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Modifications du potentiel d'action dans les faibles concentrations de sodium mais pression osmotique constante

Modifications du potentiel d'action dans les faibles concentrations de sodium mais pression osmotique constante



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Si je baigne un axone de calmar dans un fluide à forte concentration en sodium, pourquoi la durée du potentiel d'action diminue-t-elle par rapport à une expérience témoin dans un bain à faible teneur en sodium mais maintenu à la même pression osmotique avec du chlorure de choline ? Pourquoi l'amplitude du potentiel d'action augmente-t-elle dans l'ensemble expérimental ?

En bref- Dans l'expérience, lorsque les neurones sont baignés dans un fluide pauvre en sodium mais à pression osmotique constante, l'amplitude du potentiel d'action diminue, mais la durée du potentiel d'action augmente.

Je voulais valider cela avec l'équation de Nernst et/ou l'équation GHK .

L'augmentation de l'amplitude du potentiel d'action avec un sodium extracellulaire élevé (plus d'afflux de sodium, plus de dépolarisation ?) est-elle intuitive ? Mais encore une fois, je suis confus parce que la membrane n'est que légèrement perméable au sodium, de sorte que l'augmentation du sodium extracellulaire ne modifiera pas suffisamment le potentiel membranaire pour générer un potentiel d'action.

De plus, comment la durée du potentiel d'action diminue-t-elle en cas de teneur élevée en sodium ?

Que faire si je veux augmenter la durée du potentiel d'action tout en gardant les axones dans un bain riche en sodium ?

  1. La durée du potentiel d'action n'est pas le temps d'atteindre la tension de seuil. C'est le temps total pendant lequel la membrane reste dépolarisée.
  2. En d'autres termes, pourquoi les axones sont-ils lentement repolarisés lorsqu'ils sont baignés dans une faible concentration de sodium (et également maintenus à une pression osmotique constante avec du chlorure de choline) par rapport aux axones de bain à haute teneur en sodium qui sont rapidement repolarisés ?

Comment pensez-vous que la réponse aurait changé si le chlorure de choline n'avait pas été utilisé ?


Une teneur élevée en sodium extracellulairement signifie un gradient accru de concentration de sodium à travers la membrane. Cela signifie qu'il existe un force motrice plus importante pour que le sodium pénètre dans la cellule une fois que les canaux sodiques s'ouvrent au début du potentiel d'action, et donc une plus grande dépolarisation a lieu augmenter l'amplitude du potentiel d'action. La dépolarisation accrue conduit à une augmentation de la proportion de canaux potassiques voltage-dépendants activés qui s'ouvrent lors de la dépolarisation. Lorsque plus de canaux potassiques s'ouvrent, plus de potassium sortira de la cellule, repolarisant ainsi la cellule dans une plus grande mesure, arrêtant à son tour l'étape de dépolarisation du potentiel d'action plus rapidement. Dans l'ensemble, le potentiel d'action se développe plus rapidement, car la dépolarisation est augmentée ainsi que l'étape de repolarisation, et donc le temps nécessaire pour exécuter un potentiel d'action est diminué.

Votre sous-question sur le la petite conductance du sodium n'est pas valide, car lors d'un potentiel d'action il est en fait très élevé.

Pour augmenter la durée du potentiel d'action, vous pouvez augmenter le pas de repolarisation en augmenter la concentration de potassium extracellulaire, diminuant ainsi le gradient de concentration en potassium et prolongeant l'étape de repolarisation.


Pas différent de la réponse de @ChrisStronks. Juste avec des mots différents.

Juste pour que tout le monde sache - vous faites référence à l'expérience Voltage-clamp.

Situation 1 : Le sodium est appauvri dans l'ECF.

Malgré le fait que Na+ la conductance est bien inférieure à celle de K+ et le potentiel membranaire d'équilibre (hyperpolarisé) est plus proche du potentiel de Nernst de K+, absence de Na+ déplacerait le potentiel d'équilibre plus près du K+ Potentiel de Nernst. Cela entraînerait une augmentation du temps de réponse du potentiel d'action (PA).

Situation 2 : le sodium est augmenté dans l'ECF

La conséquence de ceci dépendrait de combien est la concentration de Na+. Vous pouvez calculer le potentiel de Nerst modifié de Na+ en utilisant l'équation de Nernst-Plank.
Comment cela réduirait-il le temps de réponse d'AP ?
Cela augmenterait le potentiel de Nernst de Na+ provoquant une augmentation du courant de sodium. Cela augmenterait le taux d'AP et donc diminuerait le temps de réponse.


Potentiel d'action

En physiologie, un potentiel d'action (PA) se produit lorsque le potentiel membranaire d'un emplacement cellulaire spécifique augmente et diminue rapidement : [1] cette dépolarisation provoque alors une dépolarisation similaire des emplacements adjacents. Les potentiels d'action se produisent dans plusieurs types de cellules animales, appelées cellules excitables, qui comprennent les neurones, les cellules musculaires, les cellules endocrines et dans certaines cellules végétales.

Dans les neurones, les potentiels d'action jouent un rôle central dans la communication de cellule à cellule en assurant - ou en ce qui concerne la conduction saltatoire, en aidant - la propagation de signaux le long de l'axone du neurone vers des boutons synaptiques situés aux extrémités d'un axone ces signaux peuvent puis se connecter avec d'autres neurones au niveau des synapses, ou aux cellules motrices ou aux glandes. Dans d'autres types de cellules, leur fonction principale est d'activer les processus intracellulaires. Dans les cellules musculaires, par exemple, un potentiel d'action est la première étape de la chaîne d'événements menant à la contraction. Dans les cellules bêta du pancréas, ils provoquent la libération d'insuline. [a] Les potentiels d'action dans les neurones sont également appelés "impulsions nerveuses" ou "pointes", et la séquence temporelle des potentiels d'action générés par un neurone est appelée son "train de pointes". On dit souvent qu'un neurone qui émet un potentiel d'action, ou influx nerveux, " tire ".

Les potentiels d'action sont générés par des types spéciaux de canaux ioniques voltage-dépendants intégrés dans la membrane plasmique d'une cellule. [b] Ces canaux sont fermés lorsque le potentiel membranaire est proche du potentiel de repos (négatif) de la cellule, mais ils commencent rapidement à s'ouvrir si le potentiel membranaire augmente jusqu'à une tension de seuil précisément définie, dépolarisant le potentiel transmembranaire. [b] Lorsque les canaux s'ouvrent, ils permettent un flux entrant d'ions sodium, ce qui modifie le gradient électrochimique, ce qui produit à son tour une nouvelle élévation du potentiel membranaire vers zéro. Cela provoque alors l'ouverture d'un plus grand nombre de canaux, produisant un courant électrique plus important à travers la membrane cellulaire et ainsi de suite. Le processus se déroule de manière explosive jusqu'à ce que tous les canaux ioniques disponibles soient ouverts, ce qui entraîne une forte augmentation du potentiel membranaire. L'afflux rapide d'ions sodium provoque l'inversion de la polarité de la membrane plasmique, et les canaux ioniques s'inactivent alors rapidement. Lorsque les canaux sodiques se ferment, les ions sodium ne peuvent plus pénétrer dans le neurone et sont alors activement transportés hors de la membrane plasmique. Les canaux potassiques sont alors activés, et il y a un courant sortant d'ions potassium, ramenant le gradient électrochimique à l'état de repos. Après qu'un potentiel d'action s'est produit, il y a un décalage négatif transitoire, appelé posthyperpolarisation.

Dans les cellules animales, il existe deux principaux types de potentiels d'action. Un type est généré par des canaux sodiques voltage-dépendants, l'autre par des canaux calciques voltage-dépendants. Les potentiels d'action à base de sodium durent généralement moins d'une milliseconde, mais les potentiels d'action à base de calcium peuvent durer 100 millisecondes ou plus. [ citation requise ] Dans certains types de neurones, les pointes lentes de calcium fournissent la force motrice d'une longue rafale de pointes de sodium rapidement émises. Dans les cellules du muscle cardiaque, en revanche, un pic rapide initial de sodium fournit une "amorce" pour provoquer l'apparition rapide d'un pic de calcium, qui produit ensuite une contraction musculaire. [2]


Altérations de l'activité électrique et mécanique dans des cœurs de cobayes perfusés par Langendorff exposés à une diminution de la concentration externe de sodium avec ou sans agression hypotonique

Afin d'examiner les effets électriques et mécaniques de l'hyponatrémie et de l'hypotonie, pertinents pour ceux des patients atteints du syndrome d'« intoxication hydrique », des cœurs de cobayes perfusés par Langendorff ont été exposés à des concentrations réduites de NaCl (hypotonique [NaCl]0-réduction) sous la surveillance de la pression développée ventriculaire gauche (PDVG) et de l'ECG épicardique. Dans certains cœurs, l'hyponatrémie (de 140 à 80 mEq/l) a été compensée par l'ajout de mannitol pour maintenir l'osmolarité à un niveau constant (isotonique [NaCl]0-réduction) ou de chlorure de tétraéthylammonium pour maintenir à la fois l'osmolarité et les concentrations de chlorure à un niveau constant (isotonique [Na + ]0-réduction). Isotonique progressif [NaCl]0-la réduction a augmenté le LVDP, qui a été aboli en présence de KB-R7943, un nouvel inhibiteur de l'échange Na + /Ca 2+. LVDP a été réduit en hypotonique [NaCl]0-réduction dans laquelle la teneur en eau du myocarde a été augmentée. L'intervalle PQ et la durée du QRS ont été prolongés avec le [NaCl] hypotonique et isotonique.0-réduction et ces changements avaient tendance à être plus prononcés avec hypotonique qu'avec isotonique [NaCl]0-réduction. Des changements ECG similaires étaient également évidents avec isotonique [Na + ]0-réduction. Gd 3+ (1–5 M), un bloqueur des canaux cationiques non spécifiques activés par étirement, n'a eu aucun effet substantiel sur les changements électriques ou mécaniques observés avec l'hypotonique [NaCl]0-réduction. En conclusion, isotonique [NaCl]0-réduction produit un inotropisme positif en modulant l'échange Na + /Ca 2+, alors que hypotonique [NaCl]0-la réduction a conduit à un inotropisme négatif, dû en partie à un gonflement hypotonique du myocarde. De plus, [Na + ]0-réduction, indépendamment de la [Cl − ] concomitante0 ou changements osmotiques, dépression de la conduction auriculo-ventriculaire et intraventriculaire.


Technique de résection pour la transplantation de donneur vivant

Procédure de greffe de foie sur table arrière : perfusion et parage

Pour raccourcir le temps d'ischémie froide, le greffon hépatique droit n'est pas délivré avant que le receveur ne soit presque prêt pour l'implantation du greffon. Une fois délivré, le greffon est rincé avec trois fois le volume du greffon d'une solution froide d'histidine-tryptophane-cétoglutarate (HTK Dr. Franz Köhler, Chemie GmbH, Alsbach-Hähnlein, Allemagne), tout en étant immergé dans un bassin de boue glacée sur la table du fond. Le PV droit est canulé et adapté à la paroi veineuse avec les doigts et non la ligature ( Fig. 104.14A ) ( Chan et al, 2004b ). Le greffon hépatique droit avec des PV antérieur et postérieur droit séparés nécessite un rinçage simultané avec deux canules (Fig. 104.14B). Le RHA est rincé avec 100 gouttes de solution HTK à travers un angiocathéter 21-Fr par gravité (Fig. 104.14C). Des dommages accidentels à l'intima de l'artère peuvent entraîner une perte irrécupérable du greffon. Les conduits sectionnels antérieurs et postérieurs droits sont également rincés avec une solution HTK froide pour minimiser les dommages aux conduits pendant la conservation. Le greffon est pesé et transféré dans un autre bassin avec une solution froide de HTK. Une veinoplastie du MHV avec le RHV du greffon est ensuite réalisée (Liu et al, 2003). Même si le MHV et le RHV sont souvent à une distance allant jusqu'à 2 cm ( Fig. 104.15A ), ils peuvent être rapprochés pour façonner une seule coiffe veineuse ( Fig. 104.15B ) ( Chan et al, 2005 ). Souvent induits en erreur par des schémas planaires, certains ont une fausse perception de la longueur inadéquate de la portion de paroi MHV de la veinoplastie pour l'anastomose à la VCI. En pratique, la VCI, qui est tubulaire, avec une veinotomie réalisée sur le moignon du RHV, fait face à la veinoplastie du MHV et du RHV. La portion de la VCI receveuse, entre le RHV et le MHV, permet également de combler le déficit de longueur sur le MHV non inclus dans le greffon, pour préserver le segment IVb HV pour le drainage veineux du foie gauche résiduel du donneur.

Pour le greffon hépatique gauche et le greffon des segments II et III, si le MHV et la veine des segments II et III sont séparés, ils sont fusionnés en un triangle équilatéral avec un seul brassard avec un point apex à gauche par veinoplastie. Cela facilite l'anastomose HV-VCI chez le receveur. Ce n'est qu'avec une très faible insertion du segment IVb HV au MHV que ce dernier est divisé caudale au premier. Le MHV est reconstruit avec une greffe vasculaire artificielle (Pomposelli et al, 2012) ou des vaisseaux donneurs décédés. La veine iliaque est préférable pour la facilité de manipulation (Lee, 2015).

Le greffon est pesé et le poids enregistré. Le pourcentage de greffon par rapport au volume hépatique standard est calculé et le greffon est ensuite immergé dans de la boue glacée.


Culture cellulaire et cellules eucaryotes utilisées en biotechnologie

7.1 Cellules adhérentes versus cellules non adhérentes

Les cellules animales sont typiquement cultivées sous la forme d'une culture adhérente. Considérez une boîte de culture contenant du milieu. Si vous deviez verser le milieu hors du plat, les cellules resteraient là où elles étaient parce qu'elles sont collées au fond du plat - elles sont adhérent. Ils sont capables de rester attachés à la boîte via des protéines d'adhésion telles que intégrines. Les intégrines constituent toute une famille de protéines qui sont utilisées par les cellules pour se fixer à une surface extracellulaire. Dans le corps, cette surface pourrait être une matrice extracellulaire. En laboratoire, la surface peut être une boîte de culture ou une matrice synthétique recouverte de collagène. (Pour être complet, cadhérine doit être mentionné. La cadhérine, qui tire son nom de « l'adhérence dépendante du calcium », est une famille similaire de protéines d'adhérence qui sont utilisées par les cellules pour se fixer à d'autres cellules.)

Des protéines telles que la fibronectine, la vitronectine, l'ostéopontine, les collagènes, la thrombospondine, le fibrinogène et le facteur de von Willebrand peuvent être utilisées pour favoriser la fixation des cellules aux surfaces. Ces protéines partagent toutes une caractéristique commune : la séquence tripeptidique arginine-glycine-aspartate, en abrégé RGD (à partir de leurs codes d'acides aminés à une lettre Figure 7.1 ). Les séquences RGD peuvent être utilisées pour revêtir des surfaces telles que des échafaudages d'ingénierie tissulaire pour favoriser l'attachement cellulaire. L'attachement est obtenu grâce à la reconnaissance de RGD par les intégrines, qui sont des protéines transmembranaires qui agissent comme des récepteurs.

Graphique 7.1. Une séquence RGD. Les identités d'acides aminés sont définies par des groupes latéraux, qui sont indiqués en rouge. (Voir le chapitre 2 pour plus d'informations.)


Autisme

Phoebe Pui Pui Cheung , Benson Wui Man Lau , en cours en biologie moléculaire et science translationnelle , 2020

6 Système auditif

Une hypo- (c. Un traitement auditif atypique avec une perception améliorée de la hauteur tonale, une perception altérée de la prosodie et une ségrégation diminuée du flux auditif 22 ont été rapportés. Une façon de mesurer le flux d'informations auditives consiste à utiliser la réponse auditive traditionnelle du tronc cérébral (ABR) dans laquelle l'activité électrique évoquée à partir d'une série de clics ou de tonalités est enregistrée à l'aide d'électrodes de surface. Les informations auditives du nerf vestibulo-cochléaire (nerf crânien VIII) se projettent sur les noyaux cochléaires et le complexe olivaire supérieur dans le tronc cérébral et le colliculus inférieur dans le mésencéphale. 2 La littérature a soutenu une latence interpic CN III-V significativement plus longue dans les TSA par rapport au groupe TD. Il y avait aussi une latence prolongée dans la cohorte des enfants et adolescents atteints de TSA. 43

Outre les études du tronc cérébral, le traitement auditif cortical utilisant des potentiels liés aux événements (ERP) avec l'électroencéphalographie (EEG) et la magnétoencéphalographie (MEG) était un autre domaine d'investigation. Les études EEG et MEG montrent des latences atypiques dans les premiers pics qui se projettent vers le cortex auditif primaire situé dans le gyrus de Heschl dans le cortex temporal supérieur et les cortex auditifs associatifs. 2 Des études d'imagerie structurelle d'adultes atteints de TSA révèlent une augmentation de l'épaisseur corticale dans le gyrus de Heschl. 44 D'autres études ont également révélé une sous-estimation des stimuli moins intenses sur le plan émotionnel signalés par les participants au TSA, qui était associée au projet de signaux inférieurs vers le noyau caudé droit par rapport aux témoins TD. 45 Bien que les personnes atteintes de TSA n'aient pas de déficience auditive de base, elles auraient des difficultés à filtrer les informations auditives qui interfèrent avec la capacité de percevoir d'autres informations en présence d'entrées auditives concurrentes. Ainsi, le traitement auditif atypique dans les TSA se produit tôt dans le développement, y compris une perception auditive altérée et un manque d'attention préférentielle aux stimuli auditifs, a un impact sur le traitement de la parole, l'engagement social et le développement du langage.


Pompe Sodium-Potassium

La pompe sodium-potassium (entrée PDB 2zxe ) est une machine à protéines avec de nombreuses pièces mobiles. Les hélices qui traversent la membrane contiennent les sites de liaison des ions sodium et des ions potassium, et les grands lobes qui s'enfoncent dans le cytoplasme contiennent la machinerie permettant de lier le clivage de l'ATP au cycle de pompage. Le cycle typique se déroule en plusieurs étapes. Premièrement, la pompe lie l'ATP et trois ions sodium du cytoplasme. L'ATP phosphoryle alors la pompe et elle se déforme, créant une ouverture vers l'extérieur de la cellule. Le sodium est libéré et deux ions potassium sont captés. Enfin, le phosphate est clivé et la pompe recule, libérant le potassium à l'intérieur de la cellule. La structure illustrée ici a capturé la pompe au milieu du cycle, alors que la pompe vient de récupérer sa charge utile d'ions potassium. Les deux ions potassium (illustrés ici en vert) sont entourés de tous côtés par des atomes d'oxygène provenant de la protéine. Cliquez sur l'image ci-dessus pour une vue JSmol interactive de cette interaction.

Sujets pour une discussion plus approfondie

  1. La pompe sodium-potassium est capable de distinguer les ions sodium des ions potassium. Comment une protéine peut-elle faire la distinction entre ces deux ions, ou entre d'autres types d'ions ?
  2. La partie de la pompe sodium-potassium qui traverse la membrane est composée d'un faisceau d'hélices alpha. De nombreuses autres protéines liées à la membrane ont des faisceaux similaires d'hélices alpha. Pouvez-vous trouver d'autres exemples dans le PDB, et pourquoi est-ce une approche particulièrement efficace pour construire des protéines liées à la membrane ?

Ressources PDB-101 connexes

Les références

  1. A. Y. Bagrov, J. I. Shapiro et O. V. Fedrova (2009) Stéroïdes cardiotoniques endogènes : physiologie, pharmacologie et nouvelles cibles thérapeutiques. Revues pharmacologiques 61, 9-38.
  2. L. D. Faller (2008) Études mécanistiques de la pompe à sodium. Archives de biochimie et biophysique 476, 12-21.
  3. I. Prassas et E. P. Diamandis (2008) Nouvelles applications thérapeutiques des glycosides cardiaques. Nature Reviews Drug Discovery 7, 926-935.
  4. M. J. Buono et F. W. Kolkhorst (2001) Estimation de la resynthèse de l'ATP pendant une course de marathon : une méthode pour introduire le métabolisme. Avancées dans l'enseignement de la physiologie 25, 70-71. (Calcul de la quantité d'ATP utilisée chaque jour.)

Octobre 2009, David Goodsell

À propos de PDB-101

PDB-101 aide les enseignants, les étudiants et le grand public à explorer le monde 3D des protéines et des acides nucléiques. L'apprentissage de leurs diverses formes et fonctions aide à comprendre tous les aspects de la biomédecine et de l'agriculture, de la synthèse des protéines à la santé et la maladie à l'énergie biologique.

Pourquoi PDB-101 ? Des chercheurs du monde entier rendent ces structures 3D disponibles gratuitement dans les archives de la Protein Data Bank (PDB). PDB-101 crée du matériel d'introduction pour aider les débutants à se lancer dans le sujet ("101", comme dans un cours de niveau d'entrée) ainsi que des ressources pour un apprentissage approfondi.


Aperçu de la solution

Ce matériel peut consister en des explications étape par étape sur la façon de résoudre un problème ou des exemples d'écriture correcte, y compris l'utilisation de citations, de références, de bibliographies et de mise en forme. Ce matériel est mis à disposition dans le seul but d'étudier et d'apprendre - toute utilisation abusive est strictement interdite.

1. L'entrée de calcium dans une cellule musculaire ventriculaire aide à maintenir la dépolarisation de la membrane pendant la phase de plateau du potentiel d'action, mais ce calcium remplit également quelle autre fonction ?
Dans les cardiomyocytes du ventricule, les ions calcium sont impliqués dans l'activation de la protéine kinase C.

2. Quel événement est associé au premier bruit cardiaque ?
Le premier son, S1 du cœur est associé à la fermeture des vallons mitral (M1) et triscupide (T1). De plus, elle correspond à la fin de la diastole et au début de la systole ventriculaire. Il y a un blocage soudain du flux sanguin inverse causé par la fermeture des valves auriculo-ventriculaires (T1 et M1) au début de la contraction ventriculaire (systole). Lorsque ces ventricules commencent à se contracter, les papilles de chaque ventricule se contractent également. Lorsque les muscles papillaires se contractent, les cordages tendineux, qui relient les cuspides des muscles papillaires de la tricuspide et des valvules mitrales, se tendent soudainement, empêchant le sang de refluer vers le côté basse pression des oreillettes. La pression créée par la contraction ventriculaire ferme alors les valves. Le blocage soudain de l'inversion du flux par les valves maintenant fermées provoque une réverbération dans le sang, ce qui produit le son 1.

3. Qu'est-ce que l'effet Starling ? Pourquoi est-ce un exemple de contrôle intrinsèque ?
Également connu sous le nom d'effet ou loi Frank-Starling, l'effet Starling est une loi stipulant que le volume systolique cardiaque augmente lorsqu'il répond à une augmentation du volume de sang qui remplit la cavité cardiaque, à condition que tous les autres facteurs restent constants. Le mécanisme est très important dans le contrôle intrinsèque car il permet au débit cardiaque adéquat d'être en harmonie avec le retour veineux, la longueur hémorragique ainsi que la vascularisation artérielle indépendamment des régulations extrinsèques.

Ceci n'est qu'un aperçu de la solution. Veuillez utiliser le bouton d'achat pour voir la solution complète


Pompe sodium potassium

quelle coïncidence.. J'ai à peu près cela il y a 30 minutes pour la révision de l'examen !

Il semble qu'il soit nécessaire au transport du glucose à travers l'épithélium intestinal.

Glucose+Na (symport) dans la cellule épithéliale.
3.Na expulsé dans la circulation sanguine, tandis que 2K pris. (utilise l'ATP)
Le glucose diffuse alors hors de la cellule dans le sang.

Au moins j'espère que c'est vrai... parce qu'alors nous aurons tous les deux des ennuis.


Également nécessaire à la fonction nerveuse, je pense, pomper du 3Na tout en absorbant du 2K signifie une charge nette de -1 dans la cellule, renvoyant les différences électriques négatives à travers la membrane après un potentiel d'action (où la membrane se dépolarise).

Il y a probablement des milliers de choses liées à cela.

quelle coïncidence.. J'ai à peu près cela il y a 30 minutes pour la révision de l'examen !

Il semble qu'il soit nécessaire au transport du glucose à travers l'épithélium intestinal.

Glucose+Na (symport) dans la cellule épithéliale.
3.Na expulsé dans la circulation sanguine, tandis que 2K pris. (utilise l'ATP)
Le glucose diffuse ensuite hors de la cellule dans le sang.

Au moins j'espère que c'est vrai... parce qu'alors nous aurons tous les deux des ennuis.


Également nécessaire à la fonction nerveuse, je crois, pomper du 3Na tout en absorbant du 2K signifie une charge nette de -1 dans la cellule, renvoyant les différences électriques négatives à travers la membrane après un potentiel d'action (où la membrane se dépolarise).


Ondes mécaniques dans le cerveau - Un fantasme Steam Punk ?

Il est connu et étudié depuis plus de cinquante ans que les signaux dans le cerveau sont transmis par des potentiels d'action électriques. Cependant, selon le physicien Thomas Heimburg, cette théorie est complètement fausse. À son avis, la transmission du signal est uniquement une onde mécanique, un soi-disant soliton, et les courants ioniques ou les canaux ioniques ne jouent aucun rôle. Il y a deux jours, @biologywasmyfirstlove m'a demandé instagram pour enquêter sur l'article allemand ‘Das mechanische Gehirn‘ dans lequel Douglas Fox discute des avantages et des inconvénients de cette théorie. Il a été imprimé dans le récent numéro de ‘Gehirn & Geist‘ par Spektrum der Wissenschaft (10/2018). J'ai donc fait des recherches supplémentaires et j'expliquerai certains des concepts de base des neurosciences et discuterai de la théorie des solitons dans ce qui suit.

(Je suis désolé, je n'ai pas pu trouver un meilleur titre ! J'ai écrit ce message en quelques heures et je voulais le télécharger pour vous dès que possible ! :P)

Les principes de base de la transmission du signal dans les neurones

Afin d'avoir tout le monde au même niveau, d'abord quelques connaissances de base pour ce post ! Si vous connaissez le concept des plasmamembranes et des potentiels d'action, vous pouvez sauter les deux points suivants. Il s'agit de la connaissance actuelle des manuels sur la transmission du signal le long des axones, qui a été intensivement étudiée pendant plus de 50 ans avec des milliers d'articles publiés.

Bref rappel de la structure d'une plasmamembrane

Brèvement décrites, les membranes cellulaires, telles qu'on les trouve dans les neurones, sont constituées d'une double couche de phospholipides et de protéines. Les phospholipides sont fabriqués à partir d'un hydrophile (aime l'eau), une tête polaire et un hydrophobe (déteste l'eau), queue non polaire composée de deux acides gras. Pour former une membrane, de nombreux phospholipides se rassemblent. Puisqu'ils sont entourés d'un fluide contenant de l'eau, ils préfèrent faire face à leur queue hydrophobe loin de l'eau de telle manière que vous verriez la tête, la queue, la queue, la tête, si vous deviez couper à travers la membrane. Les phospholipides, cependant, ne sont pas liés les uns aux autres. Ils préfèrent danser et changer de place tout le temps, un peu comme des balles dans l'eau. Par conséquent, la membrane est souvent appelée fluide (‘modèle de mosaïque fluide‘).

Plasmamembrane – Brève récapitulation du contexte de base de cet article de blog

Théorie derrière la transmission du signal – modèle Hodkin Huxley

Au repos, il existe une différence de charge entre l'extérieur et l'intérieur d'une cellule en raison d'une répartition inégale des ions (l'intérieur est plus négatif, l'extérieur plus positif). Dans les neurones, cette différence de charge – le potentiel de repos – s'élève à env. -70mV. Cette différence est conservée par la pompe sodium-potassium, qui agit en quelque sorte comme un gardien et rejette 3 Na+ (sodium) qui sont trop saouls et laisse passer 2 K+ (potassium) au lieu (car ils sont toujours sobres). Chaque fois qu'un stimulus est assez fort, les canaux sodiques (les frères de Na+) dans la membrane ouverte et faire passer en contrebande beaucoup de Na+. Immédiatement, l'humeur à l'intérieur du neurone augmente, tout comme le potentiel membranaire. Une fête sauvage se déroule jusqu'à ce que les canaux sodiques soient en difficulté et doivent se fermer. Le gardien jette toujours du Na+ et a maintenant beaucoup de travail à faire pour tous les faire sortir. Pour pouvoir nettoyer le désordre, les canaux K+ s'ouvrent et rejettent également les ions K+. L'humeur à l'intérieur de la cellule diminue, tout comme le potentiel membranaire. Souvent, trop d'ions K+ sont expulsés, de sorte que la membrane s'hyperpolarise un peu, jusqu'à ce que la fête puisse recommencer.

Pour faire court : ce potentiel d'action voyage le long de l'axone. La théorie qui la sous-tend est étudiée depuis de nombreuses années et constitue la base de la recherche neuroscientifique.

Le modèle Soliton

UNE soliton est une onde solitaire qui conserve sa forme tout en se propageant à vitesse constante. Lorsque deux solitons, qui se déplacent en sens inverse, entrent en collision, ils se croisent et conservent leur forme et leur vitesse. Mais qu'ont-ils à voir avec la transmission du signal dans le cerveau ?

L'hypothèse

Le physicien Thomas Heimburg affirme que les potentiels d'action, qui forment la base de la transmission du signal, sont en fait des ondes mécaniques, qui peuvent être modélisées comme des solitons (et NON de nature électrique). Il s'agit d'une approche thermodynamique ET d'une déclaration sévère, alors examinons la base de cette hypothèse !

Transition de phase comme base pour la formation de solitons

Ainsi, nous savons déjà que la plasmamembrane est une sorte de fluide. Comme nous le savons également, les fluides, comme l'eau, peuvent passer de l'état fluide à un état gelé ou gazeux, en fonction de la température. Selon la théorie des solitons, on pense que les membranes ont un point de congélation juste en dessous de la température corporelle. Lors de la congélation, la densité augmente et la membrane devient plus épaisse.

Comme l'a déclaré Ichij Tasaki, qui a placé une plaque de platine sur une fibre nerveuse pour mesurer les mouvements et donc les changements locaux d'épaisseur du nerf avec un laser, le diamètre du nerf se dilate lorsqu'un potentiel d'action se déplace et se rétrécit immédiatement lorsqu'il est passé. . Tadaaa ! Voilà la vague mécanique, notre soliton ! On pense que l'augmentation du diamètre est due à la transition de la membrane plasmique vers l'état cristallin de type gel avec une petite augmentation locale de la température, qui diminue immédiatement derrière le potentiel d'action. De plus, l'onde mécanique est corrélée au pic de tension.

Le changement de densité et d'épaisseur est en corrélation avec le pic de tension (crédit image : solitaire 85 https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0/ )

Cette théorie attire l'attention sur la partie thermodynamique des membranes à plasma, qui sont en effet souvent négligées dans ce domaine. Cependant, pour Thomas Heimburg, seule la théorie des solitons peut être correcte, pas le modèle Hodkin-Huxley.

‘La fonction des anesthésiques ne peut être expliquée que par le modèle soliton’

Le but de l'anesthésie est de faire perdre temporairement conscience au patient ou à l'animal, c'est-à-dire pour effectuer une intervention chirurgicale. En conséquence, la transmission du signal dans des neurones spécifiques doit être abaissée. Une expérience d'Ernest Overton a montré que la force d'effet de l'anesthésie est proportionnelle à sa solubilité dans la graisse. Étant donné que la membrane plasmique est principalement constituée de graisse, on pense que les anesthésiques sont absorbés par la membrane. En conséquence, les propriétés, comme le point de congélation, sont modifiées (abaissées). Ainsi, la membrane n'est pas capable de passer à l'état cristallin et un potentiel d'action ne peut pas se propager le long de l'axone. Ces effets peuvent être contrecarrés en augmentant la pression, en abaissant le pH ou la température.

Points problématiques de la théorie des solitons

  • La membrane « gèle » et « fond » juste en dessous de la température corporelle. Par conséquent, les potentiels d'action ne devraient pas pouvoir émerger à des températures froides. Cependant, la théorie des solitons veut réfuter le modèle hodkin huxley, qui est un modèle de l'axone d'un calmar à sang froid. Il doit y avoir d'autres facteurs impliqués dans les changements structurels de la membrane.
  • Les canaux ioniques ne jouent aucun rôle dans la transmission du signal. Selon la théorie des solitons, les changements de charge sont simplement dus à la formation de pores dans la membrane induits par les différences de température. Cela n'explique pas du tout la sélectivité ionique d'un potentiel d'action. Qu'en est-il des enregistrements de courants monocanal ? (patch-clamp). Les propriétés des canaux enregistrés peuvent également prédire les courants mesurés dans des enregistrements monocellulaires entiers. La théorie des solitons n'explique pas cela.
  • Les courants électriques ne sont qu'un sous-produit du soliton.
  • Les anesthésiques ne se lient pas aux canaux ioniques. Au moins certains le font. Le site de liaison du médicament tétrodoxine, qui bloque les potentiels d'action, a été identifié avec succès. Son effet se produit déjà à faible dose.
  • Lorsque les solitons entrent en collision, ils se croisent. Cependant, les potentiels d'action en collision s'annihilent mutuellement. Tester la collision des PA est également un test neurophysiologique courant pour identifier les neurones.
  • et plus…

Alors, comment expliquer le changement de diamètre ondulatoire se déplaçant le long de l'axone, si ce n'est par le modèle soliton ? Eh bien, tout d'abord, la courbure de la membrane peut changer lorsqu'un champ électrique est appliqué. Deuxièmement, un potentiel d'action est le résultat d'une concentration d'ions et d'un changement de tension. Par conséquent, il pourrait y avoir des effets osmotiques, comme l'entrée d'eau dans la cellule en raison de concentrations de sodium plus élevées. À mon avis, le modèle soliton pourrait offrir un ajout aux connaissances actuelles. D'autres aspects (optiques, mécaniques) sont en effet négligés lorsqu'il s'agit d'étudier les potentiels d'action. L'affirmation selon laquelle la théorie des solitons est le seul vrai modèle n'est pas supportable pour moi. Omettre complètement les canaux ioniques, les courants ioniques, les structures largement étudiées et le site de liaison des protéines du canal me semble un peu ignorant (garde à l'esprit, ce n'est que mon avis en tant qu'étudiant en neurosciences).

Qu'est-ce que tu penses? Y a-t-il seulement SOIT/OU ? Ou peut-être un ET ? Quel concept préférez-vous ? Fais-moi savoir!

J'espère que ce post vous a plu, si vous avez une question pour le prochain post #askmybrain, n'hésitez pas à la laisser ici en commentaire ou en message moi sur instagram !

Bonne journée,

Andersen, S Jackson, A Heimburg, T (2009). “Vers une théorie thermodynamique de la propagation des impulsions nerveuses” (PDF). Progrès en neurobiologie. 88: 104–113.

Gonzalez, A, Budvytyte, R, Mosgaard LD, Nissen S Heimburg, Thomas (10 septembre 2014). “Pénétration des potentiels d'action lors d'une collision dans les axones géants médians et latéraux des invertébrés”. Examen physique X. 4.

Heimburg, T., Jackson, A.D. (2007). “The thermodynamics of general anesthesia”. Biophys. J. 92 (9): 3159–65.
Hille B(2001). Ion channels of excitable membranes (3. ed. ed.). Sunderland, Massachusetts: Sinauer. ISBN 9780878933211.

Tasaki, Ichiji (1949). “Collision of two nerve impulses in the nerve fiber”. Biochim Biophys Acta. 3: 494–497.


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