 300 (6) : 380-6. doi: 10.1016/j.ijmm.2010.04.011. Publication en ligne du 6 mai 2010.

(8) IWG-SCC. Classification of staphylococcal cassette chromosome mec (SCCmec) : lignes directrices pour la déclaration des nouveaux éléments SCCmec. Agents antimicrobiens Chemother. 2009 décembre ; 53 (12) : 4961-7. doi: 10.1128/AAC.00579-09. Publication en ligne du 31 août 2009.

(9) Stürenburg E. Détection rapide de Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline directement à partir d'échantillons cliniques : méthodes, efficacité et considérations de coût. Ger Med Sci. 2009 juil. 6;7:Doc06. doi: 10.3205/000065.

(10) Jensen SO et Lyon BR. « Génétique de la résistance aux antimicrobiens chez Staphylococcus aureus ». Futur Microbiol 4 (5) : 565-82. doi:10.2217/fmb.09.30. PMID 19492967

(11) Oliveira DC, de Lencastre H. La résistance à la méthicilline chez Staphylococcus aureus n'est pas affectée par la surexpression en trans du répresseur du gène mecA : une observation surprenante. PLoS One. 2011;6(8):e23287. doi: 10.1371/journal.pone.0023287. Publication en ligne du 2 août 2011.


Acquisition d'un nouveau PBP (ex : résistance à la méthicilline chez Staphylococcus aureus), source Murray.

Je pense donc que la réponse est C : changement de configuration (mutation) de PBP, qui peut être interprété comme l'acquisition d'un nouveau PBP.


Domaines thérapeutiques II : cancer, maladies infectieuses, inflammation et immunologie et dermatologie

7.23.3.2 Résistant à la méthicilline acquis dans la communauté Staphylococcus aureus

Les CA-MRSA sont caractérisés comme des souches de SCCmec les types IV et V, 26 qui n'ont généralement pas les éléments génétiques qui codent pour la résistance à d'autres classes d'antibiotiques comme le HA-MRSA, et sont donc principalement résistants uniquement aux -lactamines. 54 La prévalence globale des souches CA-MRSA dans la communauté est incertaine, mais est apparemment en augmentation. 34 Un rapport récent a révélé que les incidences dans les deux villes américaines de Baltimore, MD, et d'Atlanta, GA, étaient de 18 et 26 cas pour 100 000 habitants, respectivement. 36 Les schémas thérapeutiques efficaces recommandés pour les infections cutanées à CA-MRSA après incision et drainage sont le linézolide, la vancomycine ou le triméthoprime/sulfaméthoxazole plus rifampine. 55


Staphylocoque résistant à la méthicilline : infections à superbactéries

Beaucoup d'attention des médias a été accordée au sujet des «superbugs» et de la menace qu'ils représentent. Les récits frisent souvent le sensationnalisme, apparemment dans l'intention de provoquer la peur plutôt que d'éduquer le public. L'un des “superbugs” dont on parle le plus est le SARM – résistant à la méthicilline Staphylococcus aureus. Le SARM était autrefois associé aux infections nosocomiales nosocomiales, mais il est maintenant de plus en plus fréquemment rencontré dans les infections nosocomiales. Le SARM est-il un superbactérie ? D'ailleurs, qu'est-ce qu'un superbactérie ?

Quand j'entends le terme superbactérie, mon imagination crée une image d'un germe dans une cape de super-héros. Et, bien sûr, ce super-héros représente le mal plutôt que le bien. Si je voulais pousser ce fantasme un peu plus loin, et si je comptais sur les médicaments comme panacée, comme il semble que nos sociétés pharmaceutiques voudraient nous le faire croire, j'envisagerais le SARM comme le grand rival de Rx-Marvel ou d'un autre capé. médicament qui se bat pour éradiquer le mal SARM.

Vraisemblablement, les superbactéries sont celles qui ont des facteurs de virulence spéciaux qui entraînent la capacité de provoquer une infection plus facilement, de provoquer une infection plus grave et/ou d'être extrêmement difficiles à traiter.

Avons-nous inventé le terme superbactérie dans les années 1960, résistance à la pénicilline Staphylococcus aureus, communément appelé “staph”, aurait été considéré comme un superbactérie. L'émergence de la résistance à la méthicilline est similaire à l'émergence de la résistance à la pénicilline chez le staphylocoque. Je ne sais pas combien d'entre vous se souviennent d'aussi loin, mais si vous le pouvez, vous vous souviendrez peut-être aussi que les infections à staphylocoques se produisaient tout aussi souvent à cette époque et étaient généralement traitées avec de la pénicilline.

Finalement, Staphylococcus aureus développé une résistance à la pénicilline, et aujourd'hui, la plupart des souches de micro-organismes ne peuvent être traitées avec de la pénicilline. Aujourd'hui, nous connaissons la même tendance avec le SARM, et bien que les infections impliquant le SARM soient encore plus fréquemment rencontrées dans un hôpital ou un environnement de soins de santé – le SARM acquis à l'hôpital (HAMRSA) – l'organisme est de plus en plus isolé des infections acquises dans le communauté – communautaire MRSA (CAMRSA). À ce jour, les infections CAMRSA ont été associées à l'infection dans les populations marginalisées, y compris les détenus, les sans-abri et les utilisateurs de drogues injectables. Cette tendance se produira sans aucun doute au Canada également.


Propagation de l'infection et de la pathologie

S. aureus vit inoffensif dans les muqueuses du nez sur environ 33% de la population générale (14). Lorsque l'organisme est capable de pénétrer la peau ou les barrières muqueuses, cela peut entraîner une infection.Les méthodes de propagation les plus courantes en dehors du milieu hospitalier comprennent : le contact avec du pus provenant d'un site d'infection, le contact peau à peau ou le partage de serviettes, de vêtements ou d'équipement de sport avec une personne infectée. Le composé hyaluronidase, qui est produit par S. aureus, détruit les tissus mous et permet une propagation plus facile une fois à l'intérieur du corps.

Une fois qu'une infection s'est produite, le premier symptôme le plus courant est un abcès important sur l'épiderme (Figure 4). De cet abcès, des enzymes protéolytiques produites par S. aureus lui permettent de se disperser dans tout le corps et de provoquer des infections secondaires. L'organisme est maintenant capable de provoquer une pneumonie ainsi qu'une infection des articulations, des os et des valves cardiaques. Les souches CA-MRSA produisent également des entérotoxines, qui peuvent provoquer des maladies graves. Ces toxines peuvent être à l'origine de certaines formes d'intoxications alimentaires, Staphylocoque Syndrome de la peau ébouillantée (SSSS) et syndrome du choc toxique (TSS). Le SSSS est une maladie rare qui affecte généralement les nourrissons par la production d'une entérotoxine exfoliative. Le SCT est le sous-produit le plus connu des infections à CA-MRSA. Une mauvaise utilisation des tampons a été la cause de la grande majorité des cas de SCT, car le tampon peut créer un environnement riche en nutriments pour S. aureus vivre. Les symptômes comprennent l'hypotension, la fièvre, les éruptions cutanées et peuvent entraîner un dysfonctionnement hépatique et rénal, une hyperémie membranaire et une thrombocytopénie (11).

Les épidémies de CA-MRSA sont plus fréquentes dans les équipes sportives, les prisons et les centres d'entraînement militaire et se produisent souvent dans de grands groupes. Comme discuté précédemment, les équipes sportives propageront généralement l'infection rapidement en fonction du contact peau à peau lors de la participation à la compétition et/ou du partage de serviettes ou d'équipement dans les vestiaires. Ainsi, un individu infecté peut rapidement transmettre l'infection à plusieurs coéquipiers au moyen de ce mécanisme. En 2000, dix membres d'une équipe de football universitaire de Pennsylvanie ont présenté des infections à CA-MRSA, dont sept ont nécessité une hospitalisation. Les facteurs de risque susmentionnés expliquent la propagation relativement rapide et importante de l'infection. Une équipe d'escrime a signalé que cinq de ses membres avaient été infectés par le SARM. Le partage d'équipement et de serviettes a été signalé comme courant. Des fils de détection électroniques étaient portés sous les vêtements pendant la compétition et n'étaient pas nettoyés régulièrement. Ces voies sont probablement les coupables de la propagation de l'infection (4).

Ces dernières années, des équipes professionnelles ont connu des épidémies de SARM. Depuis 2003, les Cleveland Browns, les Washington Redskins et les St. Louis Rams ont tous eu plusieurs membres infectés par S. aureus. Il y a eu plusieurs cas notables de SARM dans l'Ohio, y compris plusieurs incidents de niveau professionnel et secondaire dans la région de Cleveland. En 2005, deux membres des Blue Jays de Toronto ont présenté des colonies de SARM. Dans tous les cas, chaque organisation sportive a stérilisé les vestiaires, remplacé les bains à remous obsolètes, fourni du savon chirurgical pour lutter contre les infections induites par les brûlures du gazon et renforcé l'éducation concernant le SARM. Une étude de 2003 sur une épidémie de SARM dans une prison de Géorgie a révélé que la probabilité d'infection à SARM était inversement associée à la fréquence du lavage des mains et de la douche. Les individus colonisés par S. aureus se sont avérés plus à risque d'infection. En outre, l'étude a révélé que les jeunes âges ainsi que l'obésité sont des facteurs de risque d'infection à SARM. On a émis l'hypothèse que le plus jeune âge entraînerait un mode de vie plus actif, ce qui à son tour provoquait plus d'abrasions, etc. dans ce cadre. L'obésité peut entraîner des schémas différents de colonisation de la peau par le SARM, ce qui peut augmenter le potentiel d'infection (15).

Les épidémies de SARM sont également problématiques dans les centres d'entraînement militaire où les contacts étroits et le partage d'équipement sont des facteurs de risque importants. Au cours d'une éclosion de SARM dans un centre de formation militaire d'octobre 2000 à juillet 2002, les taux d'incidence mensuels ont fluctué d'environ 4,9 à 11 cas pour 1 000 recrues. Les recrues, âgées de 17 à 25 ans, présentaient le plus souvent des colonies de SARM aux extrémités (73,7 %). Il a été noté dans cette étude qu'il y avait plus de cas d'infection pendant les mois les plus chauds ainsi que pendant les semaines d'entraînement à haut risque d'infection (Figure 5). S. aureus les infections sont connues pour se propager plus facilement pendant les mois les plus chauds (2), mais d'autres raisons de cette propagation saisonnière ont été théorisées. Certaines recrues se sont plaintes de piqûres d'insectes qui entraînent des infections, qui sont saisonnières. Une peau plus fréquemment exposée est également une source probable de transmission dans ce cas, en particulier dans les cas où la formation met les recrues en contact physique étroit. En 2002, les administrateurs ont placé des savons antibactériens pour les mains à chaque évier des recrues, prolongé le temps alloué pour la douche et le nettoyage, interdit le partage des serviettes et des rasoirs et recommandé que le lavage des mains soit effectué aussi fréquemment que possible. L'épidémie s'est calmée peu de temps après la mise en œuvre de ces mesures (12).


Épidémiologie

Le risque d'infection à SARM est élevé chez les enfants, les personnes âgées, les athlètes, le personnel militaire, les personnes qui s'injectent des drogues, les personnes d'origine autochtone ou vivant dans des zones urbaines mal desservies, les personnes atteintes du VIH ou de mucoviscidose, celles qui ont de fréquents contacts avec les soins de santé et celles dans les populations institutionnalisées, y compris les détenus 37,38,39,40 . Les taux d'infection à SARM ont augmenté rapidement entre les années 1990 et le début des années 2000. Depuis 2005, des diminutions parallèles des infections à SARM ont été confirmées dans plusieurs populations américaines et européennes, en particulier parmi les infections du sang et des tissus mous 10,41,42,43,44. Les tendances pédiatriques reflètent celles observées chez les adultes aux États-Unis 45 . Bien que les facteurs spécifiques responsables de l'évolution des taux d'infection à SARM restent incertains, les progrès de l'épidémiologie moléculaire éclairent une compréhension de plus en plus complexe de la dynamique des populations de SARM.

Entre les premiers rapports de SARM en 1961 et dans les années 1990, l'infection était généralement associée au contact avec les soins de santé. Dans les années 1990, des cas d'infection à SARM sont apparus chez des personnes qui n'avaient jamais été hospitalisées, ce qui a conduit à des définitions distinctes pour HA-MRSA et CA-MRSA. Les isolats CA-MRSA se distinguaient initialement par des taux plus faibles de résistance à la clindamycine (en particulier aux États-Unis), une probabilité accrue d'expression de PVL, une prédominance de SCCmec type IV ou type V et souches types ST5 ou ST8 (réfs 5,46). Cependant, depuis les années 1990, les différences génotypiques par site d'acquisition ont commencé à s'homogénéiser, démontrant que CA-MRSA et HA-MRSA peuvent chacun envahir la niche de l'autre 47 .

L'épidémiologie moléculaire de S. aureus se caractérise en grande partie par l'émergence successive de types de souches prédominantes au niveau régional. Phage résistant à la pénicilline de type 80 ou de type 81 de S. aureus a fait un bond entre 1953 et 1963. Après avoir pris naissance dans les hôpitaux, il s'est propagé à des communautés en Amérique du Nord, au Royaume-Uni et en Australie avant de régresser inexplicablement à nouveau 48 . Avec l'émergence du SARM dans les années 1960, le SARM-HA a commencé à affecter les hôpitaux d'Amérique du Nord, du Royaume-Uni, d'Australie et du Japon tout en se propageant dans une moindre mesure dans les pays scandinaves. Des rapports sporadiques de SARM survenant sans contact préalable avec les soins de santé ont commencé à apparaître dans les années 1980 et 1990, juste avant l'émergence généralisée de souches CA-MRSA dominantes au niveau régional.

Peut-être la plus tristement célèbre de ces souches, USA300 (un dérivé ST8 ou CC8), a rapidement dépassé les autres types de souches en circulation comme cause dominante des infections de la peau et des tissus mous à SARM CA aux États-Unis en 2000 (réf. 49). Certains des premiers cas de USA300 sont apparus avec une épidémie d'infections cutanées à CA-MRSA parmi un groupe de joueurs de football en Pennsylvanie, suivie peu de temps après par un groupe similaire dans une prison du Mississippi, établissant les premières associations épidémiologiques entre le SARM, les athlètes et ceux de prison 50,51 . Au fur et à mesure de sa propagation, USA300 s'est également avéré capable de provoquer une infection invasive dans un large éventail de sites corporels, peut-être plus particulièrement une pneumonie nécrosante à la suite d'une infection par le virus de la grippe 52 . Contrairement à sa propagation rapide à travers l'Amérique du Nord et malgré de multiples introductions sur d'autres continents, USA300 n'a pas atteint la même domination à l'échelle mondiale 53 . Bien qu'il se soit établi au niveau régional à travers le monde dans plusieurs pays en dehors de l'Amérique du Nord, des preuves émergentes suggèrent que le fardeau total de l'infection provenant de USA300 commence enfin à ralentir ou même à diminuer parallèlement à une diminution globale des taux d'incidence du SARM 54,55. Il convient de noter qu'une épidémie parallèle de CA-MRSA s'est produite en Amérique du Sud avec la souche apparentée USA300-LV (variante latino-américaine), bien que cette souche semble provenir d'un ancêtre commun plutôt que d'une propagation directe de USA300 (réf. 56 ).

D'autres types de souches de SARM bien décrits présentent des schémas similaires de propagation épidémique régionale. Contrairement à USA300 en Amérique du Nord, cependant, les isolats de SARM présentent une plus grande diversité génétique à l'échelle mondiale (Fig. 2). Épidémie résistante à la méthicilline S. aureus 15 (EMRSA-15) ST22 (CC22) et EMRSA-16 ST36 (CC30) ont émergé comme types de souches HA-MRSA prédominants au Royaume-Uni à la fin des années 1990 57,58,59 . Les mêmes types de souches, ST22 et ST30, prédominent parmi les isolats de HA-MRSA en Europe continentale 60 . ST30 (CC30) s'est également propagé avec succès dans les régions Asie-Pacifique et certaines parties des Amériques 48,61,62 . Au-delà de la large diffusion des souches CC30, ce complexe clonal particulier a été associé à des taux d'infection invasive et de mortalité relativement plus élevés 63 . La souche ST22 semble progressivement dépasser ST239, une autre souche HA-MRSA largement répandue (de CC8) qui a été trouvée en Europe, au Moyen-Orient, en Asie et dans le Pacifique 64,65. Le CA-MRSA européen présente une bonne quantité de diversité, bien que ST80 ait été bien décrit dans certaines parties de l'Europe occidentale avec une certaine diffusion en Afrique du Nord et au Moyen-Orient 59,64,66. Tout comme USA300 n'a atteint qu'une diffusion limitée au-delà des États-Unis, même les souches européennes relativement réussies, telles que ST30, ST22 et ST80, restent rares aux États-Unis 8 .

une | Carte des principales distributions des types de souches. La prévalence régionale des souches est résumée à partir d'études sélectionnées réalisées en Afrique 167 , Asie 67,68,69,71,168,169,170 , Australie 70 , Europe 57,58,59,60,66,73,171 , Moyen-Orient 172 , Amérique du Nord 5,74,173,174,175 et Sud Amérique 56,62 . La carte donne un aperçu de la diversité des souches et ne peut pas afficher de manière exhaustive tous les types de souches pertinents dans chaque région. Comme la prévalence de la souche peut varier selon la région et le cadre, la prévalence affichée à partir d'études sélectionnées peut ne pas refléter la prévalence de la souche dans l'ensemble de la région. b | Dendrogramme SNP maximum de vraisemblance pour 60 Staphylococcus aureus isolats représentant les relations entre les principaux complexes clonaux. Les SNP de chaque génome ont été concaténés pour former des pseudoséquences SNP et utilisés pour générer un arbre phylogénétique à l'aide de l'algorithme HKY93 avec 500 réplicats bootstrap. Notamment, le regroupement des isolats par type de séquence multilocus est largement congruent avec le regroupement des souches par le dendrogramme SNP. Partie b est reproduit à partir de la réf. 176 , CC-BY-ND (https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0/).

Les cartes de souches des isolats d'Asie et du Pacifique sont particulièrement diversifiées, avec ST72 (CC8) bien décrit en Corée, ST8 ou ST30 au Japon, ST59 à Taïwan et une plus grande diversité encore en Chine 61,67,68,69. ST93 est bien décrit comme une cause majeure d'infections de la peau et des tissus mous CA-MRSA, en particulier parmi les populations indigènes du centre de l'Australie, tandis que ST772 (le clone de la baie du Bengale) s'est propagé de son homonyme Baie du Bengale dans l'océan Indien à certaines parties du Pakistan et Népal, confirmant l'émergence continue de clones distincts et prédominants au niveau régional 70,71 .

L'approche One Health a également considérablement informé l'épidémiologie du SARM avec la reconnaissance de la transmission CA-MRSA entre le bétail et les humains 9,72. ST398 (CC398) a été bien signalé comme une cause de CA-MRSA associé au bétail en Europe depuis 2005 (réf. 73). ST398 a depuis été confirmé comme une cause de CA-MRSA associé au bétail également en Asie, en Australie et dans les Amériques, bien qu'il ne soit pas la seule souche présente chez le bétail 69,74 . La transmission interspécifique peut imposer des contraintes évolutives supplémentaires au SARM, en tant que marqueurs génétiques particuliers associés à l'évasion immunitaire, tels que scn, chp et sak, semblent présenter une sélection divergente, étant positivement corrélée à l'infection humaine mais négativement associée à la colonisation du bétail 75 .

Aperçus de la génomique

Une caractéristique intéressante de l'épidémiologie du SARM est que, malgré une diversité globale substantielle, relativement peu de souches dominent. Le séquençage du génome entier a permis de reconstruire la propagation du SARM au sein des systèmes de santé et des communautés. Les reconstructions phylogénétiques à partir des données de séquençage du génome entier des isolats de CA-MRSA confirment que USA300 a émergé par expansion clonale rapide plutôt que par évolution convergente 6 . Le séquençage du génome entier a même fourni une résolution suffisante pour déterminer que le regroupement des ménages (par exemple, la cooccurrence de plusieurs cas d'infection à SARM dans un logement familial) avait probablement un rôle important dans la transmission de USA300 au sein de la communauté 32,76. De même, des reconstructions phylogénétiques détaillées suggèrent que les individus colonisés par des souches communautaires circulantes ont ensuite introduit USA300 dans les hôpitaux, entraînant le mélange éventuel des souches CA-MRSA et HA-MRSA 47 .

Les approches génomiques modernes ont fourni de nouvelles informations sur les facteurs à l'origine de l'émergence et de la propagation de souches de CA-MRSA réussies. Des tentatives ultérieures pour identifier les facteurs responsables du succès de USA300 ont identifié plusieurs candidats, largement classés en MGE et en composants de base du génome. Au début, l'attention s'est concentrée sur les MGE. Le séquençage du génome entier des isolats USA300 a rapidement identifié plusieurs MGE porteurs d'une gamme de facteurs de virulence (y compris PVL) et de déterminants de la résistance aux médicaments. Parmi ceux-ci, l'élément mobile catabolique de l'arginine (ACME) est apparu unique à USA300. L'une des enzymes clés de la voie du catabolisme de l'arginine, l'arginine déiminase, inhibe les réponses immunitaires innées et adaptatives et améliore la survie des agents pathogènes. En augmentant l'expression de plusieurs gènes au sein de cette voie, l'ACME a émis l'hypothèse d'augmenter la fitness de USA300 par rapport à d'autres S. aureus souches 77 . Cependant, d'autres études comparatives au niveau du génome ont démontré que les MGE n'expliquent pas l'intégralité du succès de USA300. Au lieu de cela, il semble que la régulation à la hausse du gène régulateur de virulence agr médie une expression accrue des PSM et de la -toxine, en corrélation avec une virulence accrue dans USA300 indépendamment de tout MGE 34,78.

Les méthodes génomiques ont également aidé à cartographier la propagation de HA-MRSA à travers le monde, illustrée par l'histoire de HA-MRSA au Royaume-Uni. EMRSA-16 (CC30) était la souche HA-MRSA prédominante au Royaume-Uni à partir des années 1990, avant d'être dépassée par EMRSA-15 (CC22) au début des années 2000 59 . Comme avec CA-MRSA, le séquençage du génome entier a permis le suivi détaillé de la propagation de chaque souche. EMRSA-16, par exemple, semble s'être propagé des grands centres urbains, tels que Londres et Glasgow, vers les hôpitaux régionaux et locaux — probablement transportés par des patients transférés d'un établissement à un autre 7 . L'acquisition d'une résistance aux antimicrobiens (en particulier aux fluoroquinolones et aux antiseptiques, tels que les composés d'ammoniac quaternaire) est en corrélation avec la propagation d'EMRSA-16, liant le succès de la souche à une capacité à survivre à de fortes pressions sélectives dans l'environnement de soins de santé où les antibiotiques et les antiseptiques sont courants. Une série d'événements remarquablement similaires a été observée avec le successeur d'EMRSA-16, EMRSA-15 (ST22), qui s'est depuis propagé au-delà du Royaume-Uni vers d'autres régions d'Europe, d'Asie, d'Australie et d'Afrique. EMRSA-15 a également acquis une résistance à d'autres antibiotiques au fur et à mesure de sa propagation, ce qui contribue encore une fois à son succès dans l'environnement hospitalier hautement sélectif. Bien que de nombreux marqueurs de résistance aux antibiotiques semblent avoir été acquis à plusieurs reprises, la résistance aux fluoroquinolones est le trait le plus stable et le plus constant parmi les isolats réussis 79 .

Des changements drastiques dans l'épidémiologie surviennent rarement à la suite d'un seul trait génétique, cependant, et une analyse plus récente suggère qu'au moins une partie de l'expansion clonale de HA-MRSA a précédé l'acquisition généralisée de la résistance aux fluoroquinolones 32,54,79.

De plus, de nouvelles preuves montrent que la baisse des taux d'infection à HA-MRSA est spécifique à la souche et a précédé le déploiement de mesures améliorées de contrôle des infections et de gestion des antibiotiques au Royaume-Uni 11 . Ce schéma suggère que les pressions de sélection imposées par les efforts humains ont eu moins d'influence qu'on ne le pensait à l'origine. Bien que la génomique ait considérablement élargi notre compréhension de l'épidémiologie du SARM, les facteurs contribuant au succès de souches particulières ne sont pas entièrement compris. Il est probable que la dominance de la souche résulte de l'interaction complexe des adaptations génétiques et de la variabilité génétique de l'hôte et du contexte plus large façonné par l'environnement, les pratiques de soins de santé et les facteurs sociaux et géographiques.


Le problème

L'incidence des maladies causées par la bactérie SARM augmente dans le monde entier. Il y a trente ans, le SARM représentait 2 % des infections à staphylocoques. En 2003, 64 pour cent des infections à staphylocoques étaient causées par le SARM. Selon un rapport des Centers for Disease Control and Prevention (CDC) aux États-Unis en 2005, plus de 94 000 personnes ont développé des infections potentiellement mortelles causées par le SARM, près de 19 000 personnes sont décédées lors d'hospitalisations liées à ces infections à SARM. La majorité des cas de SARM, 85 %, étaient associés à des établissements de santé, tandis qu'environ 14 % sont survenus chez des personnes sans exposition connue aux soins de santé.

La bactérie staphylocoque continue d'évoluer et commence à montrer une résistance à d'autres antibiotiques. En 2002, les premières souches de staphylocoques résistantes à la vancomycine ont été trouvées, un antibiotique qui est l'un des rares traitements disponibles utilisés en dernier recours contre le SARM. Bien que les souches de staphylocoque résistantes à la vancomycine soient actuellement encore assez rares, il est à craindre que ces souches se répandent avec le temps et réduiront encore le nombre limité d'antibiotiques efficaces contre le SARM.

Le problème croissant de la résistance des bactéries staphylocoques à la méthicilline et à d'autres antibiotiques fait partie d'un problème plus vaste qui préoccupe grandement les professionnels de la santé. L'émergence d'organismes résistants aux antimicrobiens rend plus difficile le traitement de diverses maladies infectieuses. Outre le SARM, le traitement d'autres maladies compliquées par la résistance aux médicaments comprend le VIH, la tuberculose, la grippe et le paludisme.

La résistance aux médicaments se produit parce que les microbes, tels que les bactéries staphylocoques, doivent se reproduire pour assurer leur survie. Lorsque cette capacité est menacée, comme lorsqu'ils sont exposés aux antibiotiques, les microbes s'adaptent et évoluent pour surmonter le blocage à leur reproduction. Cela peut se produire naturellement et les microbes sont génétiquement modifiés de manière à leur permettre de survivre en présence de médicaments antimicrobiens. Cependant, les adaptations à la résistance aux médicaments peuvent être accélérées par les actions humaines, en particulier par la surutilisation et l'utilisation inappropriée des antibiotiques. L'utilisation croissante des antimicrobiens chez les humains, les animaux et l'agriculture accroît le problème de la résistance aux médicaments.

Les conséquences de la résistance aux antimicrobiens constituent une préoccupation importante pour les scientifiques et les professionnels de la santé. L'infection par des organismes résistants aux médicaments peut entraîner des séjours hospitaliers plus longs et plus longs, des traitements plus compliqués, plus de décès et des coûts de santé plus élevés.


Contenu

Chez l'homme, Staphylococcus aureus fait partie du microbiote normal présent dans les voies respiratoires supérieures, [2] et sur la peau et dans la muqueuse intestinale. [3] Cependant, avec des espèces bactériennes similaires qui peuvent coloniser et agir en symbiose, elles peuvent provoquer une maladie si elles commencent à envahir les tissus qu'elles ont colonisés ou envahissent d'autres tissus, l'infection résultante a été appelée "pathobionte". [2]

Après 72 heures, le SARM peut s'installer dans les tissus humains et éventuellement devenir résistant au traitement. La présentation initiale du SARM est de petites bosses rouges qui ressemblent à des boutons, des piqûres d'araignées ou des furoncles, ils peuvent être accompagnés de fièvre et, parfois, d'éruptions cutanées. En quelques jours, les bosses deviennent plus grosses et plus douloureuses, elles finissent par s'ouvrir en furoncles profonds et remplis de pus. Environ 75 % des infections à CA-MRSA sont localisées sur la peau et les tissus mous et peuvent généralement être traitées efficacement. [4]

Parmi les populations à risque, citons :

  • Personnes portant des implants à demeure, des prothèses, des drains et des cathéters [1][5]
  • Les personnes qui se trouvent fréquemment dans des endroits surpeuplés, en particulier avec un équipement partagé et un contact peau à peau [6]
  • Personnes dont le système immunitaire est affaibli (VIH/SIDA, lupus ou cancéreux receveurs de greffe, asthmatiques sévères, etc.) [1][7] utilisateurs [8][9]
  • Contact régulier avec une personne qui s'est injecté des drogues au cours de la dernière année [10]
  • Utilisateurs d'antibiotiques quinolones[5][11]
  • Personnes âgées [5][12]
  • Écoliers partageant des équipements sportifs et autres
  • Les collégiens vivant en dortoirs [6]
  • Personnes séjournant ou travaillant dans un établissement de santé pendant une période prolongée [5][6]
  • Les personnes qui passent du temps dans les eaux côtières où le SARM est présent, comme certaines plages de Floride et de la côte ouest des États-Unis[13][14]
  • Les personnes qui passent du temps dans des espaces confinés avec d'autres personnes, y compris les occupants de refuges pour sans-abri, les détenus et les recrues militaires en formation de base[15][16]
  • Vétérinaires, éleveurs et propriétaires d'animaux [17]
  • Les personnes qui ingèrent du lait non pasteurisé [18]
  • Personnes immunodéprimées et également colonisées [19] : 249
  • Personnes atteintes de maladie pulmonaire obstructive chronique[5]
  • Personnes ayant subi une chirurgie thoracique [5]

Jusqu'à 22% des personnes infectées par le SARM ne présentent aucun facteur de risque discernable. [20] : 637

Personnes hospitalisées Modifier

Les personnes hospitalisées, y compris les personnes âgées, sont souvent immunodéprimées et sensibles à toutes sortes d'infections, y compris le SARM. S. aureus (HA-SARM). [1] [5] [21] [22] Généralement, les personnes infectées par le SARM restent infectées pendant un peu moins de 10 jours, si elles sont traitées par un médecin, bien que les effets puissent varier d'une personne à l'autre. [23]

Les plaies chirurgicales et non chirurgicales peuvent être infectées par HA-MRSA. [1] [5] [21] Les infections du site opératoire se produisent à la surface de la peau, mais peuvent se propager aux organes internes et au sang pour provoquer une septicémie. [1] La transmission peut se produire entre les prestataires de soins de santé et les patients, car certains prestataires peuvent négliger de se laver les mains à titre préventif entre les examens. [11] [24]

Les personnes dans les maisons de soins infirmiers sont à risque pour toutes les raisons ci-dessus, encore compliquées par leur système immunitaire généralement plus faible. [12] [25]

Détenus et personnel militaire Modifier

Les prisons et les casernes militaires [18] peuvent être surpeuplées et confinées, et les mauvaises pratiques d'hygiène peuvent proliférer, exposant ainsi les habitants à un risque accru de contracter le SARM. [17] Des cas de SARM dans de telles populations ont été signalés pour la première fois aux États-Unis et plus tard au Canada. Les premiers rapports ont été faits par les Centers for Disease Control and Prevention dans les prisons d'État américaines. Dans les médias, des centaines de rapports d'épidémies de SARM dans les prisons sont apparus entre 2000 et 2008. Par exemple, en février 2008, la prison du comté de Tulsa dans l'Oklahoma a commencé à traiter en moyenne 12 S. aureus cas par mois. [26]

Animaux Modifier

L'utilisation d'antibiotiques chez le bétail augmente le risque que le SARM se développe parmi les souches animales SARM ST 398 et CC398 transmissibles à l'homme. [18] [27] Généralement, les animaux sont asymptomatiques. [1]

Les animaux domestiques sont sensibles à l'infection par le SARM par transmission par leurs propriétaires. À l'inverse, les animaux de compagnie infectés par le SARM peuvent également transmettre le SARM aux humains. [28]

Athlètes Modifier

Les vestiaires, les gymnases et les installations sportives connexes offrent des sites potentiels de contamination et d'infection par le SARM. [29] Les athlètes ont été identifiés comme un groupe à haut risque. [18] Une étude a lié le SARM aux abrasions causées par le gazon artificiel. [30] Trois études du Département de la santé de l'État du Texas ont révélé que le taux d'infection parmi les joueurs de football était 16 fois supérieur à la moyenne nationale. En octobre 2006, un joueur de football de lycée a été temporairement paralysé par des brûlures de gazon infectées par le SARM. Son infection est réapparue en janvier 2007 et a nécessité trois interventions chirurgicales pour retirer les tissus infectés et trois semaines d'hospitalisation. [31]

En 2013, Lawrence Tynes, Carl Nicks et Johnthan Banks des Tampa Bay Buccaneers ont reçu un diagnostic de SARM. Tynes et Nicks n'ont apparemment pas contracté l'infection l'un de l'autre, mais on ne sait pas si Banks l'a contractée de l'un ou l'autre individu. [32] En 2015, le joueur de champ intérieur des Dodgers de Los Angeles, Justin Turner, a été infecté pendant que l'équipe visitait les Mets de New York. [33] En octobre 2015, l'ailier rapproché des Giants de New York, Daniel Fells, a été hospitalisé pour une infection grave à SARM. [34]

Enfants Modifier

Le SARM devient un problème critique chez les enfants [35] Des études ont révélé que 4,6 % des patients dans les établissements de santé américains, (probablement) y compris les crèches des hôpitaux, [36] étaient infectés ou colonisés par le SARM. [37] Les enfants et les adultes qui entrent en contact avec les garderies, [18] les terrains de jeux, les vestiaires, les camps, les dortoirs, les salles de classe et autres établissements scolaires, ainsi que les gymnases et les installations d'entraînement sont plus à risque de contracter le SARM. Les parents doivent être particulièrement prudents vis-à-vis des enfants qui participent à des activités où des équipements sportifs sont partagés, tels que des casques et des uniformes de football. [38]

Abus de drogues injectables Modifier

Les médicaments nécessitant des aiguilles ont causé une augmentation du SARM [39], l'utilisation de drogues par injection (UDI) représentant 24,1 % (1 839 personnes) du système de décharge de l'hôpital du Tennessee. Les méthodes d'injection insalubres font qu'un point d'accès pour le SARM pénètre dans la circulation sanguine et commence à infecter l'hôte. De plus, avec le taux de contagion élevé du SARM [10], un facteur de risque courant est constitué par les personnes qui sont en contact constant avec une personne qui s'est injecté des drogues au cours de la dernière année. Cela dépend toujours de la force du système immunitaire de l'individu non infecté et de la durée pendant laquelle les deux individus restent en contact.

La résistance aux antimicrobiens est d'origine génétique. La résistance est médiée par l'acquisition d'éléments génétiques extrachromosomiques contenant des gènes qui confèrent une résistance à certains antibiotiques. Des exemples de tels éléments comprennent des plasmides, des éléments génétiques transposables et des îlots génomiques, qui peuvent être transférés entre bactéries par transfert horizontal de gènes. [40] Une caractéristique déterminante du SARM est sa capacité à prospérer en présence d'antibiotiques de type pénicilline, qui empêchent normalement la croissance bactérienne en inhibant la synthèse du matériau de la paroi cellulaire. Ceci est dû à un gène de résistance, meca, qui empêche les antibiotiques β-lactamines d'inactiver les enzymes (transpeptidases) essentielles à la synthèse de la paroi cellulaire. [41]

CSCmec Éditer

Chromosome cassette staphylococcique mec (CSCmec) est un îlot génomique d'origine inconnue contenant le gène de résistance aux antibiotiques meca. [42] [43] CSCmec contient des gènes supplémentaires au-delà meca, y compris le gène de la cytolysine psm-mec, ce qui peut supprimer la virulence dans les souches de SARM acquises par HA. [44] De plus, ce locus code pour des ARN régulateurs de gènes dépendants de la souche appelés psm-mecARN. [45] CSCmec contient également ccrA et ccrB les deux gènes codent pour des recombinases qui interviennent dans l'intégration et l'excision spécifiques au site du SCCmec élément de la S. aureus chromosome. [42] [43] Actuellement, six SCC uniquesmec des types dont la taille varie de 21 à 67 kb ont été identifiés [42] ils sont désignés types I-VI et se distinguent par la variation de mec et ccr complexes de gènes. [40] En raison de la taille de la CSCmec et les contraintes du transfert horizontal de gènes, un minimum de cinq clones serait responsable de la propagation des infections à SARM, le complexe clonal (CC) 8 étant le plus répandu. [42] [46] CSCmec on pense qu'il est originaire de la proche parenté Staphylococcus sciuri espèces et transféré horizontalement à S. aureus. [47]

CSC différentmec les génotypes confèrent différentes caractéristiques microbiologiques, telles que différents taux de résistance aux antimicrobiens. [48] ​​Différents génotypes sont également associés à différents types d'infections. Types I-III CSCmec sont de gros éléments qui contiennent généralement des gènes de résistance supplémentaires et sont typiquement isolés des souches HA-MRSA. [43] [48] À l'inverse, CA-MRSA est associé aux types IV et V, qui sont plus petits et dépourvus de gènes de résistance autres que meca. [43] [48]

Ces distinctions ont été étudiées en profondeur par Collins et al. en 2001, et peut s'expliquer par les différences de fitness associées au port d'un grand ou petit SCCmec plasmide. Transport de gros plasmides, tels que SCCmecI-III, est coûteux pour les bactéries, entraînant une diminution compensatoire de l'expression de la virulence. [49] Le SARM est capable de prospérer en milieu hospitalier avec une résistance accrue aux antibiotiques mais une virulence réduite - le HA-MRSA cible les hôtes immunodéprimés et hospitalisés, donc une diminution de la virulence n'est pas inadaptée. [49] En revanche, CA-MRSA a tendance à avoir un SCC à moindre coût d'aptitudemec éléments pour compenser l'expression accrue de virulence et de toxicité requise pour infecter des hôtes sains. [49]

Meca Éditer

meca est un gène biomarqueur responsable de la résistance à la méthicilline et à d'autres antibiotiques β-lactamines. Après l'acquisition de meca, le gène doit être intégré et localisé dans le S. aureus chromosome. [42] meca code pour la protéine de liaison à la pénicilline 2a (PBP2a), qui diffère des autres protéines de liaison à la pénicilline car son site actif ne se lie pas à la méthicilline ou à d'autres antibiotiques β-lactamines. [42] En tant que tel, PBP2a peut continuer à catalyser la réaction de transpeptidation requise pour la réticulation du peptidoglycane, permettant la synthèse de la paroi cellulaire même en présence d'antibiotiques. En conséquence de l'incapacité de PBP2a à interagir avec les fragments β-lactame, l'acquisition de meca confère une résistance à tous les antibiotiques β-lactamines en plus de la méthicilline. [42] [50]

meca est sous le contrôle de deux gènes régulateurs, mecI et mecR1. MecI est généralement lié au meca promoteur et fonctionne comme un répresseur. [40] [43] En présence d'un antibiotique -lactame, MecR1 initie une cascade de transduction de signal qui conduit à l'activation transcriptionnelle de meca. [40] [43] Ceci est réalisé par le clivage MecR1-médié de MecI, qui atténue la répression MecI. [40] meca est en outre contrôlé par deux co-répresseurs, blai et blaR1. blai et blaR1 sont homologues à mecI et mecR1, respectivement, et fonctionnent normalement comme des régulateurs de blaZ, responsable de la résistance à la pénicilline. [42] [51] Les séquences d'ADN liées par mecI et blai sont identiques [42] donc, blai peut également lier le meca opérateur pour réprimer la transcription de meca. [51]

Élément mobile catabolique d'arginine Modifier

L'élément mobile catabolique de l'arginine (ACME) est un facteur de virulence présent dans de nombreuses souches de SARM mais non répandu dans le MSSA. [52] L'ACME SpeG-positive compense l'hypersensibilité aux polyamines S. aureus et facilite la colonisation stable de la peau, l'infection des plaies et la transmission de personne à personne. [53]

Variétés Modifier

Acquisition de SCCmec dans sensible à la méthicilline S. aureus (MSSA) donne naissance à un certain nombre de lignées génétiquement différentes de SARM. Ces variations génétiques au sein des différentes souches de SARM expliquent peut-être la variabilité de la virulence et les infections à SARM associées. [54] La première souche de SARM, ST250 MRSA-1, est issue du SCCmec et l'intégration ST250-MSSA. [54] Historiquement, les principaux clones de SARM ST2470-MRSA-I, ST239-MRSA-III, ST5-MRSA-II et ST5-MRSA-IV étaient responsables d'infections nosocomiales à SARM (HA-MRSA). [54] ST239-MRSA-III, connu sous le nom de clone brésilien, était hautement transmissible par rapport aux autres et distribué en Argentine, en République tchèque et au Portugal. [54]

Au Royaume-Uni, les souches les plus courantes de SARM sont EMRSA15 et EMRSA16. [55] EMRSA16 s'est avéré identique à la souche ST36:USA200, qui circule aux États-Unis, et porte le SCCmec gènes de type II, de l'entérotoxine A et de la toxine 1 du syndrome de choc toxique. [56] Dans le cadre du nouveau système de typage international, cette souche est désormais appelée MRSA252. EMRSA 15 s'avère également être l'une des souches de SARM les plus courantes en Asie. D'autres souches courantes comprennent ST5:USA100 et EMRSA 1. [57] Ces souches sont des caractéristiques génétiques de HA-MRSA. [58]

Les souches de SARM acquises dans la communauté (CA-MRSA) sont apparues entre la fin des années 1990 et 2000, infectant des personnes en bonne santé qui n'avaient pas été en contact avec des établissements de santé. [58] Les chercheurs suggèrent que CA-MRSA n'a pas évolué à partir de HA-MRSA. [58] Ceci est encore prouvé par le typage moléculaire des souches de CA-MRSA [59] et la comparaison du génome entre CA-MRSA et HA-MRSA, qui indiquent que les nouvelles souches de SARM ont intégré le SCCmec dans MSSA séparément. [58] À la mi-2000, CA-MRSA a été introduit dans les systèmes de santé et distinguer CA-MRSA de HA-MRSA est devenu un processus difficile. [58] Le SARM acquis dans la communauté est plus facile à traiter et plus virulent que le SARM acquis à l'hôpital (HA-MRSA). [58] Le mécanisme génétique de la virulence accrue dans CA-MRSA reste un domaine de recherche actif. Les gènes de la leucocidine Panton–Valentine (PVL) sont particulièrement intéressants car ils sont une caractéristique unique de CA-MRSA. [54]

Aux États-Unis, la plupart des cas de CA-MRSA sont causés par une souche CC8 désignée ST8:USA300, qui porte le SCCmec type IV, leucocidine de Panton–Valentine, PSM-alpha et entérotoxines Q et K, [56] et ST1:USA400. [60] La souche ST8:USA300 entraîne des infections cutanées, une fasciite nécrosante et un syndrome de choc toxique, tandis que la souche ST1:USA400 entraîne une pneumonie nécrosante et une septicémie pulmonaire. [54] Les autres souches communautaires de SARM sont ST8:USA500 et ST59:USA1000. Dans de nombreux pays du monde, les souches de SARM avec différents types de fond génétique sont devenues prédominantes parmi les souches de SARM CA. USA300 arrive facilement en tête de liste aux États-Unis et devient de plus en plus courante au Canada après sa première apparition là-bas en 2004. Par exemple, dans Australie, les souches ST93 sont courantes, tandis qu'en Europe continentale, les souches ST80, qui portent le SCCmec type IV, prédominent. [61] [62] À Taïwan, les souches ST59, dont certaines sont résistantes à de nombreux antibiotiques non bêta-lactamines, sont apparues comme des causes courantes d'infections de la peau et des tissus mous dans la communauté. Dans une région éloignée de l'Alaska, contrairement à la plupart des États-Unis continentaux, USA300 n'a été trouvé que rarement dans une étude des souches de SARM provenant d'épidémies en 1996 et 2000, ainsi que dans la surveillance de 2004 à 2006. [63]

Une souche de SARM, CC398, se trouve chez les animaux de production élevés de manière intensive (principalement les porcs, mais aussi les bovins et les volailles), où elle peut être transmise à l'homme sous le nom de LA-MRSA (SARM associé au bétail). [57] [64] [65]

Les laboratoires de microbiologie diagnostique et les laboratoires de référence sont essentiels pour identifier les épidémies de SARM. Normalement, une bactérie doit être cultivée à partir d'échantillons de sang, d'urine, d'expectorations ou d'autres fluides corporels, et en quantités suffisantes pour effectuer des tests de confirmation dès le début. Néanmoins, étant donné qu'il n'existe aucune méthode simple et rapide pour diagnostiquer le SARM, le traitement initial de l'infection est souvent basé sur de « fortes suspicions » et les techniques du médecin traitant incluent des procédures de PCR quantitatives, qui sont utilisées dans les laboratoires cliniques pour détecter et identifier rapidement le SARM. souches. [66] [67]

Un autre test de laboratoire courant est un test d'agglutination rapide au latex qui détecte la protéine PBP2a. PBP2a est une variante de protéine de liaison à la pénicilline qui confère la capacité de S. aureus être résistant à l'oxacilline. [68]

Microbiologie Modifier

Comme tout S. aureus (également abrégé SA parfois), résistant à la méthicilline S. aureus est une bactérie Gram-positive sphérique (coccus) d'environ 1 micron de diamètre. Il ne forme pas de spores et n'est pas mobile. On le trouve fréquemment en grappes ou en chaînes ressemblant à du raisin. [69] : 390 Contrairement à la méthicilline sensible S. aureus (MSSA), le SARM se développe lentement sur une variété de milieux et s'est avéré exister dans des colonies mixtes de MSSA. Les meca gène, qui confère une résistance à un certain nombre d'antibiotiques, est toujours présent dans le SARM et généralement absent dans le MSSA, cependant, dans certains cas, le meca Le gène est présent dans MSSA mais n'est pas exprimé. Le test de réaction en chaîne par polymérase (PCR) est la méthode la plus précise pour identifier les souches de SARM. Des milieux de culture spécialisés ont été développés pour mieux différencier MSSA et MRSA et, dans certains cas, de tels milieux peuvent être utilisés pour identifier des souches spécifiques résistantes à différents antibiotiques. [69] : 402

D'autres souches de S. aureus ont émergé qui sont résistants à l'oxacilline, à la clindamycine, à la teicoplanine et à l'érythromycine. Ces souches résistantes peuvent posséder ou non les meca gène. S. aureus a également développé une résistance à la vancomycine (VRSA). Une souche n'est que partiellement sensible à la vancomycine et est appelée intermédiaire de la vancomycine S. aureus (VISA). GISA, une souche résistante S. aureus, est un intermédiaire glycopeptide S. aureus et est moins suspect pour la vancomycine et la teicoplanine. Résistance aux antibiotiques dans S. aureus peut être quantifié en déterminant la quantité d'antibiotique qui doit être utilisée pour inhiber la croissance. Si S. aureus est inhibé à une concentration de vancomycine inférieure ou égale à 4 µg/ml, il est dit sensible. Si une concentration supérieure à 32 µg/ml est nécessaire pour inhiber la croissance, elle est dite résistante. [20] : 637

Projection Modifier

Dans les établissements de soins de santé, isoler les personnes atteintes de SARM de celles qui ne sont pas infectées est une méthode pour prévenir la transmission. Les tests de culture et de sensibilité rapides et les tests moléculaires identifient les porteurs et réduisent les taux d'infection. [70] Il est particulièrement important de tester les patients dans ces contextes puisque 2% des personnes sont porteuses du SARM, même si dans bon nombre de ces cas, la bactérie réside dans la narine et le patient ne présente aucun symptôme. [71]

Le SARM peut être identifié en tamponnant les narines et en isolant les bactéries qui s'y trouvent.Combiné à des mesures sanitaires supplémentaires pour les personnes en contact avec des personnes infectées, le dépistage par écouvillonnage des personnes admises dans les hôpitaux s'est avéré efficace pour minimiser la propagation du SARM dans les hôpitaux aux États-Unis, au Danemark, en Finlande et aux Pays-Bas. [72]

Lavage des mains Modifier

Les Centers for Disease Control and Prevention proposent des suggestions pour prévenir la contraction et la propagation de l'infection à SARM qui s'appliquent aux personnes en milieu communautaire, y compris les populations incarcérées, les employés des garderies et les athlètes. Pour prévenir la propagation du SARM, il est recommandé de se laver les mains soigneusement et régulièrement avec de l'eau et du savon ou un désinfectant à base d'alcool. Des recommandations supplémentaires sont de garder les plaies propres et couvertes, d'éviter tout contact avec les plaies d'autres personnes, d'éviter de partager des objets personnels tels que des rasoirs ou des serviettes, de se doucher après avoir fait de l'exercice dans des installations sportives et de se doucher avant d'utiliser les piscines ou les bains à remous. [73]

Isolement Modifier

À l'exception des installations médicales, les directives américaines actuelles n'exigent pas que les travailleurs infectés par le SARM soient systématiquement exclus du lieu de travail général. [74] Les National Institutes of Health recommandent que ceux dont le drainage de la plaie ne peut pas être recouvert et contenu avec un pansement propre et sec et ceux qui ne peuvent pas maintenir de bonnes pratiques d'hygiène soient réaffectés, [74] et les patients présentant un drainage de la plaie devraient également être automatiquement mis sur « Précaution de contact », qu'ils aient ou non une infection connue. [75] Les travailleurs atteints d'infections actives sont exclus des activités où un contact peau à peau est susceptible de se produire. [76] Pour prévenir la propagation des staphylocoques ou du SARM sur le lieu de travail, les employeurs sont encouragés à mettre à disposition des installations adéquates qui favorisent une bonne hygiène. De plus, la désinfection des surfaces et des équipements doit être conforme aux désinfectants enregistrés par l'Environmental Protection Agency. [74] En milieu hospitalier, l'isolement des contacts peut être arrêté après qu'une à trois cultures soient revenues négatives. [77] Avant que le patient ne soit libéré de l'isolement, il est conseillé qu'il y ait un équipement dédié aux soins du patient ou à usage unique pour ce patient particulier. Si cela n'est pas possible, l'équipement doit être correctement désinfecté avant d'être utilisé sur un autre patient. [78]

Pour empêcher la propagation du SARM à la maison, les services de santé recommandent de laver séparément les matériaux qui sont entrés en contact avec des personnes infectées et avec une solution d'eau de Javel diluée pour réduire la charge bactérienne dans le nez et la peau et pour nettoyer et désinfecter ces choses dans la maison que les gens touchent régulièrement, comme les éviers, les baignoires, les comptoirs de cuisine, les téléphones portables, les interrupteurs, les poignées de porte, les téléphones, les toilettes et les claviers d'ordinateur. [79]

Restriction de l'utilisation des antibiotiques Modifier

Les glycopeptides, les céphalosporines et en particulier les quinolones sont associés à un risque accru de colonisation du SARM. La réduction de l'utilisation des classes d'antibiotiques favorisant la colonisation par le SARM, en particulier les fluoroquinolones, est recommandée dans les recommandations actuelles. [11] [24]

Considérations de santé publique Modifier

Les modèles mathématiques décrivent une manière dont une perte de contrôle des infections peut survenir après que les mesures de dépistage et d'isolement semblent être efficaces pendant des années, comme cela s'est produit au Royaume-Uni. Dans la stratégie de « recherche et destruction » utilisée par tous les hôpitaux britanniques jusqu'au milieu des années 1990, toutes les personnes hospitalisées atteintes de SARM ont été immédiatement isolées, et tout le personnel a été soumis à un dépistage du SARM et a été empêché de travailler jusqu'à ce qu'il ait terminé un cours d'éradication. thérapie qui a fait ses preuves. La perte de contrôle se produit parce que les personnes colonisées sont renvoyées dans la communauté puis réadmises lorsque le nombre de personnes colonisées dans la communauté atteint un certain seuil, la stratégie "chercher et détruire" est dépassée. [80] L'un des rares pays à ne pas avoir été submergé par le SARM est les Pays-Bas : une partie importante du succès de la stratégie néerlandaise a peut-être été de tenter d'éradiquer le portage à la sortie de l'hôpital. [81]

Décolonisation Modifier

En 2013, aucun essai clinique randomisé n'avait été mené pour comprendre comment traiter les plaies non chirurgicales qui avaient été colonisées, mais non infectées, par le SARM [21] et des études insuffisantes avaient été menées pour comprendre comment traiter les plaies chirurgicales qui avaient été colonisées. avec le SARM. [1] En 2013, on ne savait pas si les stratégies pour éradiquer la colonisation par le SARM des personnes dans les maisons de soins infirmiers réduisaient les taux d'infection. [25]

Des précautions doivent être prises lorsque vous essayez de drainer les furoncles, car la perturbation des tissus environnants peut entraîner des infections plus importantes, y compris une infection de la circulation sanguine. [82] La pommade à la mupirocine à 2 % peut être efficace pour réduire la taille des lésions. Une couverture secondaire de vêtements est préférable. [79] Comme l'a montré une étude animale avec des souris diabétiques, l'application topique d'un mélange de sucre (70 %) et de pâte de povidone-iode à 3 % est un agent efficace pour le traitement des ulcères diabétiques avec infection à SARM. [83]

Paramètres de la communauté Modifier

Maintenir la propreté nécessaire peut être difficile pour les personnes si elles n'ont pas accès à des installations telles que des toilettes publiques avec des installations pour se laver les mains. Au Royaume-Uni, le Workplace (Health, Safety and Welfare) Regulations 1992 [84] oblige les entreprises à fournir des toilettes à leurs employés, ainsi que des installations sanitaires comprenant du savon ou d'autres moyens de nettoyage appropriés. Des directives sur le nombre de toilettes à fournir et le type d'installations de lavage à prévoir à côté d'elles sont données dans le Code de pratique approuvé et les directives L24 sur le lieu de travail (Santé, sécurité et bien-être), disponibles dans les livres exécutifs sur la santé et la sécurité, mais aucune obligation légale existent sur les autorités locales au Royaume-Uni pour fournir des toilettes publiques, et bien qu'en 2008, le House of Commons Communities and Local Government Committee ait demandé aux autorités locales d'élaborer une stratégie de toilettes publiques, [85] cela a été rejeté par le gouvernement . [86]

Agriculture Modifier

L'Organisation mondiale de la santé préconise une réglementation sur l'utilisation d'antibiotiques dans l'alimentation animale pour empêcher l'émergence de souches pharmacorésistantes de SARM. [27] Le SARM est établi chez les animaux et les oiseaux. [18]

Antibiotiques Modifier

Le traitement de l'infection à SARM est urgent et les retards peuvent être fatals. [19] : 328 La localisation et les antécédents liés à l'infection déterminent le traitement. La voie d'administration d'un antibiotique varie. Les antibiotiques efficaces contre le SARM peuvent être administrés par voie intraveineuse, orale ou une combinaison des deux, et dépendent des circonstances spécifiques et des caractéristiques du patient. [4] L'utilisation d'un traitement concomitant avec la vancomycine ou d'autres agents bêta-lactamines peut avoir un effet synergique. [20] : 637

Le CA-MRSA et le HA-MRSA sont tous deux résistants aux antibiotiques bêta-lactamines anti-staphylococciques traditionnels, tels que la céphalexine. Le CA-MRSA a un plus grand spectre de sensibilité antimicrobienne aux sulfamides (comme le cotrimoxazole (triméthoprime/sulfaméthoxazole), les tétracyclines (comme la doxycycline et la minocycline) et la clindamycine (pour l'ostéomyélite). [4] Le SARM peut être éradiqué avec un régime de linézolide. , [87] bien que les protocoles de traitement varient et que les taux sériques d'antibiotiques varient considérablement d'une personne à l'autre et puissent affecter les résultats. [88] Le traitement efficace du SARM par le linézolide a été efficace [87] chez 87 % des personnes. Le linézolide est plus efficace dans les infections des tissus mous que la vancomycine. [89] [1] Ceci est comparé à l'éradication de l'infection chez les personnes atteintes de SARM traitées par la vancomycine. Le traitement par la vancomycine est efficace chez environ 49 % des personnes. [1] Le linézolide appartient à la nouvelle classe des oxazolidinones. d'antibiotiques qui se sont avérés efficaces à la fois contre CA-MRSA et HA-MRSA. L'Infectious Disease Society of America recommande la vancomycine, le linézolide ou la clindamycine (si sensible) pour le traitement ceux atteints de pneumonie à SARM. [4] La ceftaroline, une céphalosporine de cinquième génération, est le premier antibiotique bêta-lactamine approuvé aux États-Unis pour traiter les infections à SARM de la peau et des tissus mous ou la pneumonie communautaire. [90]

La vancomycine et la teicoplanine sont des antibiotiques glycopeptidiques utilisés pour traiter les infections à SARM. [91] La teicoplanine est un congénère structurel de la vancomycine qui a un spectre d'activité similaire mais une demi-vie plus longue. [92] Étant donné que l'absorption orale de la vancomycine et de la teicoplanine est très faible, ces agents peuvent être administrés par voie intraveineuse pour contrôler les infections systémiques. [93] Le traitement de l'infection à SARM par la vancomycine peut être compliqué, en raison de sa voie d'administration peu pratique. De plus, l'efficacité de la vancomycine contre le SARM est inférieure à celle des antibiotiques bêta-lactamines anti-staphylococciques contre les agents sensibles à la méthicilline. S. aureus (MSSA). [94] [95]

Plusieurs souches de SARM récemment découvertes présentent une résistance aux antibiotiques, même à la vancomycine et à la teicoplanine. Ces nouvelles souches de la bactérie SARM ont été qualifiées de résistance intermédiaire à la vancomycine. S. aureus (VISA). [96] [97] Le linézolide, la quinupristine/dalfopristine, la daptomycine, la ceftaroline et la tigécycline sont utilisés pour traiter des infections plus graves qui ne répondent pas aux glycopeptides tels que la vancomycine. [98] Les directives actuelles recommandent la daptomycine pour les infections sanguines VISA et l'endocardite. [4]

Cela a laissé la vancomycine comme le seul agent efficace disponible à l'époque. Cependant, les souches présentant des niveaux de résistance intermédiaires (4 à 8 g/ml), appelées glycopeptide-intermédiaire S. aureus (GISA) ou vancomycine-intermédiaire S. aureus (VISA), a commencé à apparaître à la fin des années 1990. Le premier cas identifié était au Japon en 1996, et des souches ont depuis été trouvées dans des hôpitaux en Angleterre, en France et aux États-Unis. La première souche documentée présentant une résistance complète (>16 μg/ml) à la vancomycine, dite résistante à la vancomycine S. aureus (VRSA) est apparu aux États-Unis en 2002. [99] Cependant, en 2011, une variante de la vancomycine a été testée qui se lie à la variation du lactate et se lie également bien à la cible d'origine, rétablissant ainsi une puissante activité antimicrobienne. [100]

Les oxazolidinones telles que le linézolide sont devenues disponibles dans les années 1990 et sont comparables à la vancomycine en termes d'efficacité contre le SARM. Résistance au linézolide dans S. aureus a été signalée en 2001, [101] mais les taux d'infection ont toujours été à des niveaux bas. Au Royaume-Uni et en Irlande, aucune résistance n'a été trouvée chez les staphylocoques prélevés sur des cas de bactériémie entre 2001 et 2006. [102]

Infections de la peau et des tissus mous Modifier

Dans les abcès cutanés, le traitement principal recommandé est l'élimination des tissus morts, l'incision et le drainage. Plus d'informations sont nécessaires pour déterminer l'efficacité d'un traitement antibiotique spécifique dans les infections du site opératoire (ISO). [4] Les ulcères, l'impétigo, les abcès et les ISO sont des exemples d'infections des tissus mous causées par le SARM. [89] Dans les plaies chirurgicales, les preuves sont faibles (risque élevé de biais) que le linézolide peut être meilleur que la vancomycine pour éradiquer les ISO à SARM. [1]

La colonisation par le SARM se retrouve également dans les plaies non chirurgicales telles que les plaies traumatiques, les brûlures et les ulcères chroniques (c'est-à-dire : ulcère diabétique, escarre, ulcère d'insuffisance artérielle, ulcère veineux). Aucune preuve concluante n'a été trouvée sur le meilleur régime antibiotique pour traiter la colonisation par le SARM. [21]

Enfants Modifier

Dans les infections cutanées et les sites d'infection secondaire, la mupirocine topique est utilisée avec succès. Pour la bactériémie et l'endocardite, la vancomycine ou la daptomycine sont envisagées. Pour les enfants dont les os ou les articulations sont infectés par le SARM, le traitement est individualisé et à long terme. Les nouveau-nés peuvent développer une pustulose néonatale à la suite d'une infection topique par le SARM. [4] La clindamycine n'est pas approuvée pour le traitement de l'infection à SARM, mais elle est toujours utilisée chez les enfants pour les infections des tissus mous. [4]

Endocardite et bactériémie Modifier

Une évaluation pour le remplacement d'une prothèse valvulaire est envisagée. Une antibiothérapie appropriée peut être administrée jusqu'à six semaines. Quatre à six semaines de traitement antibiotique sont souvent recommandées et dépendent de l'étendue de l'infection à SARM. [4]

Infections respiratoires Modifier

CA-MRSA chez les patients hospitalisés, le traitement de la pneumonie commence avant les résultats de la culture. Une fois la sensibilité aux antibiotiques établie, l'infection peut être traitée avec de la vancomycine ou du linézolide jusqu'à 21 jours. Si la pneumonie est compliquée par l'accumulation de pus dans la cavité pleurale entourant les poumons, un drainage peut être effectué avec une antibiothérapie. [4] Les personnes atteintes de mucoviscidose peuvent développer des complications respiratoires liées à une infection à SARM. L'incidence du SARM chez les personnes atteintes de mucoviscidose a été multipliée par cinq entre 2000 et 2015. La plupart de ces infections étaient HA-MRSA. Le SARM représente 26 % des infections pulmonaires chez les personnes atteintes de mucoviscidose. [103]

Il n'y a pas suffisamment de preuves pour soutenir l'utilisation d'antibiotiques topiques ou systématiques pour l'infection nasale ou extra-nasale à SARM. [104]

Infections des os et des articulations Modifier

Nettoyer la plaie des tissus morts et drainer les abcès est la première action pour traiter l'infection à SARM. L'administration des antibiotiques n'est pas standardisée et est adaptée au cas par cas. L'antibiothérapie peut durer jusqu'à 3 mois et parfois même plus. [4]

Implants infectés Modifier

Une infection à SARM peut être associée aux implants et aux remplacements articulaires. Les recommandations de traitement sont basées sur la durée de la mise en place de l'implant. En cas de pose récente d'un implant chirurgical ou d'une articulation artificielle, le dispositif peut être conservé pendant la poursuite de l'antibiothérapie. Si la mise en place de l'appareil a eu lieu il y a plus de 3 semaines, l'appareil peut être retiré. L'antibiothérapie est utilisée dans chaque cas parfois à long terme. [4]

Système nerveux central Modifier

Le SARM peut infecter le système nerveux central et former un abcès cérébral, un empyème sous-dural et un abcès épidural rachidien. L'excision et le drainage peuvent être effectués avec un traitement antibiotique. La thrombose septique du sinus veineux caverneux ou dural peut parfois être une complication. [4]

Autres infections Modifier

Le traitement n'est pas standardisé pour les autres cas d'infection à SARM dans un large éventail de tissus. Le traitement varie pour les infections à SARM liées aux : abcès sous-périostés, pneumonie nécrosante, cellulite, pyomyosite, fasciite nécrosante, médiastinite, abcès myocardique, périnéphrique, hépatique et splénique, thrombophlébite septique et infections oculaires graves, y compris l'endophtalmie. [4] Les animaux domestiques peuvent être des réservoirs et transmettre le SARM aux humains. Dans certains cas, l'infection peut être symptomatique et l'animal peut souffrir d'une infection à SARM. Les services de santé recommandent que l'animal soit emmené chez le vétérinaire si des infections à SARM continuent de se produire chez les personnes en contact avec l'animal. [79]

Dans le monde, on estime que 2 milliards de personnes sont porteuses d'une forme ou d'une autre de S. aureus parmi eux, jusqu'à 53 millions (2,7 % des porteurs) seraient porteurs du SARM. [105]

HA-MRSA Modifier

Dans une étude de cohorte américaine portant sur 1 300 enfants en bonne santé, 2,4 % portaient du SARM dans le nez. [106] La septicémie bactérienne survient dans la plupart (75 %) des cas d'infection invasive à SARM. [4] En 2009, il y avait environ 463 017 hospitalisations dues au SARM, soit un taux de 11,74 pour 1 000 hospitalisations. [107] Bon nombre de ces infections sont moins graves, mais les Centers for Disease Control and Prevention (CDC) estiment qu'il y a 80 461 infections invasives à SARM et 11 285 décès dus à SARM chaque année. [108] En 2003, le coût d'une hospitalisation due à une infection à SARM était de 92 363 $ US et un séjour à l'hôpital pour MSSA était de 52 791 $ US. [89]

L'infection après la chirurgie est relativement rare, mais survient jusqu'à 33 % dans certains types de chirurgie. Les infections des sites chirurgicaux varient de 1 % à 33 %. La septicémie à SARM qui survient dans les 30 jours suivant une infection chirurgicale a un taux de mortalité de 15 à 38 %. La septicémie à SARM qui survient dans l'année a un taux de mortalité d'environ 55 %. Il peut y avoir une augmentation de la mortalité associée à la chirurgie cardiaque. Il y a un taux de 12,9% chez les personnes infectées par le SARM alors que seulement 3% infectés par d'autres organismes. Les ISO infectés par le SARM séjournaient plus longtemps à l'hôpital que les autres. [1]

À l'échelle mondiale, les taux d'infection à SARM sont dynamiques et varient d'une année à l'autre. [109] Selon le rapport du programme de surveillance antimicrobienne SENTRY de 2006, l'incidence des infections sanguines à SARM était de 35,9 % en Amérique du Nord. Les infections sanguines à SARM en Amérique latine étaient de 29 %. L'incidence européenne était de 22,8 %. Le taux de toutes les infections à SARM en Europe variait de 50 % au Portugal à 0,8 % en Suède. Les taux globaux d'infection à SARM variaient en Amérique latine : la Colombie et le Venezuela combinés en avaient 3 %, le Mexique en avaient 50 %, le Chili 38 %, le Brésil 29 % et l'Argentine 28 %. [89]

Les Centers for Disease Control and Prevention (CDC) ont estimé qu'environ 1,7 million d'infections nosocomiales se sont produites aux États-Unis en 2002, avec 99 000 décès associés. [110] L'incidence estimée est de 4,5 infections nosocomiales pour 100 admissions, avec des coûts directs (aux prix de 2004) allant de 10 500 $ (5 300 £, 8 000 € aux taux de 2006) par cas (pour les infections du sang, des voies urinaires ou respiratoires chez les personnes immunocompétentes). ) à 111 000 $ (57 000 £, 85 000 €) par cas pour les infections résistantes aux antibiotiques dans le sang chez les personnes transplantées. Avec ces chiffres, les estimations prudentes des coûts directs totaux des infections nosocomiales dépassent les 17 milliards de dollars. La réduction de ces infections constitue un élément important des efforts visant à améliorer la sécurité des soins de santé. (BMJ 2007) [ citation requise ] Le SARM seul était associé à 8 % des infections nosocomiales signalées au CDC National Healthcare Safety Network de janvier 2006 à octobre 2007. [111]

Le British National Audit Office a estimé que l'incidence des infections nosocomiales en Europe varie de 4 % à 10 % de toutes les admissions à l'hôpital. Au début de 2005, le nombre de décès au Royaume-Uni attribués au SARM a été estimé par diverses sources à environ 3 000 par an. [112]

Aux États-Unis, on estime que 95 millions de personnes portent S. aureus à leur nez, 2,5 millions (2,6 % des porteurs) sont porteurs du SARM. [113] Une revue de la population menée dans trois communautés américaines a montré que l'incidence annuelle de CA-MRSA au cours de 2001-2002 était de 18 à 25,7/100 000, la plupart des isolats de CA-MRSA étaient associés à des infections cliniquement pertinentes, et 23 % des personnes ont dû être hospitalisées. [114]

CA-MRSA Modifier

Dans une étude de cohorte américaine portant sur 1 300 enfants en bonne santé, 2,4 % portaient du SARM dans le nez. [106] On craint que la présence de SARM dans l'environnement puisse permettre le transfert de résistance à d'autres bactéries par le biais de phages (virus qui infectent les bactéries). La source de SARM pourrait provenir des déchets hospitaliers, des eaux usées de la ferme ou d'autres eaux usées. [4]

LA-MRSA Modifier

Le SARM associé au bétail (LA-MRSA) a été observé en Corée, au Brésil, en Suisse, en Malaisie, en Inde, en Grande-Bretagne, au Danemark et en Chine. [18]

En 1961, les premiers isolats connus de SARM ont été signalés dans une étude britannique, et de 1961 à 1967, de rares épidémies hospitalières se sont produites en Europe occidentale et en Australie [16], la méthicilline étant alors autorisée en Angleterre pour traiter les infections résistantes. D'autres rapports de SARM ont commencé à être décrits dans les années 1970. [1] La résistance à d'autres antibiotiques a été documentée dans certaines souches de S. aureus. En 1996, une résistance à la vancomycine a été signalée au Japon. [20] : 637 Dans de nombreux pays, des épidémies d'infection à SARM ont été signalées comme étant transmises entre les hôpitaux. [69] : 402 Le taux était passé à 22 % en 1995, et en 1997 le niveau d'hospitalisation S. aureus les infections attribuables au SARM avaient atteint 50 %.

Le premier signalement de SARM associé à la communauté (SARM-CA) a eu lieu en 1981, et en 1982, une importante éclosion de SARM-CA s'est produite parmi les utilisateurs de drogues par voie intraveineuse à Detroit, Michigan. [16] Des épidémies supplémentaires de CA-MRSA ont été signalées au cours des années 1980 et 1990, y compris des épidémies parmi les populations aborigènes australiennes qui n'avaient jamais été exposées aux hôpitaux. Au milieu des années 1990, des rapports dispersés d'éclosions de CA-MRSA parmi les enfants américains ont été faits. Alors que les taux de HA-MRSA se sont stabilisés entre 1998 et 2008, les taux de CA-MRSA ont continué d'augmenter. Un rapport publié par l'hôpital pour enfants de l'Université de Chicago comparant deux périodes (1993-1995 et 1995-1997) a révélé une augmentation de 25 fois du taux d'hospitalisations dues au SARM chez les enfants aux États-Unis. [115] En 1999, l'Université de Chicago a signalé les premiers décès dus au SARM invasif chez des enfants par ailleurs en bonne santé aux États-Unis. [16] En 2004, le génome de diverses souches de SARM a été décrit. [116]

L'augmentation de la mortalité observée chez les personnes infectées par le SARM peut sans doute être le résultat de l'augmentation de la morbidité sous-jacente de ces personnes. Cependant, plusieurs études, dont une réalisée par Blot et ses collègues, qui ont ajusté la maladie sous-jacente, ont toujours trouvé que la bactériémie à SARM avait une mortalité attribuable plus élevée que celle sensible à la méthicilline. S. aureus (MSSA) bactériémie. [117]

Une étude basée sur la population de l'incidence des infections à SARM à San Francisco entre 2004 et 2005 a démontré que près d'un résident sur 300 souffrait d'une telle infection au cours d'une année et que plus de 85 % de ces infections se sont produites en dehors des soins de santé. réglage. [118] Une étude de 2004 a montré que les personnes aux États-Unis avec S. aureus l'infection avait, en moyenne, trois fois la durée d'hospitalisation (14,3 contre 4,5 jours), encourait trois fois le coût total (48 824 $ contre 14 141 $) et avait cinq fois plus de risque de décès à l'hôpital (11,2 % contre 2,3 %) que les personnes sans cette infection. [119] Dans une méta-analyse de 31 études, Cosgrove et al., [120] ont conclu que la bactériémie à SARM est associée à une mortalité accrue par rapport à la bactériémie à MSSA (rapport de cotes = 1,93 IC à 95 % = 1,93 ± 0,39). [121] De plus, Wyllie et al. rapportent un taux de mortalité de 34 % dans les 30 jours parmi les personnes infectées par le SARM, un taux similaire au taux de mortalité de 27 % observé chez les personnes infectées par le MSSA. [122]

Aux États-Unis, le CDC a publié des directives le 19 octobre 2006, citant la nécessité de recherches supplémentaires, mais a refusé de recommander un tel dépistage. [123] Selon le CDC, les estimations les plus récentes de l'incidence des infections nosocomiales attribuables au SARM aux États-Unis indiquent une baisse de ces taux d'infection. L'incidence des infections de la circulation sanguine associées aux cathéters centraux à SARM signalées par des centaines d'unités de soins intensifs a diminué de 50 à 70 % entre 2001 et 2007. [124] Un système distinct de suivi de toutes les infections sanguines à SARM en milieu hospitalier a constaté une diminution globale de 34 % entre 2005 et 2008. [124] En 2010, la vancomycine était le médicament de choix. [4]

En Europe, sur la base principalement des données de 2013, sept pays (Islande, Norvège, Suède, Pays-Bas, Danemark, Finlande et Estonie, du plus bas au plus élevé) avaient de faibles niveaux d'infections à SARM nosocomiales par rapport aux autres, [125 ] : 92-93 et ​​parmi les pays ayant des niveaux plus élevés, des améliorations significatives n'avaient été apportées qu'en Bulgarie, en Pologne et dans les îles britanniques. [125] : 40

Une recette de collyre vieille de 1 000 ans trouvée à l'époque médiévale Leechbook de chauve à la British Library, l'un des premiers manuels médicaux connus, s'est avéré avoir une activité contre le SARM in vitro et dans les plaies cutanées chez la souris. [126]

Le SARM est fréquemment un sujet médiatique, surtout si des personnalités bien connues ont annoncé qu'elles ont ou ont eu l'infection. [127] [128] [129] Le mot d'épidémies d'infection apparaît régulièrement dans les journaux et les programmes d'information télévisés. Un rapport sur les infections de la peau et des tissus mous dans la prison du comté de Cook à Chicago en 2004-05 a démontré que le SARM était la cause la plus fréquente de ces infections parmi les personnes incarcérées là-bas. [130] Les poursuites intentées contre ceux qui sont accusés d'avoir infecté d'autres personnes avec le SARM sont également des histoires populaires dans les médias. [131] [132]

Le SARM est le sujet d'émissions de radio, [133] d'émissions de télévision, [134] [135] [136] de livres, [137] et de films. [138]

Divers extraits chimiques antibactériens de diverses espèces de l'arbre à sucre (genre Liquidambar) ont été étudiées pour leur activité dans l'inhibition du SARM. Plus précisément, ce sont : l'acide cinnamique, le cinnamate de cinnamyle, le cinnamate d'éthyle, le cinnamate de benzyle, le styrène, la vanilline, l'alcool cinnamylique, l'alcool 2-phénylpropylique et le cinnamate 3-phénylpropyle. [139]

L'administration d'antibiotiques inhalés ainsi que l'administration systématique pour traiter le SARM sont en cours de développement. Cela peut améliorer les résultats des personnes atteintes de mucoviscidose et d'autres infections respiratoires. [103] La phagothérapie est utilisée depuis des années pour le SARM dans les pays de l'Est et des études sont en cours dans les pays occidentaux. [140] [141]

Le SARM sera inclus dans des expériences et cultivé sur la Station spatiale internationale pour observer les effets de l'apesanteur sur son évolution. [142] [143]

Une revue systématique Cochrane de 2015 visait à évaluer l'efficacité du port de gants, de blouses et de masques pour aider à arrêter la propagation du SARM dans les hôpitaux, mais aucune étude éligible n'a été identifiée pour l'inclusion. Les auteurs de la revue ont conclu qu'il est nécessaire de mener des essais contrôlés randomisés pour aider à déterminer si l'utilisation de gants, de blouses et de masques réduit la transmission du SARM dans les hôpitaux. [144]


Prévalence de la résistance à la méthicilline Staphylococcus aureus et facteurs de risque associés chez les patients atteints d'infection des plaies à l'hôpital de référence, dans le nord-est de l'Éthiopie

Fond. Les spectres d'infections dues à la résistance à la méthicilline Staphylococcus aureus sont multiples et sont associés à de pires résultats. Une étude sur la prévalence de ces agents pathogènes et leurs schémas de sensibilité fournira des informations actualisées très utiles pour le personnel de santé chargé de la prise en charge des patients et du suivi en temps voulu de l'émergence de bactéries résistantes. Ainsi, l'étude visait à évaluer la prévalence de la résistance à la méthicilline Staphylococcus aureus et les facteurs associés chez les patients présentant une infection des plaies à l'hôpital de référence Dessie. Méthode. Une étude transversale a été menée auprès de 266 patients à l'hôpital de référence Dessie de février à mai 2016. Des échantillons d'écouvillons de plaies ont été prélevés de manière aseptique à l'aide de la technique de Levine et transportés au laboratoire régional de Dessie en utilisant un milieu de transport pour perfusion cerveau-cœur. Isolement de Staphylococcus aureus a été fait sur la base de profils culturels et biochimiques. Le test de sensibilité aux médicaments a été effectué en utilisant la technique de diffusion sur disque selon la norme et interprété sur la base des directives du Clinical and Laboratory Standards Institute. Les données ont été saisies et analysées en utilisant SPSS version 20. Résultat. Staphylocoque les isolats de 266 écouvillons traités étaient 92 (34,58 %). Parmi ceux-ci, 26 (28,3 %) ont été identifiés comme résistants à la méthicilline S. aureus et 66 (71,7%) étaient sensibles à la méthicilline S. aureus. La prévalence globale de la résistance à la méthicilline S. aureus parmi la population étudiée était de 9,8 %. Le résistant à la méthicilline isolé S. aureus ont montré une résistance totale à la pénicilline (100 %) suivie de l'érythromycine et de la ciprofloxacine (16, 61,5%) et du cotrimoxazole et de la gentamicine (14, 53,8 %). Du total S. aureus isolats, 20 (21,7%) d'entre eux ont montré une résistance multidrogue. Parmi ces résistants à la méthicilline S. aureus, 18 (69,8 %) ont montré une résistance élevée à plusieurs médicaments. Les patients qui sont agriculteurs en activité (AOR = 6,1, IC à 95 % (1,086–33,724)), admis à l'hôpital (AOR = 3,56, IC à 95 % (1,429–8,857)), et ont un IMC faible (<18,5) ( AOR = 13,89, IC à 95 % (4,919–39,192)) figuraient parmi les facteurs de risque significativement associés à l'infection de la plaie due à la résistance à la méthicilline S. aureus. Conclusion. Tous résistants à la méthicilline S. aureus les isolats étaient 100 % résistants à la pénicilline et présentaient une résistance multidrogue élevée. Par conséquent, un test de sensibilité aux antibiotiques doit être effectué avant le traitement.

1. Origines

La plaie est une rupture de la peau et expose le tissu sous-jacent à l'environnement extérieur. La perte d'intégrité de la peau par blessure fournit un environnement humide, chaud et nutritif pour la colonisation, la prolifération et l'infection microbiennes [1, 2]. Les infections cutanées bactériennes courantes comprennent Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Streptocoque pyogène, Protée espèce, Streptocoque espèces, et Entérocoque espèces [3, 4]. Parmi les membres les plus fréquents de l'infection des plaies, Staphylococcus aureus [5] est une cause majeure d'infections nosocomiales (IN) et d'infections des plaies chirurgicales [6]. Il développe depuis quelques années une résistance à de nombreux antibiotiques.

Résistant à la méthicilline S. aureus acquiert sa résistance via le gène de résistance à la méthicilline meca, qui code pour une protéine de liaison à la pénicilline de faible affinité (PBP2a) qui est absente chez les sujets sensibles S. aureus souches [7, 8]. Ce récepteur résistant de la protéine de liaison à la pénicilline ne se lie pas bien à la plupart des ??-lactames et permet donc au SARM de se développer en leur présence [8]. Résistant à la méthicilline S. aureus les souches ont récemment été classées en deux groupes selon leurs caractéristiques épidémiologiques et moléculaires, à savoir le SARM associé à la communauté (CA) et le SARM associé aux soins de santé (HA). Les isolats communautaires de SARM sont généralement moins résistants que les isolats HA-MRSA [9].

Résistant à la méthicilline S. aureus est un problème majeur dans le monde à l'origine d'infections nosocomiales [10]. On estime que les infections à SARM dans le cadre des soins de santé touchent à elles seules plus de 150 000 patients par an dans l'Union européenne, avec un coût supplémentaire de 380 millions d'euros [11]. L'utilisation généralisée et prolongée des antibiotiques conduit à l'émergence de bactéries pathogènes résistantes lors d'infections de plaies contribuant à une morbidité et une mortalité élevées [12]. Les spectres d'infections dues au SARM sont multiples [13, 14] et sont associés à de moins bons résultats en plus d'un séjour hospitalier prolongé, d'un coût de traitement plus élevé et d'une mortalité accrue [15, 16].

Dans certaines régions d'Afrique, 80 % des S. aureus l'infection était résistante à la méthicilline, rendant le traitement par antibiotiques standards inefficace [17]. Même si différentes études à travers la région en Éthiopie ont montré que le fardeau du SARM constitue un problème de santé publique majeur [18-20], les stratégies de prévention et de contrôle ne sont pas bien établies pour minimiser le SARM. De plus, les antibiotiques sont largement utilisés et de manière inappropriée, ce qui entraîne une prévalence accrue de bactéries souches résistantes aux médicaments telles que le SARM, de sorte qu'une étude sur la prévalence de ces agents pathogènes et leurs schémas de sensibilité dans les établissements de santé fournira des informations à jour qui sont très utiles pour la santé. personnel responsable de la prise en charge des patients et du suivi rapide de l'émergence de bactéries résistantes. En général, les résultats de l'étude actuelle peuvent également être utilisés comme données d'entrée pour établir une ligne directrice afin de minimiser le fardeau du SARM.

2. Méthodes

Une étude transversale a été menée de février 2016 à avril 2016 pour évaluer le profil de résistance aux antibiotiques des résistants à la méthicilline. Staphylococcus aureus isolé de l'infection de la plaie et des facteurs de risque associés à l'hôpital de référence Dessie (DRH). L'hôpital de référence Dessie se trouve dans la ville de Dessie, à 400 km de la capitale du comté d'Addis-Abeba et à 471 km de Bahir Dar, la capitale de l'État régional d'Amhara. Dans la ville de Dessie, il existe un hôpital de référence, trois hôpitaux généraux privés, trois centres de santé, cinq cliniques privées supérieures et un laboratoire régional de recherche en santé où sont effectués des tests de culture et de sensibilité. Tous les patients suspectés d'infection des plaies et n'ayant pas pris d'antibiotiques au cours des deux semaines précédant la période d'étude ont été inclus dans cette étude. La taille de l'échantillon a été déterminée à l'aide d'une formule de proportion de population unique à 19,6 % [18] et un intervalle de confiance (IC) à 95 %, et la taille totale de l'échantillon était de 266.

Les données sociodémographiques et les facteurs de risque associés ont été collectés à l'aide d'un questionnaire structuré.

2.1. Collecte et traitement des échantillons

Des échantillons de plaies ont été prélevés selon la technique de Levine [21]. La surface de la plaie a été nettoyée avec une gaze stérile humidifiée avec de l'alcool à 70 %. Les plaies pansées ont été nettoyées avec une solution saline normale stérile après avoir retiré le pansement. De manière aseptique, l'extrémité d'un applicateur stérile à embout de coton a été tournée sur une zone de 1 cm 2 pendant 5 secondes avec une pression suffisante pour exprimer le liquide et les bactéries à la surface du tissu de la plaie, selon la technique indiquée par Levine et Gardner [22]. Des échantillons de plaies fermées ont été prélevés après avoir nettoyé la peau avec de l'alcool à 70 %. Des écouvillons doubles ont été prélevés sur chaque plaie à un moment donné pour augmenter les chances de récupérer des agents pathogènes bactériens. Tous les échantillons collectés ont été étiquetés et transportés en utilisant un milieu de transport pour perfusion cerveau-cœur au laboratoire régional de recherche en santé de Dessie pour la culture et les tests de sensibilité aux antimicrobiens dans l'heure. Chaque échantillon de plaie a été inoculé sur du sang (Oxoid, Ltd., Basingstoke, Hampshire, Angleterre) et repiqué sur gélose au sel de mannitol. Toutes les plaques ont été incubées en atmosphère aérobie à 35-37°C pendant 24 h.

Staphylococcus aureus a été identifié sur la base de cocci à Gram positif en grappes, ??-colonies hémolytiques sur gélose au sang, production de catalase et de coagulase, et colonie jaune entourée d'une zone jaune sur gélose au sel de mannitol [21].

2.2. Test de sensibilité aux antimicrobiens

Un test de sensibilité aux antimicrobiens a été réalisé sur chaque isolat bactérien en utilisant la méthode de diffusion sur disque sur gélose Muller Hinton (MHA). Trois à cinq colonies pures de chaque bactérie ont été prélevées et transférées dans un tube contenant 5 ml de bouillon nutritif stérile. La préparation a été soigneusement mélangée pour rendre la suspension homogène. La suspension a été incubée à 37°C jusqu'à ce que la turbidité de la suspension soit ajustée à une norme de turbidité McFarland de 0,5 (concentration bactérienne de 1,5 × 10 8 unités formant colonie/ml) [23]. Un écouvillon stérile a été plongé dans la suspension et toute la surface des plaques MHA a été uniformément inondée avec les suspensions et laissée à sécher pendant environ 15 à 30 minutes.

Les disques imprégnés d'antimicrobiens ont été placés sur le support à l'aide de pinces stériles de manière à ce que chaque disque soit placé à au moins 24 mm l'un de l'autre pour éviter la zone d'inhibition qui se chevauche. Une fois le disque placé sur le milieu inoculé, les plaques ont été laissées au repos pendant 30 minutes afin que l'antibiotique se diffuse dans le milieu. Les plaques ont été inversées et incubées à 35 ± 2°C pendant 24 h et observées pour la zone d'inhibition.

Les disques d'antibiotiques sélectionnés utilisés étaient la pénicilline (Oxoid UK) (10 UI), la ciprofloxacilline (5 ??g), cotrimoxazole (1,25/23,75 ??g), doxycycline (30g), érythromycine (15 ??g), clindamycine (2 ??g), chloramphénicol (30 ??g) et la gentamicine (10 ??g). Le profil de sensibilité a été interprété par comparaison de la zone d'inhibition selon la directive du Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI, 2014) et rapporté comme sensible, intermédiaire et résistant [24]. souches standard de S. aureus (ATCC25923) ont été utilisés comme témoins sur les tests biochimiques et les plaques de gélose, y compris le MHA avec des disques antimicrobiens pour assurer la performance des tests des disques antimicrobiens.

Les données ont été saisies et analysées à l'aide de SPSS version 20 pour Windows. Un modèle de régression logistique pas à pas a été pris en compte pour déterminer les facteurs associés à l'infection de la plaie. Le rapport de cotes ajusté et l'IC à 95 % ont été calculés pour mesurer la force de l'association.

les valeurs <0,05 ont été considérées comme statistiquement significatives.

3. Résultats

3.1. Caractéristiques sociodémographiques des participants à l'étude

Dans cette étude, un total de 266 participants à l'étude ont été inclus. Parmi eux, 180 (67,7%) étaient des hommes et 86 (32,3%) étaient des femmes. L'âge moyen des participants à l'étude était de 33,2 ± 17,8 ans (intervalle de 5 à 81 ans). Un quart des participants à l'étude n'avaient aucune éducation formelle, tandis que la majorité vivaient en milieu urbain (205, 77,1 %) (tableau 1).

3.2. Prévalence du SARM

Sur 266 patients suspectés de développer une infection de la plaie, 92 (34,58 %) ont une culture confirmée S. aureus infections des plaies. Parmi ceux-ci, 26 (28,3 %) étaient des SARM. La prévalence globale du SARM dans la population étudiée était de 9,8 % (26/266). Parmi 82 patients hospitalisés et 184 patients ambulatoires suspectés d'infection de la plaie, 41,5% (34/82) et 31,5% (58/184) étaient positifs à la culture pour S. aureus, respectivement. La prévalence globale du SARM chez les patients hospitalisés et ambulatoires était respectivement de 19,5 % (16/82) et de 5,4 % (10/184) (Figure 1).

3.3. Modèle de résistance aux antibiotiques

Sur les 92 S. aureus isolés à partir d'écouvillons de plaie comprenant le SARM, 78 (84,8%) ont montré un niveau élevé de résistance à la pénicilline et 4 (4,3%) ont montré un faible niveau de résistance à la clindamycine tandis que le SARM a montré un taux de résistance complet (100%) à la pénicilline suivi de l'érythromycine et ciprofloxacine (16, 61,5%) et cotrimoxazole et gentamicine (14, 53,8%) (Tableau 2).

3.4. Profil de résistance multidrogue du SARM

Dans cette étude, une prévalence élevée de résistance multidrogue (MDR) au SARM a été observée par rapport aux patients sensibles à la méthicilline. Staphylococcus aureus (MSSA) qui représentaient respectivement 18 (69,2%) et 2 (3%), aucune des souches n'était résistante à tous les antibiotiques testés. Cependant, 10 (15,2 %) MSSA étaient sensibles à tous les antibiotiques testés (tableau 3).

3.5. Analyse bivariée et multivariée des facteurs associés au SARM chez les personnes infectées par des plaies

Dans une analyse de régression logistique bivariée, l'infection de la plaie due au SARM a montré une association significative avec la profession, les antécédents d'admission récente, les antécédents de chirurgie récente, le diagnostic dans le service d'hospitalisation et un faible indice de masse corporelle (IMC) (<18.5). Cependant, d'autres facteurs tels que l'âge, le sexe, l'éducation, le lieu de résidence, les antécédents d'utilisation d'antibiotiques et les maladies chroniques n'ont pas montré d'association statistiquement significative.

Dans une analyse de régression logistique multivariée, les facteurs associés mentionnés ci-dessus sont restés associés à l'infection de la plaie due au SARM, à l'exception des antécédents récents d'admission. Les agriculteurs étaient 6 fois plus susceptibles de développer une infection des plaies par le SARM (AOR = 6,1 IC à 95 % (1,086–33,724)) que les femmes au foyer. Les patients qui ont un faible IMC étaient 13,9 fois plus susceptibles de développer une infection de la plaie à SARM (AOR = 13,89 IC à 95 % (4,919–39,192)) que leurs homologues. De plus, ces patients hospitalisés étaient 3,6 fois plus susceptibles d'être infectés par le SARM (AOR = 3,56 IC à 95 % (1,429–8,857)) par rapport à ceux diagnostiqués dans l'OPD (tableau 4).

4. Discussion

L'infection des plaies due au SARM était une préoccupation majeure dans les pays à ressources limitées, en particulier l'Éthiopie, où les mesures de prévention et de contrôle des infections sont médiocres [25]. Dans cette étude, la prévalence de S. aureus l'infection de la plaie était de 34,5%. Ce constat rejoint l'étude menée à Debre Markos (39,7 %) [18] et au Cameroun (28,9 %) [26]. En revanche, ce résultat est supérieur aux études menées à Jimma (23,6%) [19], au Nigeria (26,6%) [27], en Tanzanie (26,7%) [28] et au Brésil (20%) [29]. Cependant, la prévalence rapportée dans la présente étude est inférieure à une étude rapportée à Addis-Abeba (57,8 %) [30] et en Ouganda (41 %) [31]. La variation de la prévalence peut être due à la variation des sujets de l'étude, de la durée de l'étude et de la méthode employée pour la détection de S. aureus.

Dans notre étude, la prévalence globale du SARM était de 9,8 %. Ce résultat est similaire aux résultats rapportés dans les études à Addis-Abeba (13,2 %) [20], à Érétrie (9 %) [32] et au Cameroun (13,16 %) [26] et inférieur aux résultats rapportés dans les études précédentes en Éthiopie comme Debre Markos (19,6 %) [18] et Jimma (17,4 %) [19] et d'autres pays africains : Ouganda (41 %) [31] et Libye (31 %) [33]. D'un autre côté, les résultats de cette étude sont supérieurs aux rapports d'études du Nigéria (5,8 %) [27], du Brésil (5,6 %) [29] et de la Tanzanie (4,3 %) [28]. La prévalence élevée de SARM observée dans notre étude peut être due au taux élevé d'utilisation de certains antibiotiques en raison de problèmes de disponibilité ou de rentabilité.

En ce qui concerne les facteurs de risque associés possibles, les infections des plaies à SARM étaient significativement associées à la profession (agriculteurs), aux patients ayant un faible IMC et aux patients actuellement admis (patients hospitalisés) par rapport à leurs homologues. Cela peut être dû au fait que les agriculteurs peuvent ne pas savoir utiliser les services de santé en plus, leur profession peut les exposer à l'infection des plaies et les obliger à utiliser des antibiotiques sans ordonnance. La prévalence élevée de SARM chez les patients admis peut être attribuée à une contamination croisée bactérienne de souche résistante dans les établissements de santé. Les patients qui ont un faible IMC avaient un risque plus élevé de développer une infection de la plaie en raison du SARM. Les personnes en bonne santé peuvent être porteuses du SARM de manière asymptomatique pendant de longues périodes, mais les patients dont le système immunitaire est affaibli courent un risque significativement plus élevé d'infections symptomatiques [13, 14].

Concernant le profil de résistance aux antimicrobiens des isolats, dans la présente étude, S. aureus les isolats ont montré une résistance à la pénicilline (84,8 %), à la gentamicine (15,2 %), à la ciprofloxacilline (18,4 %), à la clindamycine (4,3 %), à l'érythromycine (26,1 %), au cotrimoxazole (16,3 %), à la doxycycline (9,7 %) et au chloramphénicol (8,7 %). ). Le profil de résistance de S. aureus à la pénicilline dans notre étude est similaire aux résultats obtenus au sein de la DRH (82,2 %) [18]. Dans d'autres études, la résistance à la pénicilline réalisée en Tanzanie [28] et à Jimma, en Éthiopie [34], est légèrement plus élevée et rapportée à 97 % et 100 %, respectivement. La résistance à la clindamycine dans la présente étude est similaire à d'autres études en Éthiopie dans lesquelles la résistance est inférieure à 50 % [20, 30]. Nous avons remarqué que le taux de résistance des autres antibiotiques énumérés ci-dessus est varié dans différentes études menées en Éthiopie [18, 19].

La présente étude a montré que les isolats de SARM étaient résistants à la pénicilline (100 %), à la gentamicine (53,8 %), à la ciprofloxacilline (61,5 %), à la clindamycine (7,7 %), à l'érythromycine (61,5 %), au cotrimoxazole (53,8 %), à la doxycycline (30,8 %). , et le chloramphénicol (26,9%). De même, des études menées dans différentes régions ont montré que les isolats de SARM étaient 100 % résistants à la pénicilline [18, 35]. Dans cette étude, la résistance des isolats de SARM à la gentamycine est plus élevée par rapport à l'étude réalisée à l'hôpital Yekatit 12 à Addis-Abeba (38,2 %) [20]. De même, la résistance à la ciprofloxacine est légèrement supérieure par rapport aux résultats rapportés en Tanzanie (54 %) [28]. En revanche, la résistance à la clindamycine, à l'érythromycine, au cotrimoxazole et au chloramphénicol est plus faible par rapport aux études réalisées en Éthiopie [18, 20].

La principale variation des profils de résistance aux médicaments entre les différentes études pourrait être due à l'utilisation et à la disponibilité sans discernement de ces antibiotiques dans une certaine zone. La variation du taux de résistance entre les différentes zones indique que le schéma de résistance des antibiotiques varie selon l'emplacement régional et géographique et change également dans le temps.

De plus, une prévalence élevée de SARM multirésistant (69,2 %) a été signalée dans la zone d'étude. Ce résultat est concordant avec l'étude menée dans le nord de l'Inde où 73 % des souches de SARM étaient multirésistantes [36]. De même, une étude menée à Debre Markos a montré que toutes les souches de SARM isolées étaient résistantes à ≥3 antibiotiques [18]. La prévalence élevée de la multirésistance peut prédisposer les patients à l'infection par des isolats intraitables, soulignant la nécessité d'améliorer les pratiques de contrôle des infections et les directives pour l'utilisation d'antibiotiques dans ce contexte.

Les résultats de l'étude actuelle n'ont pas pu montrer que le SARM est associé à la communauté ou associé aux soins de santé.

5. Conclusion

Sur 266 patients suspectés d'infection de la plaie, 92 (34,58 %) ont une culture confirmée S. aureus. Parmi ceux-ci, 26 (28,3 %) étaient des SARM. L'infection des plaies due au SARM a montré une association significative avec la profession, le diagnostic dans le service d'hospitalisation et l'indice de masse corporelle. Plus de 50 % des isolats de SARM étaient résistants à la gentamicine, à la ciprofloxacilline, au cotrimoxazole et à l'érythromycine.

Abréviations

IMC :Indice de masse corporelle
CA-MRSA :Résistance à la méthicilline associée à la communauté Staphylococcus aureus
Les inconvénients:Coagulase-négative Staphylococcus aureus
HA-SARM :Résistant à la méthicilline associé aux soins de santé Staphylococcus aureus
MDR :Résistance multidrogue
SARM :Résistant à la méthicilline Staphylococcus aureus
MSSA :Sensible à la méthicilline Staphylococcus aureus.

Disponibilité des données

Les données utilisées pour étayer les résultats de cette recherche sont disponibles sur demande auprès de l'auteur correspondant.

Approbation éthique

L'étude a été approuvée sur le plan éthique par le comité d'examen éthique de l'École des sciences biomédicales et de laboratoire de l'Université de Gondar.

Consentement

L'autorisation a été obtenue de la DRH. Le consentement éclairé écrit a été obtenu des participants avant la collecte des données. Toutes les informations obtenues auprès des sujets de l'étude ont été codées pour maintenir la confidentialité. Lorsque les participants se sont révélés positifs pour S. aureus, ils ont été informés par le clinicien de l'hôpital et ont reçu un traitement approprié.

Les conflits d'intérêts

Les auteurs n'ont pas de conflit d'intérêt.

Contributions des auteurs

YT et TG ont conçu ce sujet et ces objectifs de recherche. YT, TG, AA, MA et BG ont participé à la conception de l'étude et à l'analyse des données et ont effectué une analyse statistique. MM et ST ont préparé et révisé de manière critique le manuscrit pour son contenu scientifique. Tous les auteurs ont lu et approuvé le manuscrit final.

Remerciements

Les auteurs tiennent à remercier les membres du personnel du Laboratoire régional de recherche en santé Dessie qui ont beaucoup aidé au cours de ce travail de recherche. Les auteurs souhaitent également remercier tous les collecteurs de données et les participants à l'étude qui ont été impliqués dans cette étude. Cette étude a été financée par le Bureau régional de la santé d'Amhara et le matériel nécessaire pour accomplir ce travail a été fourni par le Laboratoire régional de recherche en santé Dessie.

Les références

  1. K. Ousey et C. Mcintosh, « Agents antimicrobiens topiques pour le traitement des plaies chroniques », British Journal of Community Nursing, vol. 14, non. Sup4, pp. S6–S15, 2009. Afficher sur : Site de l'éditeur | Google Scholar
  2. A. Shittu, D. Kolawole et E. Oyedepo, « Une étude sur les infections des plaies dans deux établissements de santé de l'ILE-IFE, au Nigéria » Revue Africaine de Recherche Biomédicale, vol. 5, non. 3, pp. 97-102, 2002. Voir sur : Site de l'éditeur | Google Scholar
  3. G. Zhao, P. C. Hochwalt, M. L. Usui et al., « Cicatrisage retardé chez les souris diabétiques (db/db) avec Pseudomonas aeruginosa défi biofilm : un modèle pour l'étude des plaies chroniques », Réparation et régénération des plaies, vol. 18, non. 5, pp. 467–477, 2010. Afficher sur : Site de l'éditeur | Google Scholar
  4. R. A. Sani, S. A. Garba et O. A. Oyewole, « Profil de résistance aux antibiotiques des bactéries à Gram négatif isolées de plaies chirurgicales dans les régions de minna, bida, kontagora et suleja de l'État du Niger », Journal américain de médecine et des sciences médicales, vol. 2, non. 1, pp. 20-24, 2012. Voir sur : Site de l'éditeur | Google Scholar
  5. E. E. Walsh, L. Greene et R. Kirshner, « Réduction soutenue de la résistance à la méthicilline Staphylococcus aureus infections des plaies après chirurgie cardiothoracique », Archives de médecine interne, vol. 171, non. 171, pp. 68-73, 2011. Voir sur : Site de l'éditeur | Google Scholar
  6. K. M. Guthrie, A. Agarwal, D. S. Tackes et al., « Efficacité des multicouches de polyélectrolytes imprégnées d'argent immobilisées sur un pansement biologique dans un modèle d'infection de plaie murine » Annales de chirurgie, vol. 256, non. 2, pp. 371–377, 2012. Voir sur : Site de l'éditeur | Google Scholar
  7. K. Hiramatsu, L. Cui, M. Kuroda et T. Ito, « L'émergence et l'évolution de la résistance à la méthicilline Staphylococcus aureus,” Tendances en microbiologie, vol. 9, non. 10, pp. 486-493, 2001. Voir sur : Site de l'éditeur | Google Scholar
  8. D. M. Sievert, J. T. Rudrik, J. B. Patel, L. C. McDonald, M. J. Wilkins et J. C. Hageman, « Vancomycin-résistant Staphylococcus aureus aux États-Unis, 2002-2006 », Maladies infectieuses cliniques, vol. 46, non. 5, pp. 668–674, 2008. Afficher sur : Site de l'éditeur | Google Scholar
  9. Y. C. Kang, W. C. Tai, C. C. Yu, J. H. Kang et Y. C. Huang, "Methicilline-résistant Staphylococcus aureus portage nasal chez les patients hémodialysés à Taïwan : taux de prévalence, caractérisation moléculaire et décolonisation », Maladies infectieuses BMC, vol. 12, non. 1, p. 284, 2012. Voir sur : Site de l'éditeur | Google Scholar
  10. R. Baldan, C. Tassan Din, G. Semeraro et al., « Infections graves dans la communauté chez des individus en bonne santé causées par le SARM acquis dans la communauté dans un hôpital universitaire italien, 2006-2008 » Journal des infections hospitalières, vol. 72, non. 3, pp. 271-273, 2009. Afficher sur : Site de l'éditeur | Google Scholar
  11. R. Kock, K. Becker, B. Cookson, J. Van Gemert-Pijnen, S. Harbarth et J. Kluytmans, « Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (MRSA) : fardeau de la maladie et défis de contrôle en Europe » Eurosurveillance, vol. 15, non. 41, 2010. Afficher sur : Site de l'éditeur | Google Scholar
  12. N. Nwachukwu, F. Orji et U. Okike, « Modèles de sensibilité aux antibiotiques des isolats bactériens provenant de plaies chirurgicales à l'hôpital universitaire d'État d'Abia (ABSUTH), aba -Nigeria » Journal de recherche de la médecine et des sciences médicales, vol. 4, pp. 575-579, 2009. Voir sur : Google Scholar
  13. N. L. B. Zakour, C. M. Guinane, et J. R. Fitzgerald, « Pathogenomics of the staphylocoques: aperçus sur l'adaptation de niche et l'émergence de nouvelles souches virulentes », Lettres de microbiologie FEMS, vol. 289, non. 1, pp. 1-12, 2008. Voir sur : Site de l'éditeur | Google Scholar
  14. A. Holmes, M. Ganner, S. McGuane, T. L. Pitt, B. D. Cookson et A. M. Kearns, "Staphylococcus aureus isolats portant des gènes de leucocidine Panton-Valentine en Angleterre et au Pays de Galles : fréquence, caractérisation et association avec la maladie clinique », Journal de microbiologie clinique, vol. 43, non. 5, pp. 2384-2390, 2005. Voir sur : Site de l'éditeur | Google Scholar
  15. J.-R. Zahar, C. Clec'h, M. Tafflet et al., « La résistance à la méthicilline associée à un Staphylococcus aureus pneumonie associée à un ventilateur ? » Maladies infectieuses cliniques, vol. 41, non. 9, pp. 1224-1231, 2005. Voir sur : Site de l'éditeur | Google Scholar
  16. A. F. Shorr, Y. P. Tabak, V. Gupta, R. Johannes, L. Z. Liu et M. H. Kollef, « Morbidité et coût de la résistance à la méthicilline Staphylococcus aureus dans la pneumonie d'apparition précoce associée à la ventilation », Soin critique, vol. 10, non. 3, p. R97, 2006. Voir sur : Site de l'éditeur | Google Scholar
  17. QUI, Premier rapport mondial de l'OMS sur la résistance aux antibiotiques, Communiqué de presse, Genève, Suisse, 2014.
  18. A. Kahsay, A. Mihret, T. Abebe et T. Andualem, « Modèle d'isolement et de sensibilité aux antimicrobiens de Staphylococcus aureus chez des patients présentant une infection du site opératoire à l'hôpital de référence de Debre Markos, région d'Amhara, Éthiopie », Arch Santé Publique, vol. 72, non. 1, p. 16, 2014. Voir sur : Site de l'éditeur | Google Scholar
  19. G. Godebo, G. Kibru et H. Tassew, « Isolats bactériens multirésistants dans les plaies infectées à l'hôpital universitaire spécialisé de Jimma, en Éthiopie » Annales de microbiologie clinique et antimicrobiens, vol. 12, non. 17, pp. 1-7, 2013. Voir sur : Site de l'éditeur | Google Scholar
  20. T. Dilnessa et A. Bitew, « Prévalence et profil de sensibilité aux antimicrobiens des résistants à la méthicilline Staphylococcus aureus isolé à partir d'échantillons cliniques à la faculté de médecine de l'hôpital Yekatit 12, à Addis-Abeba, en Éthiopie », Maladies infectieuses BMC, vol. 16, non. 398, pp. 1-9, 2016. Voir sur : Site de l'éditeur | Google Scholar
  21. N. S. Levine, R. B. Lindberg, A. D. Mason, B. A. Pruitt et Colonel, « La culture et le frottis quantitatifs sur écouvillons » Le Journal of Trauma : Blessures, infections et soins intensifs, vol. 16, non. 2, pp. 89-94, 1976. Voir sur : Site de l'éditeur | Google Scholar
  22. S. E. Colonel, R. Frantz, S. L. Hillis, H. Park et M. Scherubel, « Validité diagnostique des cultures sur écouvillon semi-quantitatives » Plaies : Un Compendium de Recherche Clinique et de Pratique, vol. 19, non. 19, pp. 31-38, 2007. Voir sur : Google Scholar
  23. M. Cheesbrough, Pratique de laboratoire de district dans les pays tropicaux, Cambridge University Press, Cambridge, Royaume-Uni, 2006.
  24. (CLSI) CaLS, Normes de performance pour les tests de sensibilité aux antimicrobiens : supplément d'information de la vingt-quatrième In : document CLSI M100-S24CLS, 2014, 34, 1.
  25. F. K. Wangai1, M. M. Masika, M. C. Maritim et R. A. Seaton, « Résistant à la méthicilline Staphylococcus aureus (SARM) en Afrique de l'Est : alerte rouge ou hareng rouge ? Maladies infectieuses BMC, vol. 19, non. 1, p. 596, 2019. Voir sur : Site de l'éditeur | Google Scholar
  26. M. Bissong, T. Wirgham, M. Enekegbe, P. Niba et F. Foka, « Modèles de prévalence et de sensibilité aux antibiotiques de Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline chez les patients fréquentant l'hôpital laquintinie de Douala, Cameroun » Revue européenne des sciences cliniques et biomédicales, vol. 2, non. 6, pp. 92-96, 2016. Voir sur : Site de l'éditeur | Google Scholar
  27. B. Ghebremedhin, M. Olugbosi, A. Raji, F. Layer, R. Bakare et B. Konig, « Emergence of a community-associated methicilline-résistant Staphylococcus aureus souche avec un profil de résistance unique dans le sud-ouest du Nigeria », Journal de microbiologie clinique, vol. 47, non. 9, pp. 2975-2980, 2009. Afficher sur : Site de l'éditeur | Google Scholar
  28. S. E. Mshana, E. Kamugisha, M. Mirambo, P. Chalya et P. Rambau, « Prévalence de la résistance inductible à la clindamycine parmi les résistances à la méthicilline Staphylococcus aureus au centre médical Bugando, Mwanza, Tanzanie », Journal tanzanien de recherche en santé, vol. 11, non. 2, pp. 59–64, 2009. Afficher sur : Site de l'éditeur | Google Scholar
  29. G. C. Almeida, M. M. Santos, N. G. Lima, T. A. Cidral, M. C. Melo et K. C. Lima, « Prévalence et facteurs associés à la colonisation des plaies par Staphylocoque spp. et Staphylococcus aureus chez des patients hospitalisés dans le nord-est du Brésil : une étude transversale », Maladies infectieuses BMC, vol. 14, p. 328, 2014. Afficher sur : Site de l'éditeur | Google Scholar
  30. T. Sewunet, Y. Yismaw, A. Mihret et T.Abebe, « Profil bactérien et profil de sensibilité aux antimicrobiens des isolats chez les patients brûlés au centre des brûlés de l'hôpital Yekatit 12, Addis-Abeba, Éthiopie », Journal éthiopien des sciences de la santé, vol. 23, non. 3, 2013. Voir sur : Site de l'éditeur | Google Scholar
  31. J. Ojulong, T. Mwambu, M. Jolobo, E. Agwu, F. Bwanga et C. Najjuka, « Prévalence de la résistance à la méthicilline Staphylococcus aureus (SARM) parmi les isolats d'infections du site opératoire à l'hôpital Mulago-Kampala, en Ouganda », Le journal Internet des maladies infectieuses, vol. 7, non. 2, 2009. Afficher sur : Site de l'éditeur | Google Scholar
  32. D. Naik et A. Teclu, « Une étude sur le modèle de sensibilité aux antimicrobiens dans les isolats cliniques de Staphylococcus aureus en Érythrée », Revue Médicale Panafricaine, vol. 3, non. 1, pp. 1-5, 2009. Afficher sur : Site de l'éditeur | Google Scholar
  33. N. Buzaid, A.-N. Elzouki, I. Taher et K. S. Ghenghesh, « Résistant à la méthicilline Staphylococcus aureus (SARM) dans un hôpital tertiaire de chirurgie et de traumatologie à Benghazi, en Libye », Le Journal de l'infection dans les pays en développement, vol. 5, non. 10, pp. 723-726, 2011. Voir sur : Site de l'éditeur | Google Scholar
  34. R. Gabriel et E. Kebede, « Portage nasal et sensibilité aux médicaments des Staphylococcus aureus parmi les agents de santé de l'hôpital universitaire spécialisé de Jimma, dans le sud-ouest de l'Éthiopie », Journal éthiopien des sciences de la santé, vol. 17, pp. 73-79, 2007. Voir sur : Google Scholar
  35. A. C. Jayang, G. Reyes, P. G. Rama et C. T. Gallega, « Profilage de la résistance aux antibiotiques de Staphylococcus aureus isolé à partir d'échantillons cliniques dans un hôpital tertiaire de 2010 à 2012 » Perspectives interdisciplinaires sur les maladies infectieuses, vol. 2014, Numéro d'article 898457, 4 pages, 2014. Afficher sur : Site de l'éditeur | Google Scholar
  36. S. Arora, P. Devi, U. Arora et B. Devi, « Prévalence de Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM) dans un hôpital de soins tertiaires du nord de l'Inde » Journal des médecins de laboratoire, vol. 2, non. 2, pp. 78-81, 2010. Afficher sur : Site de l'éditeur | Google Scholar

Droits d'auteur

Copyright © 2020 Yeterefwork Tsige et al. Il s'agit d'un article en libre accès distribué sous la licence Creative Commons Attribution, qui permet une utilisation, une distribution et une reproduction sans restriction sur n'importe quel support, à condition que l'œuvre originale soit correctement citée.


Conclusion

Cette étude met en évidence les conséquences inattendues de l'utilisation généralisée d'antibiotiques et comment, lorsque de nouveaux médicaments sont introduits pour contourner les mécanismes de résistance connus, ils peuvent déjà être rendus inefficaces en raison d'adaptations non reconnues accumulées en réponse aux pressions sélectives antérieures exercées par d'autres antibiotiques. Cela reste l'un des nombreux défis pour s'attaquer au problème croissant de la résistance aux antimicrobiens et sert à souligner l'importance d'une surveillance continue des populations d'agents pathogènes pour la preuve d'adaptations émergentes et de modèles de résistance dans le contexte de la pratique de prescription.


Réponse immunitaire

La réponse immunitaire innée est la principale défense contre les infections à SARM. Les neutrophiles sont recrutés sur le site de l'infection par les récepteurs de reconnaissance des agents pathogènes se liant à la bactérie, les obligeant à libérer l'interleukine-8 (IL-8, CXCL8), GROα (CXCL1), la protéine chimiotactique des granulocytes 2 (GCP2, CXCL6) et le composant du complément. C5a. Ces chimiokines aident à recruter des neutrophiles sur le site d'infection afin d'aider les macrophages dans la phagocytose de la bactérie. Le déclenchement de la réponse immunitaire innée et le recrutement des neutrophiles servent également à déclencher l'activation du complément et l'inflammation, qui contribuent à la destruction des agents pathogènes [11] [12]


Voir la vidéo: La résistance de KABA. Fin (Juin 2022).


Commentaires:

  1. Favio

    S'il vous plaît dites-moi - où puis-je lire à ce sujet?

  2. Muhunnad

    toi la personne très talentueuse

  3. Milo

    Je suis désolé, cette option ne me convient pas.



Écrire un message