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Les parois des vaisseaux sanguins contiennent-elles des vaisseaux sanguins ?

Les parois des vaisseaux sanguins contiennent-elles des vaisseaux sanguins ?



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Si oui, ces vaisseaux sanguins n'ont-ils pas de parois parce qu'ils n'en ont pas besoin parce qu'ils sont dans le même tissu que celui d'une paroi de vaisseau sanguin ? Les cellules sont-elles alignées différemment au bord du vaisseau sanguin que dans le reste de la paroi du vaisseau sanguin ? Les vaisseaux sanguins dans les vaisseaux sanguins ont-ils une paroi externe définie par un changement soudain d'orientation des cellules?


Les parois des vaisseaux sanguins contiennent-elles des vaisseaux sanguins ?

Oui, ils le font : le vasa vasorum.

Lorsqu'un vaisseau sanguin est trop gros, comme l'aorte ou la cave, il a des vaisseaux pour amener le sang à leurs couches externes (où les cellules sont trop éloignées de la lumière), non seulement à l'adventice de Tunica (si par mur dans votre question, vous ne voulez dire que la couche la plus externe), comme vous pouvez le voir sur cette image :

(remarque : cette image provient d'un quiz sur le site McGraw-Hill, et la légende n'est pas correcte, "intima" et "media" sont permutés)

Ces vaisseaux à l'intérieur des vaisseaux sont ainsi appelés vasa vasorum, qui en latin signifie exactement ceci : un vaisseau ("vasa") d'un vaisseau ("vasorum"). Vous pouvez en savoir plus à leur sujet dans cette page Wikipedia.

Si oui, ces vaisseaux sanguins n'ont-ils pas de parois parce qu'ils n'en ont pas besoin parce qu'ils sont dans le même tissu que celui d'une paroi de vaisseau sanguin ?

Non, ils ont leurs propres murs. Bien qu'ils soient à l'intérieur d'un autre vaisseau, les vasa vasorum ont la même structure de base que tout autre vaisseau avec la même largeur.

Par conséquent, les vasa vasorum varient en taille, des vaisseaux avec une ou plusieurs couches musculaires lisses aux canaux endothéliaux simples.

Fait intéressant, les vasa vasorum se trouvent normalement à côté des nerfs et des vaisseaux lymphatiques (voir l'image ci-dessus). Ces relations structurelles étroites « fournissent la preuve que les vasa adventitiels, les nerfs et les vaisseaux lymphatiques fournissent aux artères et aux veines une nutrition, un apport neurohumoral et une voie efficace pour éliminer les déchets du vaisseau parent » (Williams et Heistad, 1996).

(source : Williams, J.K. et Heistad, D.D. (1996) "Structure and function of vasa vasorum", Trends in Cardiovascular Medicine, 6(2), pp. 53-57).


Découvrez comment les cellules immunitaires traversent les parois des vaisseaux sanguins

En une seconde donnée, des milliers de cellules immunitaires creusent des trous dans vos vaisseaux sanguins lorsqu'elles sortent de la circulation sanguine pour examiner vos organes à la recherche de problèmes ou se joindre à la lutte contre un agent pathogène. Malgré les assauts constants, les dégâts sont négligeables, et dans une étude publiée le 17 janvier dans Rapports de cellule, les chercheurs pourraient révéler pourquoi : lorsque les cellules immunitaires pressent leurs noyaux à travers les parois des vaisseaux sanguins, la force brise les filaments minces qui composent le cytosquelette - les protéines d'échafaudage qui donnent à une cellule sa forme - des cellules endothéliales individuelles qui maintiennent la paroi ensemble. Ces filaments sont connus pour être rapidement remplacés.

"Au départ, nous pensions que les cellules immunitaires dissolvaient simplement tout le cytosquelette de ces cellules endothéliales, puis refermaient le tout, mais nous n'avons trouvé aucun signe de destruction massive", explique l'auteur principal Ronen Alon, immunologiste et chercheur en cellules souches à l'Institut Weizmann. des sciences en Israël. "Après l'imagerie par fluorescence, la microscopie électronique et l'analyse ultrastructurale, nous avons trouvé un sous-ensemble de très petits filaments entrelacés qui s'entrecroisent à travers des fibres élastiques plus épaisses qui composent les cellules individuelles de la paroi des vaisseaux sanguins, et nous pensons que ces minuscules filaments sont ceux qui se cassent pendant presser les leucocytes puis se réassembler rapidement."

En général, les parois minces des vaisseaux sanguins traversées par les cellules immunitaires infiltrées dans la plupart des tissus sont efficaces pour garder le sang et les cellules immunitaires en circulation à l'intérieur et tout ce qui ne leur appartient pas. Lorsque des sous-ensembles de cellules immunitaires, les globules blancs (leucocytes), rencontrent des signaux spécifiques sur les vaisseaux sanguins au niveau des sites d'infection ou d'inflammation à proximité, ces produits chimiques guident les cellules immunitaires pour arrêter et sortir des vaisseaux sanguins. Peu de temps après l'arrêt, les leucocytes utilisent des signaux chimio-attractifs supplémentaires pour ramper, faire saillie et serrer leur corps, générant des pores ou des espaces d'un diamètre de 4 à 5 microns, ce qui correspond à peu près au diamètre de leurs noyaux volumineux.

La question de longue date était de savoir si ces ouvertures se forment parce que les cellules des vaisseaux sanguins se contractent comme de petits muscles en réponse à leurs interactions avec les leucocytes arrêtés et rampants. L'étude d'Alon, basée à la fois sur des modèles in vitro et animaux, suggère que les ouvertures impliquent en fait un processus actif imposé par les noyaux des leucocytes presseurs : ces noyaux sont poussés vers l'avant par les propres moteurs du leucocyte pliant et cassant les différents filaments. qui comprennent le cytosquelette des cellules endothéliales violé par le leucocyte de compression.

"Nous avons empoisonné la machinerie contractile des cellules des vaisseaux sanguins et les cellules immunitaires pouvaient encore normalement se faufiler, générant de grands espaces et pores", explique Alon. "Ce fut une grande surprise. Nous avons ensuite utilisé d'autres manipulations biochimiques, qui ont conduit à la conclusion que c'est la rupture des minces filaments des cellules endothéliales qui ouvrent des espaces en réponse au noyau comprimé de chaque cellule immunitaire agissant comme une perceuse. "

Il y a plus de questions sur la physique de la façon dont cela se produit qui doivent être explorées. La recherche est également pertinente pour la physiologie du cancer, car les cellules tumorales sont beaucoup moins efficaces que les leucocytes dans leur capacité à déplacer leur noyau vers l'avant et à le presser à travers les vaisseaux sanguins au niveau des sites de métastase.


Les raisons

Ce phénomène en apparence insignifiant de fragilité des vaisseaux, témoigne d'un manque d'acide ascorbique (vitamine C) et de rutine (vitamine P). La carence de ces substances est observée à :

  • maladies inflammatoires chroniques (grippe, amygdalite, sinusite)
  • troubles psycho-émotionnels (stress de longue durée, dépression, nervosité)
  • maladies du métabolisme (diabète, obésité)
  • maladies des vaisseaux sanguins (vascularite, lupus érythémateux, hypertension, varices, athérosclérose)
  • maladies du sang (leucémie, thrombocytopénie)
  • maladies cardiovasculaires (rhumatismes)
  • déséquilibre hormonal (excès d'œstrogènes)
  • carence en vitamines
  • allergiques.

En plus des symptômes externes, pour déterminer la fragilité des vaisseaux sanguins à l'aide de méthodes de diagnostic de laboratoire et physique :


Perspectives

Le tabagisme ou l'exposition à la fumée secondaire endommage le cœur et les vaisseaux sanguins de plusieurs façons. Le tabagisme est également un facteur de risque majeur de développer une maladie cardiaque ou d'en mourir.

Cesser de fumer et éviter la fumée secondaire peuvent aider à réparer les dommages causés au cœur et aux vaisseaux sanguins et à réduire le risque de maladie cardiaque.

Arrêter de fumer est possible, mais cela peut être difficile. Des millions de personnes ont réussi à arrêter de fumer et sont restées non-fumeurs. Une variété de stratégies, de programmes et de médicaments sont disponibles pour vous aider à arrêter de fumer.

Ne pas fumer est un élément important d'un mode de vie sain pour le cœur. Un mode de vie sain pour le cœur comprend également une alimentation saine pour le cœur, l'objectif d'un poids santé, la gestion du stress et l'activité physique.


Procédures

L'appareil pour contenir le poisson rouge est fabriqué en coupant une bouteille de prescription de taille moyenne en deux dans le sens de la longueur. Lisser les bords coupés avec une lime en métal et placer l'appareil à l'intérieur d'une boîte de Pétri ouverte.

Il faut rappeler aux élèves de se laver les mains avant et après le laboratoire. Mouillez soigneusement une boule de coton, en utilisant de l'eau de l'aquarium ou de l'eau distillée, n'utilisez pas d'eau du robinet chlorée. Étirez la boule de coton humide jusqu'à ce qu'elle soit plate et placez-la à l'intérieur du flacon de prescription. (Noter: Les élèves doivent se mouiller les mains ou les gants - des gants sont recommandés - avant de toucher le poisson rouge, pour éviter d'enlever la couche muqueuse protégeant la peau du poisson.) Placez le poisson dans le flacon de pilules sur le coton de sorte que toute la queue pende l'extrémité ouverte du conteneur. Posez une boule de coton humide et étirée doucement sur la tête du poisson rouge, en couvrant complètement les branchies et les yeux (Figure 1). Certains poissons sont plus coopératifs que d'autres, et se couvrir les yeux avec la boule de coton humide aide à calmer le poisson et à le maintenir immobile. Rincez le coton et les branchies avec 2-3 ml de réservoir ou d'eau distillée. Une petite quantité d'eau s'accumulera dans la zone de la bouteille sous les branchies et servira de réservoir d'eau pour que le poisson respire. Rincer continuellement le coton et les branchies avec un réservoir ou de l'eau distillée (environ trois fois par minute) pour renouveler l'eau passant sur les branchies. La boîte de Pétri récupère l'eau qui s'écoule du récipient, empêchant ainsi l'eau de s'infiltrer dans le microscope. En utilisant cette procédure, le poisson rouge peut être maintenu hors de l'eau pendant 4 à 5 minutes sans effets indésirables.

Appareil pour tenir les poissons rouges.

Appareil pour tenir les poissons rouges.

Déplacez la queue étendue sous l'objectif du microscope, nous utilisons un microscope Olympus IX71 (objectif 40×) connecté à un appareil photo et à un ordinateur. Concentrez-vous sur une artériole ou une veinule, mais n'utilisez pas de capillaires car les parois capillaires sont minces et difficiles à mesurer au microscope. Vous verrez du sang circuler dans le vaisseau et la direction du flux sanguin déterminera s'il s'agit d'une artériole (s'écoule du cœur), d'une veinule (s'écoule vers le cœur) ou d'un capillaire (s'écoule entre l'artériole et la veinule). Réglez la caméra pour enregistrer une vidéo d'un vaisseau sanguin spécifique, d'une durée d'environ 30 secondes. Cela permettra de visualiser le changement maximal du diamètre des vaisseaux sanguins. (Noter: Si le poisson bouge, repositionnez la queue de manière à ce que les deux mesures [traitées et non traitées] puissent être effectuées sur la même zone du navire pour garantir la précision.) Utilisez un thermomètre pour mesurer la température de l'eau chaude ou froide (1-10 °C pour l'eau froide et 40-50 °C pour l'eau chaude Ford & Beitinger, 2005), aspirez l'eau dans le compte-gouttes et rincez immédiatement la queue avec plusieurs millilitres d'eau. Notez la température de l'eau placée sur la queue. Le diamètre du vaisseau changera très rapidement et pourra être observé sur l'écran de l'ordinateur, continuez donc la vidéo pendant environ 10 secondes après le changement. Une fois l'enregistrement de la vidéo terminé, remettez le poisson dans l'aquarium.


Liens connexes

Les références: Le minoxidil améliore la compliance vasculaire, restaure le flux sanguin cérébral et modifie l'expression des gènes de la matrice extracellulaire dans un modèle de rigidité vasculaire chronique. Knutsen R, Beeman SC, Broekelmann TJ, Liu D, Tsang KM, Kovacs A, Ye L, Danback J, Watson A, Wardlaw A, Wagenseil J, Garbow JR, Shoykhet M, Kozel BA. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2 mars 2018. doi: 10.1152/ajpheart.00683.2017. [Publication électronique avant impression]. PMID : 29498532.

Le financement: Le National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) du NIH et le National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) et le Children’s Discovery Institute de la Washington University School of Medicine.


Des chercheurs découvrent la cause profonde des dommages aux vaisseaux sanguins dans le diabète

Un mécanisme clé qui semble contribuer aux dommages aux vaisseaux sanguins chez les personnes atteintes de diabète a été identifié par des chercheurs de la Washington University School of Medicine à St. Louis.

Les problèmes de vaisseaux sanguins sont une complication courante du diabète. Bon nombre des près de 26 millions d'Américains atteints de la maladie sont confrontés à la perspective d'amputations, de crises cardiaques, d'accidents vasculaires cérébraux et de perte de vision en raison de vaisseaux endommagés.

Reportage dans le Journal de chimie biologique, les chercheurs de l'Université de Washington affirment que des études sur des souris montrent que les dommages semblent impliquer deux enzymes, la synthase des acides gras (FAS) et l'oxyde nitrique synthase (NOS), qui interagissent dans les cellules qui tapissent les parois des vaisseaux sanguins.

"Nous savions déjà que dans le diabète, il y a un défaut dans les cellules endothéliales qui tapissent les vaisseaux sanguins", explique le premier auteur Xiaochao Wei, PhD. « Les personnes atteintes de diabète ont également des niveaux réduits de synthase d'acides gras. Mais c’est la première fois que nous sommes en mesure de relier ces observations ensemble. »

Wei

Wei est chercheur postdoctoral dans le laboratoire de Clay F. Semenkovich, MD, professeur de médecine Herbert S. Gasser, professeur de biologie cellulaire et de physiologie et chef de la division d'endocrinologie, métabolisme et recherche sur les lipides.

Wei a étudié des souris génétiquement modifiées pour produire le SAF dans tous leurs tissus, à l'exception des cellules endothéliales qui tapissent les vaisseaux sanguins. Ces souris dites FASTie ont connu des problèmes dans les vaisseaux similaires à ceux observés chez les animaux atteints de diabète.

« Il s'avère qu'il existe de forts parallèles entre l'absence totale de SAF et les déficiences de SAF induites par le manque d'insuline et par la résistance à l'insuline », explique Semenkovich.

En comparant les souris FASTie à des animaux normaux, ainsi qu'à des souris diabétiques, Wei et Semenkovich ont déterminé que les souris sans SAF et avec de faibles niveaux de SAF ne pouvaient pas fabriquer la substance qui ancre l'oxyde nitrique synthase aux cellules endothéliales des vaisseaux sanguins.

« Nous savons depuis de nombreuses années que pour avoir un effet, le NOS doit être ancré à la paroi du navire », explique Semenkovich. "Xiaochao a découvert que la synthase des acides gras fabrique préférentiellement un lipide qui se fixe à la NOS, lui permettant de s'accrocher à la membrane cellulaire et de produire des vaisseaux sanguins normaux et sains."

Chez les souris FASTie, les vaisseaux sanguins fuyaient et, dans les cas où le vaisseau était blessé, les souris étaient incapables de générer une nouvelle croissance des vaisseaux sanguins.

Le mécanisme réel impliqué dans la liaison de la NOS aux cellules endothéliales est appelé palmitoylation. Sans FAS, les souris génétiquement modifiées perdent la palmitoylation de la NOS et sont incapables de modifier la NOS afin qu'elle interagisse avec la membrane cellulaire endothéliale. Cela entraîne des problèmes de vaisseaux sanguins.

Semenkovitch

"Chez les animaux qui n'ont pas de synthase d'acide gras et de synthase d'oxyde nitrique normale dans les cellules endothéliales, nous avons vu beaucoup de vaisseaux sanguins qui fuient", explique Semenkovich. "Les souris étaient également plus sensibles aux conséquences de l'infection, et elles ne pouvaient pas réparer les dommages qui se sont produits - des problèmes qui ont également tendance à être courants chez les personnes atteintes de diabète."

Dans une série d'expériences, les chercheurs ont interrompu le flux sanguin dans la patte d'une souris normale et dans une souris FASTie.

"Les animaux témoins ont rapidement retrouvé la formation de vaisseaux sanguins", dit Semenkovich, "mais cela ne s'est pas produit chez les animaux qui ont été modifiés pour manquer de synthase d'acide gras."

Cependant, il y a un long chemin entre une souris et une personne, alors les chercheurs ont ensuite examiné les cellules endothéliales humaines et ont découvert qu'un mécanisme similaire était à l'œuvre.

"Nos résultats suggèrent fortement que si nous pouvons utiliser un médicament ou une autre enzyme pour promouvoir l'activité de la synthase des acides gras, en particulier dans les vaisseaux sanguins, cela pourrait être utile aux patients diabétiques", a déclaré Wei. « Nous avons également pu démontrer que la palmitoylation de l'oxyde nitrique synthase est altérée dans le diabète, et si nous pouvons trouver un moyen de promouvoir la palmitoylation de la NOS, même indépendamment de la synthase des acides gras, il pourrait être possible de traiter certains des problèmes vasculaires. complications du diabète.

Et peu importe qu'une personne souffre de diabète de type 1 et qu'elle ne puisse pas fabriquer d'insuline ou du diabète de type 2 plus courant, dans lequel une personne devient résistante à l'insuline.

"C'est l'une des principales conclusions", a déclaré Semenkovich. "Peu importe qu'il s'agisse d'une absence d'insuline ou d'une résistance à l'insuline : les deux sont associés à des anomalies du SAF."

Wei X, Schneider JG, Shenouda SM, Lee A, Towler DA, Chakravarthy MV, Vita JA, Semenkovich CF. La lipogenèse de novo maintient l'homéostasie vasculaire par palmitoylation endothéliale de l'oxyde nitrique synthase (eNOS), Journal de chimie biologique, vol. 286(4), p. 2933-2945. 28 janvier 2011.

Ce travail a été soutenu par des subventions du National Institute of Diabetes, Digestive and Kidney Diseases et du National Heart, Lung, and Blood Institute des National Institutes of Health et par des prix de l'American Heart Association et de l'American Diabetes Association.


Sommaire

  • Pour s'assurer que les vaisseaux sanguins ne se brisent pas lorsqu'il y a une cause de blessure, un caillot sanguin est crucial
  • La coagulation du sang peut également vous empêcher de saigner à mort, ce qui vous protège également des infections bactériennes et virales.
  • Le processus par lequel un caillot sanguin est formé s'appelle la cascade de coagulation qui implique un ensemble de réactions complexes
  • Principaux événements : les facteurs de coagulation rendent les plaquettes collantes et adhèrent à la région endommagée qui forme un bouchon solide
  • Les facteurs de coagulation déclenchent la conversion de la prothrombine inactive en enzyme thrombine activée
  • La thrombine catalyse la conversion de la protéine plasmatique soluble fibrinogène en une forme fibreuse insoluble appelée fibrine
  • Les brins de fibrine forment un maillage de fibres autour du bouchon plaquettaire qui piège les cellules sanguines pour former temporairement un caillot sanguin
  • Le calcium et la vitamine K sont essentiellement nécessaires à la progression et à l'accélération du processus de coagulation sanguine

Théorie de base

Il existe deux types de maladies cardiovasculaires : la coagulation du sang et athérosclérose.

Un endommagement d'un vaisseau sanguin provoque un rétrécissement initial de la lumière du vaisseau sanguin et une diminution de la fuite de sang. Ce processus est connu sous le nom vasoconstriction. En même temps des fragments de cellules dans le sang appelés plaquettes se collent avec les protéines du sang pour former un caillot.

La coagulation sanguine est un processus qui contrôle le saignement lorsqu'un vaisseau sanguin est endommagé. Ce processus implique un groupe de protéines connues sous le nom de facteurs de coagulation sanguine. Il existe douze facteurs de coagulation qui sont numérotés avec des chiffres romains et ont également un nom commun.

La prévention de la perte de sang est connue sous le nom de hémostase. L'endommagement d'un vaisseau sanguin entraîne une série d'étapes qui sont les suivantes :

  • Vasoconstriction : le rétrécissement de la lumière du vaisseau sanguin réduit le flux sanguin qui est causé par la constriction du muscle lisse dans la paroi des vaisseaux. Le degré de constriction dépend de la gravité du traumatisme de la paroi endothéliale vasculaire. La constriction peut durer plusieurs minutes, voire plusieurs heures, au cours desquelles les processus de bouchage plaquettaire et de coagulation sanguine peuvent avoir lieu.
  • Activation plaquettaire : Les plaquettes s'activent lorsqu'un tissu est endommagé. Lorsqu'elles entrent en contact avec la surface vasculaire endommagée, en particulier les fibres de collagène où elles se rejoignent pour former temporairement un bouchon plaquettaire, pour bloquer le flux sanguin.
  • Formation de caillots sanguins : les plaquettes ainsi que les fibres de fibrine et les cellules sanguines forment un maillage plus solide que le bouchon plaquettaire qui dure plus longtemps pour arrêter le saignement.

Agrégation et activation des plaquettes sanguines

Pour sauver un tissu endommagé, le sang est constitué de petits fragments cellulaires appelés plaquettes. Cela provoque la coagulation du sang autour de la partie endommagée du vaisseau. Les plaquettes sont aussi appelées thrombocytes qui sont en forme de disques miniatures qui sont formés dans la moelle osseuse.

Les dommages à un vaisseau sanguin exposent la lumière du vaisseau au collagène dans sa paroi. Dans l'ensemble, le collagène des vaisseaux est présent dans les parois des vaisseaux. Le collagène est une protéine abondante dans le corps qui confère une rigidité à la paroi cellulaire pour résister à la pression qui se forme à l'intérieur du vaisseau. Une coupure à travers le vaisseau provoque l'exposition du collagène au sang. Lorsque les plaquettes sont exposées à la paroi et entrent en contact avec le collagène, elles changent de forme, passant d'une forme de disque normale, elles se trouvent dans le sang, à des disques avec de longues projections minces. Le changement de forme des plaquettes permet aux plaquettes sanguines de devenir plus collantes au collagène et aux autres cellules sanguines dans le vaisseau. Ce changement a donc activé les plaquettes qui libèrent alors des produits chimiques qui aident à prévenir les saignements qui sont généralement des hormones capables d'agir sur les vaisseaux sanguins voisins et de les provoquer une vasoconstriction, le rétrécissement des vaisseaux sanguins, ce qui réduit le flux sanguin. Cela fait que moins de sang afflue vers cette zone où le sang peut ensuite être détourné vers d'autres zones qui ont besoin de sang pour éviter d'énormes pertes de sang.

Le besoin de coaguler

Dans le sang, il y a des substances qui favorisent la coagulation du sang qui sont connues sous le nom de pro-coagulants et des substances que l'inhibition a appelé anticoagulants. Pour maintenir l'homéostasie du sang, l'équilibre entre ces deux groupes est très nécessaire.

Pour la circulation normale du sang, les anticoagulants prédominent cependant, lorsqu'il y a une rupture du vaisseau sanguin, les procoagulants l'emportent sur les anticoagulants et le caillot sanguin se développe par une cascade de coagulation. La cascade de coagulation est une série de réactions contrôlées enzymatiquement qui sont résumées ci-dessous :

La coagulation du sang

Conversion de la prothrombine en thrombine

La prothrombine est une protéine plasmatique présente dans le sang qui est continuellement formée par le foie. Il a un poids moléculaire élevé et une carence en vitamine K ou des dommages au foie peuvent perturber le mécanisme de coagulation du sang, entraînant une augmentation des saignements. C'est une protéine instable qui est décomposée en composés plus petits comme la thrombine. Cela se produit en présence de suffisamment d'ions calcium et d'activateur de prothrombine lorsqu'il y a un dommage à un vaisseau sanguin. Simultanément, il y a agrégation de plaquettes sur le site qui aide à la conversion de la prothrombine en thrombine (figure 1).

2ème étape : conversion du fibrinogène en fibrine

Le fibrinogène est également une protéine plasmatique soluble de haut poids moléculaire. La thrombine agit comme une enzyme protéolytique faible qui élimine quatre peptides d'une seule molécule de fibrinogène. Cette réaction conduit à la formation de monomères de fibrine qui ont la capacité de polymériser et de former des fibres de fibrine insolubles (Figure 1).

Formation du caillot

Ces fibres de fibrine ont initialement une faible liaison hydrogène non covalente et les fibres nouvellement formées ne sont pas réticulées. Après quelques minutes, des facteurs de stabilisation de la fibrine, également activés par la thrombine, provoquent de multiples réticulations entre les fibres de fibrine et les plaquettes, ce qui renforce encore le maillage. Les constituants du maillage sont les fibres de fibrine, les cellules sanguines, les plaquettes et le plasma. Cela conduit à la formation d'un caillot sanguin. Les fibres de fibrine du caillot sanguin adhèrent également à la surface endommagée d'un vaisseau sanguin, empêchant ainsi toute nouvelle perte de sang.

Figure 1 schéma simplifié de la cascade de la coagulation sanguine

La coagulation du sang plus en détail

La cascade de la coagulation est résumée et souvent classée en trois voies : la voie extrinsèque, la voie intrinsèque et la voie commune (Figure 2).

Voie extrinsèque

La voie extrinsèque est initiée avec le traumatisme de la paroi vasculaire et des tissus environnants. Il implique certains facteurs tissulaires qui sont libérés à l'extérieur du vaisseau sanguin

Voie intrinsèque

Cette voie, comme son nom l'indique, commence par un traumatisme du sang lui-même ou une exposition du sang au collagène des parois vasculaires et initie ainsi la cascade de la coagulation.

La voie commune

La voie commune est l'interaction entre la voie extrinsèque et la voie intrinsèque où les deux voies produisent finalement un activateur de la prothrombine. Les activateurs de la prothrombine déclenche la conversion de la prothrombine en thrombine conduisant finalement à la conversion du fibrinogène en fibrine.

Références et lectures complémentaires

Un flux anormal de cellules falciformes endommage les parois des vaisseaux sanguins

Les globules rouges chez les personnes atteintes de drépanocytose (SCD) circulent dans les vaisseaux sanguins d'une manière qui endommage les parois, ce qui peut expliquer les problèmes de vaisseaux sanguins et l'augmentation de l'inflammation dans la drépanocytose, selon une nouvelle recherche.

La SCD est causée par une version anormale de l'hémoglobine, une molécule utilisée par les globules rouges pour transporter l'oxygène dans la circulation sanguine. Une conséquence de cette hémoglobine anormale est que les globules rouges, qui ont la forme d'un disque chez les personnes en bonne santé, acquièrent à la place une forme de "faucille", d'où la maladie tire son nom.

D'autres caractéristiques biologiques caractéristiques de la drépanocytose comprennent le fonctionnement anormal de l'endothélium (la doublure à l'intérieur des vaisseaux sanguins) et une inflammation accrue. Cependant, les mécanismes à l'origine de ces phénomènes sont mal compris.

Dans la nouvelle étude, des chercheurs américains ont utilisé des simulations informatiques pour modéliser la façon dont les globules rouges sains et falciformes circulent dans les vaisseaux sanguins.

La principale découverte de leur simulation était que les cellules normales en forme de disque ont tendance à se rassembler au centre des vaisseaux sanguins lorsqu'elles les traversent, laissant une "couche sans cellules" à côté de l'endothélium. En revanche, les cellules falciformes s'écoulent souvent dans la couche normalement dépourvue de cellules, ce qui les amène à se heurter à l'endothélium.

"Nos nouvelles simulations ont montré comment les mouvements des cellules falciformes près des parois des vaisseaux génèrent de grandes forces [sur l'endothélium]", a déclaré le co-auteur de l'étude Michael Graham, PhD, dans un communiqué de presse. Graham est professeur de génie chimique et biologique à l'Université du Wisconsin-Madison.

Il est connu que le stress physique sur les cellules endothéliales - du genre de celui qui serait généré par les globules rouges falciformes qui se heurtent contre elles - peut induire des processus biologiques comme l'inflammation et les défauts endothéliaux. En tant que tels, "ces résultats peuvent aider à comprendre les mécanismes de la dysfonction endothéliale associée à la SCD", ont conclu les chercheurs.

Les simulations des chercheurs ont été effectuées à l'aide du Comète au San Diego Supercomputer Center (SDSC) sur le campus de l'Université de Californie à San Diego.

“Ressources informatiques partagées à grande échelle telles que Comète ouvrent des portes pour faire des simulations qui ne pourraient pas être faites avec les ressources d'un groupe de recherche individuel, a déclaré Graham.

Le co-auteur Wilbur Lam, MD, médecin et ingénieur biomédical à l'Université Emory et au Georgia Institute of Technology, a ajouté : « Nous sommes reconnaissants de pouvoir utiliser des superordinateurs tels que Comète pour nous aider à mieux illustrer et, espérons-le, à nous rapprocher d'un remède contre la drépanocytose.”


Importance d'un mode de vie sain

Bien que la science ne puisse pas faire grand-chose à propos de ce qui est considéré comme le processus de vieillissement normal à l'heure actuelle, les chercheurs et les scientifiques espèrent qu'à l'avenir, ils auront la capacité d'intervenir dans le vieillissement des artères et du cœur et de ralentir le processus pendant que les gens sont jeune et en bonne santé. Ils s'efforcent de découvrir des moyens de retarder ou de prévenir l'apparition de maladies cardiovasculaires telles que les accidents vasculaires cérébraux, les maladies cardiaques et ses précurseurs tels que l'hypertension artérielle et la perte d'élasticité des vaisseaux.

Médecins, chercheurs et scientifiques pensent que de futures interventions dans le processus de vieillissement sont tout à fait possibles. À mesure qu'ils en apprennent davantage sur la façon dont les molécules et les cellules changent avec l'âge, ils se rapprochent de la recherche d'un moyen de ralentir le processus de vieillissement.

La thérapie génique est un moyen pour eux d'atteindre cet objectif, mais cela nécessitera des innovations et des efforts considérables dans les années à venir.

Entre-temps, cependant, ils ont déterminé que le mode de vie peut être un facteur majeur dans la réduction ou l'augmentation des risques de troubles cardiovasculaires. Ils continuent de découvrir de plus en plus de preuves qu'un mode de vie médiocre comprenant une alimentation riche en graisses, en sodium et en cholestérol, l'absence d'exercice et des habitudes telles que le tabagisme contribuent à la perte d'élasticité des vaisseaux sanguins et donc à des problèmes circulatoires.

Même avec les changements que subissent les vaisseaux sanguins et le cœur avec l'âge, y compris l'épaississement et le raidissement des artères, un mode de vie sain peut ralentir et aider à prévenir la progression de ces troubles.

L'élimination de certains des principaux facteurs de risque connus ne peut que retarder la détérioration éventuelle de tous les systèmes du corps et aider à augmenter l'élasticité des vaisseaux sanguins pour améliorer le système circulatoire.

Faire tout ce qui peut être fait pour aider le corps à rester en bonne santé peut augmenter une durée de vie normale. Un individu peut travailler vers une bonne santé en gardant son poids bas, en mangeant un régime riche en poisson, protéines maigres, noix, flocons d'avoine, produits laitiers faibles en gras, fruits et légumes.

Faites de l'exercice tous les jours et dormez suffisamment.

Ne fumez pas du tout et limitez votre consommation d'alcool. Prévoyez des examens physiques réguliers et n'interrompez pas les médicaments prescrits sans en avoir discuté avec le médecin.

À mesure que la science progresse, les individus peuvent faire une grande différence en prenant des mesures pour faire ce qui peut être fait pour maintenir le corps en bonne santé, ce qui à son tour aidera à maintenir l'élasticité des vaisseaux sanguins et à prévenir les maladies cardiovasculaires.

En attendant, rendez service à votre cœur et assurez-vous de compléter votre alimentation avec les vitamines et minéraux essentiels qui vous assureront une santé vasculaire et cardiovasculaire optimale.


Voir la vidéo: La circulation sanguine, explications (Août 2022).