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Conséquences d'une tension artérielle anormale sans rapport avec le débit cardiaque ?

Conséquences d'une tension artérielle anormale sans rapport avec le débit cardiaque ?


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Une question de la revue de biologie MCAT de Kaplan demande :

Dans la septicémie bactérienne (infection sanguine accablante), un certain nombre de lits capillaires dans tout le corps s'ouvrent simultanément. Quel effet cela aurait-il sur la tension artérielle ? Outre le risque d'infection, pourquoi la septicémie pourrait-elle être dangereuse pour le cœur ?

La réponse est:

L'ouverture de plus de lits capillaires (qui sont en parallèle) diminuera la résistance globale du circuit. Le débit cardiaque augmentera donc pour tenter de maintenir une pression artérielle constante. Il s'agit d'un risque pour le cœur, car la sollicitation accrue du cœur peut éventuellement le fatiguer, entraînant une crise cardiaque ou une chute brutale de la pression artérielle.

J'avais toujours considéré la pression artérielle comme un moyen d'obtenir un flux sanguin approprié, et un système avec une résistance inférieure fonctionnerait simplement avec une pression inférieure (via la loi d'Ohm). Cependant, la réponse implique que le maintien d'une pression artérielle normale est un objectif en soi, de sorte que le corps augmenterait naturellement le débit cardiaque à des niveaux dangereux afin de le maintenir.

Quelqu'un peut-il aider à expliquer:

  1. La pression artérielle joue-t-elle un rôle dans la circulation sanguine qui la rend plus importante qu'un simple moyen d'obtenir un débit cardiaque approprié ?

  2. Quelles sont les conséquences sur la santé d'une tension artérielle anormale sans rapport avec le débit cardiaque d'un point de vue biochimique ? Si je recherche « tension artérielle anormale », j'obtiendrai des symptômes généraux comme des « étourdissements » qui n'expliquent pas son effet sur les différents tissus qui causent les symptômes.


La tension artérielle, comme vous l'avez noté, n'est qu'un moyen d'atteindre une fin : la circulation du sang à travers les tissus. Le problème, c'est que de nombreux systèmes de régulation du corps utilisent le sang pression (plutôt que couler) comme indice de l'état cardiovasculaire. Un exemple clé est le système barorécepteur, qui détecte les changements de pression artérielle et essaie de les corriger par des effets sur le cœur, les vaisseaux sanguins et les reins.

Dans la septicémie avec diminution de la pression artérielle, le déclenchement des barorécepteurs augmente pour tenter d'augmenter le débit cardiaque $^1$. Cette demande accrue sur le cœur peut être contre-productive et provoquer une défaillance du cœur. Mais ce phénomène n'est pas propre au sepsis. Il existe de nombreuses autres conditions où une circulation hyperdynamique conduit à une insuffisance cardiaque : comme l'anémie, la thyréotoxicose et la carence en thiamine $^2$.

Tous ces exemples mettent en évidence un principe de base en physiopathologie : les adaptations peuvent parfois devenir inadaptées.

Remarque : Les effets du sepsis sur le système cardiovasculaire sont complexes et vont au-delà de la vasodilatation. Pour plus de détails, vous pouvez lire un manuel de physiopathologie/médecine. Ou parcourez l'un des articles de synthèse sur ce sujet, comme celui de Lelubre & Vincent $^3$.


Les références:

  1. Gattinoni L, Carlesso E. Soutenir l'hémodynamique : que faut-il cibler ? Quels traitements devrions-nous utiliser? Crit Care [Internet]. 12 mars 2013 [cité le 24 août 2020] :17(Suppl 1) :article S4 [8 p.]. Disponible sur : https://ccforum.biomedcentral.com/articles/10.1186/cc11502
  2. Mehta PA, Dubrey SW. Insuffisance cardiaque à haut débit. QJM. 2009 avril;102(4):235-41. https://doi.org/10.1093/qjmed/hcn147
  3. Lelubre C, Vincent J. Mécanismes et traitement de la défaillance d'organe dans le sepsis. Nat Rev Nephrol. 2018;147(7):417-27. https://doi.org/10.1038/s41581-018-0005-7

Pression artérielle

La pression artérielle est la force ou la pression que le sang exerce sur les parois des vaisseaux sanguins. Elle est exprimée en force par unité de surface du vaisseau. La pression artérielle systémique, généralement appelée simplement pression artérielle. La pression artérielle est le résultat de la décharge de sang du ventricule gauche dans l'aorte déjà pleine.

Il aide à conduire le sang à grande vitesse le long des artères dans le système circulatoire fermé. Pendant la période de pointe de la contraction ventriculaire, la pression dans les artères atteint un maximum et c'est ce qu'on appelle la pression artérielle systolique (SBP). Pendant la relaxation du ventricule, la pression artérielle chute. Elle atteint un minimum juste avant le début de la prochaine systole. Ce minimum est appelé pression artérielle diastolique (DBF). Dans un cycle cardiaque de durée moyenne, la systole dure environ 0,3 s et la diastole 0,5 s. Par conséquent, chez un sujet ayant un cycle cardiaque d'une durée de 0,8 seconde, il y aura respectivement SBP et DBF 120 et 80 mm Hg. La différence entre la pression systolique et la pression diastolique est appelée pression différentielle.

Comment mesurer la tension artérielle ?

La pression artérielle est déterminée par un sphygmomanomètre, un instrument conçu par Riva-Rocci, puis amélioré par Von Recklinghausen. Le sphygmomanomètre est fondamentalement un manomètre à mercure, mais au lieu du tube en U classique du manomètre, l'un de ses membres est long et l'autre très court, qui agit comme un réservoir de mercure. Le réservoir, via un tube en caoutchouc, est relié à un brassard. Le brassard, à son tour, via un tube en caoutchouc est connecté à une pompe à main. L'air peut être introduit dans le brassard en pompant la pompe à main, un processus appelé « gonflage ». L'air du brassard peut être chassé en dévissant la pompe appelée dégonflage.
Le médecin ou le personnel médical mesure la tension artérielle pendant deux phases du cycle cardiaque. Ils mesurent d'abord la pression systolique, qui est la pression maximale exercée sur les parois artérielles lorsque le ventricule gauche du cœur se contracte lors du pompage du sang. Ensuite, ils vérifient la pression diastolique, qui est la pression réduite ressentie juste avant le prochain battement, lorsque le cœur est détendu et que le sang y coule. Les deux lectures sont enregistrées sur le graphique de la pression artérielle en tant que division, la systolique sur la diastolique.

Processus de mesure de la pression artérielle

Au moment de la mesure de la pression artérielle, un brassard est enroulé autour du bras de la personne, puis de l'air est pompé dans le brassard jusqu'à ce que sa pression contre le bras soit suffisante pour arrêter le flux sanguin dans l'artère principale. Ensuite, en écoutant avec un stéthoscope tenu au-dessus de l'artère juste en dessous du brassard, le testeur libère de l'air progressivement jusqu'à ce qu'il entende le pouls reprendre. À ce moment, la pression de l'air dans le brassard est légèrement inférieure à celle du sang dans l'artère, et la lecture qui apparaît sur la jauge est la pression systolique. Le testeur libère alors encore plus d'air, s'arrêtant dès que plus aucun son ne peut être entendu. La lecture sur l'échelle est la pression diastolique.

Régulation de la pression artérielle

La pression artérielle dépend de plusieurs facteurs tels que la fréquence cardiaque, la force des battements cardiaques, le débit sanguin et la résistance au sang par les vaisseaux sanguins. La résistance au flux sanguin est altérée par la contraction ou le relâchement des muscles lisses des parois des vaisseaux sanguins, en particulier ceux des artérioles. Une résistance périphérique accrue provoque une élévation de la pression artérielle, alors qu'une diminution, une chute de la pression artérielle. Toutes ces activités sont régulées par le centre vasomoteur de la moelle. Les pressorécepteurs, situés sur les parois des sinus carotidiens et aortiques, régulent l'activité des centres vasomoteurs. La stimulation des fibres parasympathiques dans ces zones produit une vasodilatation, entraînant une réduction de la pression artérielle. L'inverse se produit lorsque la pression artérielle est basse. De nombreux autres facteurs comme le stress émotionnel, l'excitation, la douleur, l'irritation, etc. augmentent l'activité sympathique et donc la tension artérielle. Certaines substances chimiques telles que l'épinéphrine, l'histamine et l'acétylcholine agissent directement sur le muscle lisse des artérioles ou sur le centre vasomoteur, entraînant des altérations de la pression artérielle.

Tension artérielle anormale

L'augmentation continue de la pression artérielle au-dessus de 140/90 mm de Hg est connue sous le nom d'hypertension. Une pression artérielle inférieure à 100/60 mm de Hg chez un adulte signifie une hypotension. L'hypertension survient chez environ 10 pour cent des personnes d'âge moyen. L'hypertension favorise le durcissement des artères. Elle peut entraîner une insuffisance cardiaque, une maladie coronarienne et des accidents vasculaires cérébraux. Une vasoconstriction chronique des artérioles peut également provoquer une hypertension car plus les artérioles sont étroites, plus la résistance contre le flux sanguin est élevée et, par conséquent, la pression artérielle est élevée.
Pour en savoir plus sur l'hypertension cliquez ici► HYPERTENSION


Types - Malformations cardiaques congénitales

Il existe de nombreux types de malformations cardiaques congénitales. Ils vont du simple au complexe et critique. Les défauts simples, tels que le défaut septal auriculaire et les défauts septaux ventriculaires, peuvent ne présenter aucun symptôme et peuvent ne pas nécessiter de chirurgie. Des défauts complexes ou critiques tels que le syndrome du cœur gauche hypoplasique peuvent avoir des symptômes graves et potentiellement mortels. Les bébés nés avec une malformation cardiaque congénitale critique ont généralement de faibles niveaux d'oxygène peu de temps après la naissance et ont besoin d'une intervention chirurgicale au cours de la première année de vie.

Une communication interauriculaire est un trou dans la paroi entre les oreillettes, qui sont les deux cavités supérieures du cœur. Le trou fait couler le sang de l'oreillette gauche et se mélange à l'oreillette droite, au lieu d'aller dans le reste du corps. La communication interauriculaire est considérée comme une simple malformation cardiaque congénitale car le trou peut se fermer tout seul à mesure que le cœur grandit pendant l'enfance, et la réparation peut ne pas être nécessaire.

Coupe transversale d'un cœur normal et d'un cœur présentant une communication interauriculaire. La figure A montre la structure et le flux sanguin à l'intérieur d'un cœur normal. La flèche bleue montre le flux de sang pauvre en oxygène lorsqu'il est pompé du corps vers l'oreillette droite, puis vers le ventricule droit. De là, il pompe à travers l'artère pulmonaire jusqu'aux poumons, où il capte l'oxygène. Le sang riche en oxygène, représenté par les flèches rouges, s'écoule des poumons à travers les veines pulmonaires jusqu'à l'oreillette gauche. La figure B montre un cœur avec une communication interauriculaire. Le trou permet au sang riche en oxygène de l'oreillette gauche de se mélanger avec le sang pauvre en oxygène de l'oreillette droite. Le sang mêlé est représenté par une flèche violette.

Ce type courant de malformation cardiaque congénitale simple se produit lorsqu'une connexion entre les deux artères principales du cœur ne se ferme pas correctement après la naissance. Cela laisse une ouverture à travers laquelle le sang peut s'écouler alors qu'il ne le devrait pas. Les petites ouvertures peuvent se fermer d'elles-mêmes.

Coeur normal et coeur avec persistance du canal artériel. La figure A montre l'intérieur d'un cœur normal et d'un flux sanguin normal. La flèche bleue montre le flux de sang pauvre en oxygène lorsqu'il est pompé du corps vers l'oreillette droite, puis vers le ventricule droit. De là, il pompe à travers l'artère pulmonaire jusqu'aux poumons, où il capte l'oxygène. Le sang riche en oxygène, représenté par une flèche rouge, s'écoule des poumons à travers les veines pulmonaires jusqu'à l'oreillette gauche. La figure B montre un cœur avec persistance du canal artériel. Le défaut relie l'aorte à l'artère pulmonaire, une connexion qui aurait dû se fermer pour former le ligament artériel (voir Figure A) à la naissance. Le trou permet au sang riche en oxygène de l'oreillette gauche de se mélanger avec le sang pauvre en oxygène de l'oreillette droite. Le sang mêlé est représenté par une flèche violette.

La sténose pulmonaire est un rétrécissement de la valve par laquelle le sang quitte le cœur pour se diriger vers les poumons. Consultez notre rubrique Santé sur les maladies des valvules cardiaques pour en savoir plus. De nombreux enfants atteints de sténose pulmonaire n'ont pas besoin de traitement.

Une communication interventriculaire est un trou dans la paroi entre les ventricules, qui sont les deux cavités inférieures du cœur. Le sang peut s'écouler du ventricule gauche et se mélanger au sang du ventricule droit, au lieu d'aller dans le reste du corps. Si le trou est grand, cela peut faire travailler le cœur et les poumons plus fort et peut provoquer une accumulation de liquide dans les poumons.

Coupe transversale d'un cœur normal et d'un cœur présentant une communication interventriculaire. La figure A montre la structure et le flux sanguin à l'intérieur d'un cœur normal. La flèche bleue montre le flux de sang pauvre en oxygène lorsqu'il est pompé du corps vers l'oreillette droite, puis vers le ventricule droit. De là, il pompe à travers l'artère pulmonaire jusqu'aux poumons, où il capte l'oxygène. Le sang riche en oxygène, représenté par une flèche rouge, s'écoule des poumons à travers les veines pulmonaires jusqu'à l'oreillette gauche. La figure B montre deux emplacements courants pour une communication interventriculaire. Le défaut, ou trou, permet au sang riche en oxygène du ventricule gauche de se mélanger au sang pauvre en oxygène du ventricule droit avant que le sang ne s'écoule dans l'artère pulmonaire. Le sang mêlé est représenté par une flèche violette.

Il s'agit de la malformation cardiaque congénitale complexe la plus courante. La tétralogie de Fallot est une combinaison de quatre défauts :

  • Sténose pulmonaire.
  • Un grand défaut septal ventriculaire.
  • Une aorte dominante. Avec ce défaut, l'aorte est située entre les ventricules gauche et droit, directement au-dessus de la communication interventriculaire. En conséquence, le sang pauvre en oxygène du ventricule droit peut s'écouler directement dans l'aorte plutôt que dans l'artère pulmonaire.
  • Hypertrophie ventriculaire droite. Dans ce cas, le muscle du ventricule droit est plus épais que d'habitude car il doit travailler plus fort que la normale.

Les malformations cardiaques congénitales courantes comprennent :

  • Coarctation de l'aorte
  • Ventricule droit à double sortie
  • D-transposition des grosses artères
  • L'anomalie d'Ebstein
  • Syndrome hypoplasique du cœur gauche
  • Arc aortique interrompu
  • Atrésie pulmonaire avec septum ventriculaire intact
  • Ventricule unique
  • Retour veineux pulmonaire anormal total
  • Atrésie tricuspide
  • Tronc artériel

Résumé

Fond La vasculopathie coronarienne est la troisième cause de décès 1 an après une allogreffe cardiaque. Cette étude a été conçue pour évaluer les effets hémodynamiques de la vasculopathie du greffon sur le débit sanguin myocardique et la vasomotion.

Méthodes et résultats Trente-deux patients ont été étudiés 1 à 2 ans après la transplantation cardiaque en utilisant une tomographie par émission de positons (n=32), une échographie intravasculaire (n=26), une coronarographie (n=32) et une biopsie endomyocardique (n=32). Vingt individus sains ont servi de sujets témoins. Une échographie intravasculaire quantitative a été utilisée pour calculer la surface de la lumière coronaire, l'épaisseur intimale et l'indice intimal [Zone Intima/(Zone Intima+Lumen)]. Le débit sanguin myocardique a été quantifié à l'aide d'une tomographie par émission de 13 N-ammoniac/positons. Le débit sanguin myocardique moyen était plus élevé chez les patients transplantés que chez les sujets témoins (0,94±0,26 versus 0,68±0,16 mL·min −1 ·g −1 P<.0005). Le froid a augmenté le débit sanguin myocardique à 0,79 ± 0,18 mL·min −1 ·g −1 chez les sujets témoins mais pas chez les patients (0,98 ± 0,36 mL·g −1 ·min −1 ). Le débit sanguin myocardique hyperémique était plus faible chez les patients que chez les sujets témoins (1,69±0,78 versus 2,30±0,32 mL·min -1 ·g -1 P<.05) et était inversement proportionnelle à l'épaisseur intimale maximale et à l'indice intimal (tous P<.05). La réserve de débit myocardique était réduite chez les patients (1,82±0,55 versus 3,45±1,03 P<.0001).

Conclusion Le degré d'épaississement intimal est corrélé avec des anomalies de la fonction coronaire chez les patients atteints d'une vasculopathie diffuse d'allogreffe cardiaque. La réduction de la capacité vasodilatatrice et la réponse anormale du flux sanguin au froid suggèrent des anomalies de la vasodilatation coronarienne dépendante et indépendante de l'endothélium chez les receveurs de greffe.

La vasculopathie des allogreffes cardiaques est la troisième cause de décès et la première cause de morbidité 1 an après la transplantation. 1 Histopathologiquement, des modifications endothéliales intracellulaires discrètes et des plaques intimales concentriques diffuses ont été décrites. 2 De tels changements structurels diffus pourraient altérer la fonction coronaire. L'imagerie de perfusion myocardique conventionnelle ne parvient pas à détecter la vasculopathie du transplant. 3 Le diagnostic clinique de la vasculopathie d'allogreffe cardiaque repose sur l'angiographie coronaire, 4 qui est limitée dans la détection d'un épaississement intimal diffus. Récemment, l'IVUS a détecté avec précision une vasculopathie de transplantation cardiaque. 5 6 La coronarographie et l'IVUS sont des procédures invasives. En revanche, l'évaluation du flux sanguin myocardique peut maintenant être réalisée de manière non invasive avec de l'ammoniac 13 N et de la TEP. 7 8 Ainsi, l'effet net de la vasculopathie de l'allogreffe sur le débit sanguin myocardique, la vasomotion et la capacité de vasodilatation coronaire peut être mesuré de manière non invasive chez les receveurs de greffe humaine. La présente étude chez les receveurs d'allogreffe cardiaque a cherché à relier les altérations coronaires structurelles déterminées par IVUS à la fonction circulatoire coronarienne quantifiée par PET.

Méthodes

Population à l'étude

Trente-deux greffés (26 hommes, 6 femmes d'âge moyen, 55±8 ans) ont été étudiés par TEP à 12±1 (n=22) ou 24±1 mois (n=10) après la transplantation cardiaque. Tous ont eu des études de débit sanguin myocardique au repos et pendant les tests de pression au froid. Vingt-huit patients ont subi une étude de débit sanguin hyperémique au cours de dipyridamole intraveineux. Quatre patients ont été exclus en raison d'une hypotension systolique de <100 mm Hg. Chez deux patients, le débit sanguin hyperémique n'a pas pu être mesuré dans le territoire de la LAD en raison d'un mauvais positionnement du patient dans le scanner. L'angiographie coronaire (n=32), l'IVUS (n=26) et l'échocardiographie bidimensionnelle (n=32) ont été réalisées comme tests de suivi clinique dans les 4±6 et 11±9 semaines suivant l'année 1 ou 2 TEP, respectivement. Six patients n'ont pas subi d'IVUS pour des raisons logistiques. Vingt et un patients ont terminé les protocoles d'étude IVUS et PET. Les indications de transplantation cardiaque étaient les cardiomyopathies d'origines diverses. Trois patients avaient subi une retransplantation en raison d'une vasculopathie d'allogreffe cardiaque progressive. L'âge des cœurs des donneurs était de 31±14 ans. Au moment de l'étude TEP, 12 patients (38 %) n'avaient pas d'antécédents de rejet d'allogreffe par biopsie myocardique. Vingt patients (62 %) étaient sans rejet depuis 43 ± 36 semaines (intervalle de 7 à 101 semaines). La gravité des rejets antérieurs par biopsie myocardique variait de 1B à 3A selon la classification ISHT. 9 Au moment de l'IVUS et de la TEP, 20 patients (62 %) ont été traités par triple médicament (cyclosporine, azathioprine et prednisone), 10 (31 %) par double médicament (azathioprine et cyclosporine) et 2 (6 % ) avec immunosuppression en monothérapie (cyclosporine). Le traitement hypolipémiant consistait en la pravastatine (n=15) le traitement antihypertenseur empirique consistait en des antagonistes du calcium (n=9), des diurétiques (n=9) et des inhibiteurs de l'ECA (n=8) et le traitement antidiabétique consistait en insuline (n=1 ) et antidiabétiques oraux (n=1). Vingt volontaires sains, appariés en âge et en sexe aux donneurs de cœur, ont servi de sujets témoins pour l'étude TEP. Ils ont été divisés en deux sous-groupes. Le sous-groupe I (n=10 âge, 35±18 ans) a été étudié au repos et lors d'épreuves de pression à froid. Le sous-groupe II (n=10 âge, 35±13 ans) a été examiné au repos et au cours d'une hyperémie induite par le dipyridamole. Tous les participants ont signé un formulaire de consentement éclairé approuvé par le comité de protection des sujets humains de l'UCLA.

Protocole d'étude

Des exemples d'une coronarographie, d'une image IVUS et d'une carte polaire TEP obtenus chez un receveur de greffe sont présentés sur la figure 1 .

L'étendue angiographique et la gravité de la maladie coronarienne ont été évaluées visuellement à partir de vues standard. Un système IVUS (Cardiovascular Imaging Systems) disponible dans le commerce a été utilisé pour déterminer le degré de vasculopathie dans le LAD. Après administration intracoronaire de nitroglycérine, un fil-guide de 0,018 pouces a été introduit dans le LAD. Un cathéter IVUS de 4,3F, 30 MHz a été avancé sur le fil-guide jusqu'à un site distal du LAD. Ensuite, pendant un retrait de 30 secondes, les images ont été enregistrées en continu via une bande vidéo super VHS. À partir de l'enregistrement vidéo, 10 images de fin de diastole aléatoires ont été converties (Media Grabber, Raster Ops) en une matrice d'images de 640 × 480 pixels. Les 10 images, correspondant à 10 sites du LAD, ont ensuite été analysées à l'aide d'une planimétrie informatisée (NIH Image version 1.55, programme du domaine public). La circonférence du bord de la lumière, la lame élastique interne et l'intima et l'épaisseur intimale maximale ont été tracées manuellement. Cette méthode s'est avérée reproductible avec une faible variabilité interobservateur de <13% 10 et une excellente corrélation entre les estimations de l'épaisseur intimale et celles des échantillons histologiques (r=.93). 11 La surface totale du vaisseau (mm 2 ), la surface de la lumière (mm 2 ), la surface intimale (mm) et l'épaisseur intimale maximale (mm) ont été calculées. Un indice intimal a été calculé sous la forme Intima Area/(Intima+Lumen Area). Les estimations de la charge totale de plaque ont été calculées chez chaque patient en tant qu'épaisseur intimale maximale moyenne et index intimal des 10 sites vasculaires. L'épaisseur intimale maximale moyenne a été dérivée en faisant la moyenne de l'épaisseur intimale maximale des 10 sites.

Biopsie myocardique

Quatre biopsies endomyocardiques du septum interventriculaire ont été classées selon le système de classification ISHT. 9

Le débit sanguin myocardique a été mesuré au repos et pendant les tests de pression au froid chez les 32 patients. Seuls 28 patients ont subi un stress pharmacologique avec le dipyridamole. L'étude du dipyridamole était toujours précédée du test de pression à froid. Le tomographe à positons Siemens/CTI 931/08-12, qui acquiert 15 images transaxiales simultanément, a été utilisé. 12 Tous les patients se sont abstenus d'aliments ou de boissons contenant de la caféine pendant 24 heures avant l'étude TEP. 13 Une image de transmission de 20 minutes a d'abord été acquise pour corriger l'atténuation des photons. Cela a été suivi par l'injection intraveineuse de 740 MBq 13 N-ammoniac tandis que la séquence d'imagerie dynamique a démarré simultanément. Quarante-cinq minutes plus tard, le test de pression à froid a été réalisé en immergeant la main gauche du patient dans de l'eau glacée pendant 105 secondes. L'ammoniac 13 N (740 MBq) a été injecté 45 secondes après le début du test de pressurisation à froid. Au moment de l'injection d'ammoniac 13 N, la séquence d'imagerie dynamique a démarré et le test de presseur à froid a été poursuivi pendant 1 minute. La vasodilatation pharmacologique a été induite par le dipyridamole intraveineux pendant 4 minutes (0,56 mg/kg). Quatre minutes après la fin de la perfusion, 13 N-ammoniac (740 MBq) a été injecté à nouveau tandis que l'acquisition d'images en série (12 images de 10 secondes chacune, 2 images de 30 secondes chacune, 1 image de 60 secondes et 1 image de 15 minutes) a été démarré. Le produit débit-pression et la pression artérielle moyenne ont été calculés à partir des deux mesures pendant les 2 premières minutes de l'acquisition d'image dynamique.

Analyse d'images semi-quantitative

La dernière trame des images acquises transaxialement a été réorientée en six plans à axe court et assemblée en cartes polaires qui ont été comparées à une base de données de référence de volontaires sains. 14

Mesure du débit sanguin

Le débit sanguin myocardique a été mesuré dans les territoires de la LAD, de l'artère circonflexe gauche et de l'artère coronaire droite. 15 Les régions d'intérêt ont été rapprochées des trois territoires vasculaires sur trois images à axe court (une image basilaire, une image ventriculaire médiane et une image apicale). Le même repère anatomique (l'insertion du ventricule droit dans le septum intraventriculaire) a été utilisé dans toutes les études pour garantir des régions d'intérêt identiques dans les trois études de flux. Une petite région d'intérêt a été centrée dans le pool sanguin ventriculaire gauche pour dériver la fonction d'entrée artérielle. 16 Les régions ont ensuite été copiées dans les 120 premières secondes de la séquence d'imagerie dynamique pour obtenir des courbes temps-activité des tissus. Pour chacun des territoires vasculaires, les trois courbes tissulaires (basilaire, médioventriculaire et apicale) ont été moyennées et corrigées des effets de volume partiel et de la décroissance physique. 17 Ils ont été équipés d'un modèle à deux compartiments précédemment validé qui corrige le débordement de l'activité du pool sanguin dans le myocarde ventriculaire gauche. 18

Analyses statistiques

Les valeurs moyennes sont données avec des SD. Le jumelé t test a été utilisé pour les comparaisons au sein des individus. L'ANOVA a été utilisée pour évaluer les différences entre les groupes. Les corrélations ont été recherchées à l'aide d'une analyse de régression des moindres carrés. Des niveaux de probabilité de <.05 ont été considérés comme statistiquement significatifs.

Résultats

Échocardiographie bidimensionnelle

Une hypertrophie ventriculaire gauche minime a été observée chez un patient. Tous les patients sauf un, qui présentaient une hypokinésie ventriculaire gauche diffuse légère et une fraction d'éjection de 38 %, avaient une fonction ventriculaire gauche globale normale.

Angiographie coronaire

Deux patients avaient une sténose ostiale de 60 % de l'artère coronaire circonflexe gauche et une sténose longue et irrégulière de 70 % dans la partie médiane de l'artère coronaire droite, respectivement.

Les 26 patients qui ont subi une IVUS ont révélé un épaississement intimal. La charge de plaque (épaisseur intimale maximale moyenne et index intimal des 10 sites vasculaires) variait considérablement entre les patients. L'épaisseur intimale maximale moyenne était de 0,42 ± 0,33 mm (intervalle, 0,03 à 1,28 mm), et l'indice intimal des 10 sites vasculaires était de 0,18 ± 0,13 (intervalle, 0,02 à 0,53).

Biopsie Endomyocardique

Quatre patients présentaient des signes de rejet léger de l'allogreffe classés en 1B (n=2) et 2A (n=2) selon le classement ISHT. 9

Résultats hémodynamiques

Fréquence cardiaque au repos (86±12 versus 66±13 bpm P<.0001), pression artérielle systolique (126±18 versus 114±12 mm Hg P<.01), pression artérielle diastolique (79±11 versus 68±10 mm Hg P<.001), et le produit débit-pression (10 824±1892 contre 7424±1353 P<.0001) étaient plus élevés chez les patients que chez les sujets témoins. La réponse au froid ne différait pas entre les deux groupes. La fréquence cardiaque, la pression artérielle systolique, la pression artérielle diastolique et le produit fréquence-pression ont augmenté de 7 ± 6 % et 14 ± 19 %, 19 ± 10 % et 18 ± 16 %, 17 ± 12 % et 18 ± 15 % et 27 ± 13 % et 35 ± 34 % chez les patients et les sujets témoins, respectivement (tous P=NS). Le produit débit-pression lors des tests de pression à froid était plus élevé chez les patients que chez les sujets témoins (13 612±2219 versus 9615±2885 P<.0001). Pendant le dipyridamole intraveineux, la fréquence cardiaque a moins augmenté chez les receveurs de greffe que chez les sujets témoins (15 ± 8 % versus 44 ± 27 % P<.0001). La pression artérielle systolique n'a augmenté que chez les sujets témoins (9 ± 9 % P<.005). La pression artérielle diastolique est restée inchangée dans les deux groupes. La pression artérielle aortique moyenne était similaire chez les patients et les sujets témoins (90 ± 13 contre 90 ± 12 mm Hg P=NS).

Analyse de carte polaire semi-quantitative

Trois patients (9 %) avaient une absorption myocardique régionale réduite de 13 N-ammoniac. Deux présentaient de petits défauts fixes à l'interface entre les territoires des artères circonflexe gauche et coronaire droite. Le patient restant avait un petit défaut fixe dans le territoire circonflexe gauche. L'étendue et la gravité de ces défauts étaient <10 % en dessous des valeurs de référence normales chez les trois patients qui n'avaient aucune preuve artériographique d'athérome. Cependant, ils présentaient des degrés variables d'épaississement intimal par IVUS. Les deux patients présentant des signes angiographiques de maladie coronarienne bénigne avaient des cartes polaires normales au repos et pendant le stress. Les deux patients ont été traités avec des antagonistes du calcium au moment de l'étude. Aucune anomalie de perfusion n'a été identifiée chez les volontaires normaux. 19 20

Flux sanguin myocardique au repos

Chez les patients, le débit sanguin myocardique régional était en moyenne de 0,95±0,25, 0,91±0,34 et 0,96±0,27 mL·g -1 ·min -1 dans le territoire de la LAD, de l'artère circonflexe gauche et de l'artère coronaire droite, respectivement (P=NS). Le débit sanguin myocardique moyen était plus élevé chez les patients transplantés que chez les sujets témoins (0,94±0,26 versus 0,68±0,16 mL·min −1 ·g −1 P<.0005) et corrélée linéairement avec le produit vitesse-pression dans les deux groupes (r=.42, P<.05 et r=.60, P<.01, respectivement). Aucune différence dans le débit sanguin normalisé par rapport au produit débit-pression n'a été observée.

Réponse du flux sanguin au froid

Le débit sanguin myocardique n'a pas augmenté chez les patients (0,94±0,26 versus 0,98±0,36 mL·min -1 ·g -1 P=NS) en réponse au froid et n'était pas lié au produit vitesse-pression (r=.07 P=NS). En revanche, il a augmenté dans le groupe témoin de 0,64±0,13 à 0,79±0,18 mL·min -1 ·g -1 (P<.005) et est resté significativement corrélé au produit débit-pression (r=.59 P<.05). Le débit sanguin normalisé au produit débit-pression a diminué chez les patients (0,88±0,22 versus 0,74±0,28 mL·min -1 ·g -1 P<.005) mais pas chez les sujets témoins (0,90±0,13 versus 0,85±0,19 mL·min -1 ·g -1 P=NS).

Flux sanguin hyperémique et réserve de flux

Chez les patients transplantés, le débit sanguin hyperémique induit par le dipyridamole était en moyenne de 1,79±0,84, 1,55±0,71 et 1,76±0,90 mL·g -1 ·min -1 dans les trois territoires vasculaires (P=NS). Débit sanguin hyperémique moyen (1,69±0,78 versus 2,30±0,32 mL·min -1 ·g -1 P<.05) et la réserve de débit (1,81±0,55 contre 3,45±1,03 P<.0001) étaient plus faibles chez les patients que chez les sujets témoins.

Résistance vasculaire coronaire

La résistance vasculaire coronaire minimale 21 pendant le dipyridamole (pression artérielle moyenne/débit sanguin myocardique) était plus élevée chez les patients que chez les sujets témoins (62±22 versus 40±9 mm Hg·mL −1 ·min −1 ·g −1 P<.005). Chez les patients, la réponse anormale au froid était associée à une altération proportionnelle de la capacité vasodilatatrice comme en témoigne une corrélation linéaire entre la résistance vasculaire coronaire au froid et celle au cours de la vasodilatation pharmacologique (r=.72 P<.0001 Figure 2 ).

Épaississement de l'intima, flux sanguin myocardique et réserve de flux

Le débit sanguin au repos et pendant les tests de pression à froid n'était pas lié à l'épaisseur de l'intima. En revanche, le débit sanguin hyperémique était inversement lié à l'épaisseur intimale maximale moyenne (r=.49) et l'indice intimal (r=.44 tout P<.05). Une corrélation inverse plus forte a été trouvée entre la réserve de débit myocardique et l'épaisseur intimale maximale moyenne (r=.61 VOIR=0.3 P<.005 Fig 3 ) et index intimal (r=.52 VOIR=0.79 P<.05).

Relation entre le flux sanguin et les facteurs de risque de vascularopathie de transplantation

Les mesures quantitatives du débit sanguin n'étaient pas liées aux facteurs de risque préexistants de maladie coronarienne, y compris les taux de lipides sériques, le sexe du donneur/receveur, l'appariement entre les sexes et l'âge du donneur/receveur au moment de la transplantation. Des études antérieures 22 ont suggéré que des infections prolongées à cytomégalovirus pourraient être associées à une vasculopathie du greffon. Aucune relation entre le flux sanguin et le statut du cytomégalovirus ou le nombre ou la gravité des rejets antérieurs n'a été observée. Le débit sanguin au repos et hyperémique chez les quatre patients présentant un léger rejet d'allogreffe ne différait pas de celui des autres patients. Le temps écoulé entre la transplantation et la TEP n'était pas lié au degré d'épaississement de l'intima, au débit sanguin au repos, au débit sanguin hyperémique ou à la réserve de débit (r=.06).

Discussion

L'épaississement intimal est corrélé à des anomalies de la fonction coronaire chez les patients transplantés. La réduction de la capacité vasodilatatrice est associée à une altération de la vasomotion coronarienne comme en témoigne une réponse anormale du flux sanguin au froid. Ces résultats suggèrent des anomalies dans la vasodilatation coronarienne dépendante et indépendante de l'endothélium.

Analyse d'images semi-quantitative

En raison de la nature diffuse des modifications intimales, l'imagerie de perfusion myocardique conventionnelle ne parvient pas à détecter de manière fiable la vasculopathie du transplant. 3 De manière constante, l'analyse de la carte polaire n'a pas réussi à détecter la vasculopathie d'allogreffe dans la présente étude. Trois patients présentaient de petits défauts de perfusion fixes dans la paroi postéro-latérale du ventricule gauche malgré des résultats angiographiques normaux. Des hétérogénéités régionales dans la distribution de 13 N-ammoniac, comme précédemment observées dans ce segment chez des volontaires sains, pourraient expliquer cette constatation. 14 Deux des 32 patients présentaient des signes angiographiques de maladie coronarienne légère mais des résultats normaux sur la carte polaire PET. Cependant, la sévérité angiographique de la sténose n'a été déterminée que visuellement. De plus, le tonus vasomoteur coronaire et donc le diamètre de la lumière coronaire pourraient avoir changé entre le moment de l'angiographie et de la TEP. Ainsi, la signification physiologique de ces sténoses reste inconnue. Les deux patients ont été traités avec des antagonistes du calcium au moment de l'étude TEP, ce qui pourrait offrir une autre explication pour laquelle ces lésions sont restées non détectées.

Flux sanguin myocardique au repos

Le débit sanguin myocardique au repos est augmenté chez les receveurs de greffe sans rejet. 23 24 La présente étude suggère que cette augmentation s'explique par des fréquences cardiaques plus élevées chez les patients que chez les sujets témoins, ce qui pourrait être expliqué par l'absence de stimuli cholinergiques dans les allogreffes dénervées. 25

Chez les patients, la relation entre le produit débit-pression et le débit sanguin myocardique était plutôt mauvaise, avec un coefficient de corrélation de seulement 0,42. En effet, le produit débit-pression ne prend pas en compte la variabilité du volume systolique et de la contractilité. De plus, les diverses combinaisons de médicaments utilisées chez les receveurs de greffe pourraient avoir contribué à la dispersion substantielle des données. Alternativement, des anomalies dans la régulation du tonus vasomoteur coronaire au repos dans ces cœurs fonctionnellement dénervés pourraient avoir modifié la relation entre le débit sanguin myocardique et le produit débit-pression.

Flux sanguin myocardique pendant le test de pression à froid

Le froid active le système nerveux en induisant la libération de catécholamines par les terminaisons nerveuses terminales et, plus important encore chez les receveurs de greffe, la médullosurrénale. 26 27 La stimulation subséquente des coronaires α2 (vasoconstriction) et2 (vasodilatation) ainsi que myocardique β1 récepteurs (vasodilatation indirecte) entraîne une vasodilatation coronarienne chez les individus dont la fonction endothéliale est préservée. En conséquence, des sujets témoins sains ont montré des augmentations du débit sanguin en réponse au froid, qui sont restés significativement corrélés au produit débit-pression (r=.59 P<.05). La réduction ou l'absence de composés vasodilatateurs dérivés de l'endothélium, tels que le facteur relaxant dérivé de l'endothélium - monoxyde d'azote entraîne une vasoconstriction coronarienne ou des réductions du flux sanguin en réponse au froid ou à l'exercice chez les patients à risque ou avec une artère coronaire documentée maladie. 26 27 Des observations similaires ont été faites chez des receveurs de greffe chez qui l'acétylcholine intracoronaire 28 29 ou le froid 30 induisaient une vasoconstriction coronaire paradoxale. Un dysfonctionnement endothélial pourrait expliquer ce résultat. 2 Une réponse immunologique de faible niveau aux cellules endothéliales allogéniques pourrait entraîner l'activation des cellules endothéliales et la production de facteurs de croissance. Cela favorise la prolifération des cellules musculaires lisses dans l'intima, 31 32 qui répond aux augmentations des catécholamines avec une augmentation du tonus vasomoteur coronaire. 33 De manière constante, le débit sanguin myocardique n'a pas augmenté et n'était pas lié au produit débit-pression lors des tests de pression à froid chez les patients de la présente étude. (r=.07 P=NS).

Flux sanguin hyperémique et réserve de flux

L'effet d'une seule sténose de l'artère coronaire épicardique sur le débit sanguin hyperémique et la réserve de débit coronaire a été largement étudié par Gould et ses collègues, 34 35 qui ont observé dans des études expérimentales animales une relation non linéaire entre la sévérité de la sténose et le débit sanguin coronaire quasi-maximal. Une relation similaire a été rapportée récemment chez l'homme avec l'utilisation de la TEP quantitative. 36 37 Dans la présente étude, l'épaisseur intimale maximale moyenne et la réserve d'écoulement étaient significativement corrélées, mais il y avait une dispersion considérable des données sur la ligne de régression (Fig 3). De plus, la relation semblait fortement maintenue par trois points de données à l'extrême droite du nuage de points. Deux de ces trois patients ont été étudiés 2 ans après la transplantation, aucun d'entre eux n'avait de preuve biooptique d'un rejet récent, tous avaient une fonction ventriculaire gauche normale au repos et leur traitement médicamenteux ne différait pas du reste du groupe d'étude. Ainsi, les changements intimaux sévères chez ces patients étaient susceptibles d'avoir expliqué leur réserve de débit nettement réduite ou même absente.

Le débit sanguin hyperémique et la réserve de débit ont été réduits dans la population à l'étude actuelle. Cela contredit les études précédentes qui décrivaient une réponse hyperémique normale du débit chez les receveurs d'allogreffe cardiaque sans rejet utilisant l'IVUS, les mesures de vitesse du débit Doppler intracoronaire, 38 ou PET. 23 24 39 Anderson et al 40 ont étudié 40 receveurs de greffe 1 à 8 ans après la transplantation cardiaque. La réponse coronaire à la nitroglycérine avait tendance à être atténuée chez les patients étudiés tardivement après la transplantation, qui à leur tour présentaient un épaississement intimal plus sévère. De même, Pinto et al 41 ont utilisé de la nitroglycérine pour induire une hyperémie coronarienne chez 32 patients 3 semaines à 10 ans après une greffe d'allogreffe cardiaque et ont observé une réponse hyperémique normale chez les receveurs de greffe non rejetés. La réponse hyperémique avait tendance à être atténuée tôt (<3 semaines) mais pas tardivement (>1 an) après la transplantation.

Des différences méthodologiques ainsi que des différences dans les populations étudiées pourraient expliquer ces écarts. Les modifications de la vitesse du flux coronaire dans les grandes artères coronaires épicardiques ne peuvent pas nécessairement être assimilées à des modifications de la microcirculation myocardique. 38 42 En outre, les différences dans les agents vasodilatateurs utilisés pourraient expliquer certains des résultats contradictoires. Par exemple, la nitroglycérine est un vasodilatateur coronaire moins puissant que le dipyridamole. Ainsi, le stimulus hyperémique pourrait avoir été insuffisant pour découvrir la signification hémodynamique des changements intimaux dans ces autres études.

Chan et al 39 ont démontré une réduction significative du débit sanguin hyperémique lors d'un rejet modéré d'allogreffe, alors que la capacité de vasodilatation coronaire était proche de la normale chez les patients sans rejet. Dans la présente étude, le débit sanguin au repos chez les patients présentant un léger rejet était en moyenne de 1,05±0,34 mL·g -1 ·min -1 , le flux sanguin hyperémique variait de 1,08 à 3,72 mL·g -1 ·min -1 et était en moyenne de 2,2±1,2 mL ·g -1 ·min -1 , et la réserve de débit était en moyenne de 1,95 ± 0,76. De toute évidence, le nombre de patients présentant un rejet léger dans la présente étude était trop petit pour une comparaison statistique significative avec les patients sans rejet. Cependant, leur débit sanguin myocardique ne semble pas différent de celui des patients sans rejet.Cela pourrait s'expliquer par la gravité différente du rejet d'allogreffe, qui a été classé bioptiquement comme modéré dans l'étude précédente 39 mais comme léger dans l'étude actuelle. Une divergence majeure entre l'étude précédente et l'étude actuelle était que la réponse hyperémique et la réserve de débit étaient anormales chez les patients sans rejet. Les différences dans les populations étudiées pourraient expliquer ces résultats contradictoires. Le précédent groupe d'étude sans rejet ne comprenait que six individus, qui ont été examinés 2 à 4 mois après la transplantation. En revanche, dans l'enquête actuelle, le débit sanguin myocardique a été étudié 1 ou 2 ans après la transplantation cardiaque. Ainsi, la vasculopathie du greffon était susceptible d'avoir été plus répandue et plus importante dans le groupe actuel, ce qui pourrait à son tour expliquer leur capacité vasodilatatrice anormale même sans preuve de rejet d'allogreffe.

L'effet vasodilatateur du dipyridamole a généralement été considéré comme indépendant de l'endothélium. Cependant, cette hypothèse a été contestée par une étude expérimentale animale qui a démontré que les augmentations induites par l'adénosine du débit sanguin coronaire pourraient être abolies par l'inhibition de la synthèse d'oxyde nitrique, 43 suggérant que la réponse coronaire à l'adénosine peut être modulée directement par la production d'oxyde nitrique altérée. , libération d'oxyde nitrique, 44 ou altérations de la communication intercellulaire entre l'endothélium et les cellules musculaires lisses. Cependant, une étude expérimentale animale plus récente 45 n'a pas réussi à démontrer une association significative entre l'hyperémie médiée par l'adénosine et l'inhibition de la synthèse d'oxyde nitrique par N Ester méthylique d'-nitro-l-arginine. Ainsi, la réponse de débit réduite au dipyridamole pourrait résulter d'une augmentation du tonus vasomoteur basal des petites artères associée à une vasodilatation métabolique des artérioles. La relation significative entre la résistance coronaire pendant le froid et celle pendant le dipyridamole pourrait suggérer un défaut commun affectant à la fois la vasodilatation coronarienne dépendante et indépendante de l'endothélium chez les patients atteints de vasculopathie de transplantation.

Limites de l'étude

Le groupe d'étude comprenait quatre patients avec un léger rejet d'allogreffe et deux avec une maladie coronarienne athéromateuse légère. Ces patients pourraient avoir présenté une réponse du flux sanguin au rhume et au dipyridamole différente de celle des autres receveurs de greffe. Cependant, l'analyse quantitative n'a révélé aucune hétérogénéité dans le flux sanguin régional. Bien qu'aucune analyse statistique n'ait pu être réalisée en raison de la petite taille de l'échantillon, ces patients ne semblaient pas réagir différemment au rhume et au dipyridamole que le reste de la population étudiée.

Autre limitation, le test de pression à froid pourrait ne pas avoir provoqué de réponse hémodynamique stable chez tous les patients. Cependant, la pression artérielle systolique et la fréquence cardiaque ont été mesurées à des intervalles de minutes et n'ont pas changé de manière significative après la première minute d'exposition au froid. Ainsi, il est peu probable que des changements hémodynamiques significatifs se soient produits au cours des 2 premières minutes de l'acquisition d'images dynamiques.

Le régime médicamenteux individuel pourrait avoir affecté le débit sanguin myocardique et la réserve de débit. Cependant, aucune différence de flux sanguin ou de réserve de flux n'a été notée entre les patients qui prenaient des antagonistes du calcium ou des inhibiteurs de l'ECA et ceux qui ne recevaient qu'un traitement immunosuppresseur. Les taux de cholestérol sérique étaient plus faibles chez les patients avec que chez ceux sans traitement hypolipémiant (160±38 versus 215±46 mg% P<.05). Cependant, le traitement hypolipémiant et les taux de lipides sériques n'étaient pas liés au débit sanguin au repos ou hyperémique.

Implications cliniques

La vasculopathie de transplantation altère le flux sanguin myocardique et la réserve de flux. Les anomalies du flux sanguin myocardique et de la vasomotion détectées par TEP pourraient aider à identifier de manière non invasive les receveurs d'allogreffe cardiaque présentant une vasculopathie de transplantation. La TEP quantitative pourrait apparaître comme un outil utile pour surveiller l'évolution de la vasculopathie du greffon et pour déterminer de manière non invasive si sa progression peut être stoppée ou même inversée par des interventions pharmacologiques à court ou à long terme.


Fumée de tabac secondaire et maladies cardiovasculaires

Le rapport de 2006 du Surgeon General sur l'exposition involontaire à la fumée de tabac (USDHHS 2006) et Barnoya et Glantz (2005) ont examiné en détail les risques de MCV chez les non-fumeurs exposés à la fumée de tabac secondaire. Ils ont trouvé une relation causale chez les hommes et les femmes entre l'exposition à la fumée secondaire et les risques accrus de morbidité et de mortalité coronariennes. Les RR regroupés des méta-analyses ont indiqué une augmentation de 25 à 30 % du risque de maladie coronarienne due à l'exposition à la fumée secondaire. L'étude de Whincup et associés (2004), qui était basée sur les taux sanguins de cotinine chez les hommes, a suggéré une augmentation de 50 à 60 pour cent du risque de maladie coronarienne due à l'exposition à la fumée secondaire. Le risque d'IM aigu semble diminuer rapidement après l'arrêt de l'exposition à la fumée secondaire, comme en témoigne une baisse des hospitalisations pour IM après la mise en place de lois antitabac (Dinno et Glantz 2007 Lightwood et Glantz 2009 Meyers et al. 2009 ). En ce qui concerne les accidents vasculaires cérébraux, les preuves étaient insuffisantes pour déduire une relation causale entre un risque accru de morbidité et de mortalité coronarienne et l'exposition à la fumée secondaire. Des études sur les effets de la fumée secondaire sur les maladies vasculaires infracliniques, en particulier l'épaississement des parois des artères carotides, suggèrent également une relation causale entre l'exposition à la fumée secondaire et l'athérosclérose. Comme mentionné précédemment, le risque important de MCV associé à l'exposition involontaire à la fumée de cigarette indique que les risques estimés dans la plupart des études sur le tabagisme actif sont biaisés à la baisse car les groupes témoins comprenaient généralement un grand nombre de personnes exposées à la fumée secondaire.


Les boissons énergisantes peuvent augmenter le risque d'anomalies de la fonction cardiaque et de modifications de la pression artérielle

Selon une petite étude publiée dans Journal de l'American Heart Association, le journal en libre accès de l'American Heart Association/American Stroke Association.

L'étude a recruté 34 volontaires sains âgés de 18 à 40 ans. Les participants ont été assignés au hasard à boire 32 onces de l'une des deux boissons énergisantes contenant de la caféine disponibles dans le commerce ou une boisson placebo sur trois jours distincts. Les boissons ont été consommées dans un délai de 60 minutes mais pas plus rapidement qu'une bouteille de 16 onces en 30 minutes.

Les chercheurs ont mesuré l'activité électrique du cœur des volontaires par électrocardiogramme, qui enregistre la façon dont un cœur bat. Ils ont également enregistré la tension artérielle des participants. Toutes les mesures ont été prises au début de l'étude et toutes les 30 minutes pendant 4 heures après la consommation de boisson.

Les deux boissons énergisantes testées contenaient de 304 à 320 milligrammes de caféine par 32 onces liquides. La caféine à des doses inférieures à 400 milligrammes ne devrait pas induire de modifications électrocardiographiques. D'autres ingrédients courants dans les boissons énergisantes de l'étude comprenaient la taurine (un acide aminé), la glucuronolactone (présente dans les plantes et les tissus conjonctifs) et les vitamines B. La boisson placebo contenait de l'eau gazeuse, du jus de citron vert et un arôme de cerise.

Chez les participants qui ont consommé l'un ou l'autre type de boisson énergisante, les chercheurs ont constaté que l'intervalle QT était de 6 millisecondes ou 7,7 millisecondes plus élevé à 4 heures par rapport aux buveurs de placebo. L'intervalle QT est une mesure du temps qu'il faut aux ventricules du cœur (les cavités inférieures) pour se préparer à générer à nouveau un battement. Si cet intervalle de temps est trop court ou trop long, le cœur peut battre anormalement. L'arythmie qui en résulte peut mettre la vie en danger.

Les résultats de l'étude confirment les conclusions précédentes et suggèrent que les changements de l'intervalle QT sont généralement maintenus au cours de la période de surveillance de quatre heures plutôt que d'être un effet de courte durée après avoir consommé 32 onces d'une boisson énergisante.

Les chercheurs ont également constaté une augmentation statistiquement significative de 4 à 5 mm Hg de la pression artérielle systolique et diastolique chez les participants qui ont consommé les boissons énergisantes.

« Nous avons trouvé une association entre la consommation de boissons énergisantes et les modifications des intervalles QT et de la pression artérielle qui ne peuvent pas être attribuées à la caféine. essai clinique », a déclaré l'auteur principal Sachin A. Shah, Pharm.D., professeur de pratique pharmaceutique à l'Université du Pacifique, Thomas J. Long School of Pharmacy and Health Sciences à Stockton, en Californie.

L'étude est la plus grande étude contrôlée des effets des boissons énergisantes sur le cœur et la pression artérielle chez de jeunes volontaires sains. Les estimations indiquent qu'environ 30 % des adolescents âgés de 12 à 17 ans aux États-Unis consomment régulièrement des boissons énergisantes, ce qui a été associé à une augmentation des visites aux urgences et des décès.

"Les boissons énergisantes sont facilement accessibles et couramment consommées par un grand nombre d'adolescents et de jeunes adultes, y compris les étudiants. Il est extrêmement important de comprendre comment ces boissons affectent le cœur", a déclaré Kate O'Dell, co-auteur de l'étude, Pharm.D., professeur de pharmacie et directeur des programmes expérientiels à la Thomas J. Long School of Pharmacy and Health Sciences.

Parmi les limites de l'étude, elle a été conçue pour évaluer les effets de la consommation à court terme d'une boisson énergisante et ne donne pas d'informations sur les effets à long terme ni sur les effets de la consommation de boisson énergisante de routine. De plus, la consommation de boissons énergisantes a été évaluée seule, et il n'est pas rare que les boissons énergisantes soient consommées en combinaison avec d'autres substances telles que l'alcool. Enfin, l'étude n'a inclus que des individus en bonne santé âgés de 18 à 40 ans et les résultats peuvent être différents dans d'autres populations.

"Le public doit être conscient de l'impact des boissons énergisantes sur son corps, en particulier s'il souffre d'autres problèmes de santé sous-jacents", a déclaré Shah. "Les professionnels de la santé devraient conseiller à certaines populations de patients, par exemple les personnes atteintes d'un syndrome du QT long congénital ou acquis sous-jacent ou d'hypertension artérielle, de limiter ou de surveiller leur consommation."


Science basique

La pression artérielle globale telle que mesurée dans l'artère brachiale est maintenue par le débit cardiaque et la résistance périphérique totale (TPR) à l'écoulement. La pression artérielle moyenne (PAM) est calculée par la formule :

où DBP et SBP sont respectivement la pression artérielle diastolique et systolique. La pression artérielle moyenne est un concept utile car elle peut être utilisée pour calculer le débit sanguin global, et donc l'apport de nutriments aux différents organes. C'est un bon indicateur de la pression de perfusion (ΔP).

Le flux sanguin est défini par la loi de Poiseuille :

Q est le flux sanguin, ΔP est le gradient de pression, r est le rayon du vaisseau, N est la viscosité du sang, et L est la longueur du navire. Cette formule est généralement reformulée dans une expression plus cliniquement utile :

Ici, le CO est le débit cardiaque en litres/minute et est l'équivalent clinique du débit sanguin (Q). MAP (en mm Hg) est utilisé pour approximer le gradient de pression (ΔP). TPR est la résistance à l'écoulement en dynes · sec · cm 𢄥 et représente cliniquement 8 Pays-Basr 4 Le facteur de conversion 80 apparaît dans la formule simplement pour permettre l'utilisation d'unités plus conventionnelles.

Exemple 1 : TA de 120/80 et débit cardiaque normal de 5 L/min :

Dans cet exemple, le TPR démontré peut être utilisé comme norme pour évaluer les conditions pathologiques.

Exemple 2 : Débit cardiaque normal de 5,0 L/min et PA de 170/110 :

Dans cet exemple d'un hypertendu typique, le débit cardiaque est normal et l'on pense que l'hypertension artérielle est le résultat direct d'une augmentation de la TPR. La TPR est maintenue par des vaisseaux résistants, de petites artérioles musculaires précapillaires qui régulent le taux de ruissellement diastolique dans l'arbre artériel. Ces vaisseaux de résistance régulent le flux sanguin par des changements de tonus vasculaire qui ajustent le rayon (r) du navire. Puisque le rayon apparaît dans la formule à la puissance 4 (c'est-à-dire, TPR = 8Pays-Basr 4 ), de petits ajustements entraînent des changements significatifs dans le TPR.

Exemple 3 : BP de 80/60, TPR de 600 :

Cet exemple est représentatif du choc septique. Le laxisme du tonus vasomoteur provoque un faible TPR et la pression artérielle ne peut être maintenue que par une augmentation substantielle du débit cardiaque.

Le débit cardiaque est calculé en multipliant la fréquence cardiaque par le volume systolique. Dans les maladies cardiaques intrinsèques, le volume systolique peut être diminué, mais le débit cardiaque peut être maintenu par une augmentation compensatoire de la fréquence cardiaque. Pour une TPR donnée, la pression artérielle est maintenue sauf en cas de bradycardie relative ou de baisse supplémentaire du volume systolique.

Pendant la systole, le volume de sang éjecté du ventricule gauche doit pénétrer dans l'aorte et les principales branches artérielles. La distensibilité des artères compense ce volume et emmagasine de l'énergie pour perfuser les lits capillaires pendant la diastole. Si, par exemple, l'aorte est raide à cause d'une maladie athéroscléreuse, le ventricule gauche génère une pression plus élevée pour éjecter une quantité donnée de sang, et donc la pression systolique est plus élevée.

À chaque battement cardiaque, il y a des ajustements mineurs de ces facteurs qui sont tous contrôlés de manière complexe pour assurer la perfusion des organes. Les barorécepteurs de l'aorte et du corps carotidien sont étirés par la pression artérielle et envoient des informations en retour aux centres du système nerveux autonome dans le tronc cérébral. Le débit autonome contrôle ensuite la fréquence cardiaque, le tonus vasculaire et l'état contractile du myocarde pour ajuster la pression artérielle en conséquence.


Résumé

Résumé Pour élucider s'il existe une différence dans la réactivité de la pression artérielle entre les patients atteints de phéochromocytome (n = 8) et de pseudophéochromocytome (n = 22), nous avons évalué les changements de pression artérielle au cours d'une manœuvre de Valsalva et la sensibilité réflexe des barorécepteurs. Nous avons également examiné les effets du propranolol et de la prazosine sur la réactivité de la pression artérielle au cours d'une manœuvre de Valsalva chez des patients atteints de pseudophéochromocytome. Le pseudophéochromocytome était défini comme une élévation paroxystique de la pression artérielle accompagnant des symptômes de type phéochromocytome et des valeurs normales des catécholamines. La différence de pression artérielle systolique entre la phase IV de la manœuvre de Valsalva et la valeur initiale (ΔSBP) était nettement plus faible chez les patients atteints de phéochromocytome (8,4 ± 18,4 mm Hg) que chez les patients souffrant d'hypertension essentielle (n = 30, 30,9 ± 19,4 mm Hg) et sujets témoins normotendus (n = 10, 31,3 ± 11,4 mm Hg), tandis que la ΔSBP chez les patients atteints de pseudophéochromocytome (77,8 ± 11,2 mm Hg) était nettement plus élevée que dans les trois autres groupes. La SBP a été nettement supprimée par l'administration à la fois de propranolol et de prazosine. L'indice de sensibilité du réflexe barorécepteur était plus faible dans le groupe phéochromocytome que dans les trois autres groupes. En conclusion, les réponses de réactivité de la pression artérielle à une manœuvre de Valsalva sont disparates entre le phéochromocytome et le pseudophéochromocytome. La réactivité de l'hypertension artérielle à une manœuvre de Valsalva dans le pseudophéochromocytome est due à l'hyperactivité des - et α1-les fonctions des récepteurs adrénergiques, et la faible réactivité de la pression artérielle à une manœuvre de Valsalva dans le phéochromocytome semble être principalement due à la désensibilisation des deux systèmes adrénergiques associée à un excès chronique de catécholamines. De plus, la fonction altérée des barorécepteurs dans le phéochromocytome en est partiellement responsable.

Le phéochromocytome est une cause rare mais importante d'hypertension clinique car, lorsqu'il n'est pas reconnu, il est potentiellement mortel. 1 De plus, le phéochromocytome est l'une des causes d'hypertension secondaire les plus souvent suspectées mais les moins fréquemment confirmées. D'un autre côté, de nombreux patients présentent des symptômes et des signes évocateurs d'un phéochromocytome mais ont une affection différente appelée pseudophéochromocytome. 2 La connaissance de l'existence d'un pseudophéochromocytome peut aider les médecins à choisir des médicaments efficaces et à éviter une exploration chirurgicale inutile chez les patients fortement suspectés d'héberger un phéochromocytome. 3 La similitude clinique de l'augmentation soudaine de la pression artérielle dans le phéochromocytome et le pseudophéochromocytome crée un dilemme diagnostique. Le diagnostic de phéochromocytome est basé sur des preuves biochimiques d'une libération excessive de catécholamines, mais une minorité de patients atteints de phéochromocytome ont des taux plasmatiques de catécholamines normaux au repos, 4 et des taux plasmatiques élevés de catécholamines peuvent être observés dans de nombreuses conditions cliniques. 5 6

De nombreux patients atteints de pseudophéochromocytome répondent au traitement avec des médicaments bloquants β-adrénergiques, 3 mais généralement ces patients n'y répondent pas. Cette découverte suggère que les procédures qui stimulent le récepteur β-adrénergique peuvent différencier le pseudophéochromocytome du phéochromocytome. Au cours d'une manœuvre de Valsalva, un changement rapide et marqué de la pression artérielle se produit, et ce changement est sensiblement modifié par l'utilisation de médicaments bloquants β-adrénergiques. 7

Dans cette étude, nous avons comparé la réactivité de la pression artérielle au cours d'une manœuvre de Valsalva entre des patients atteints de pseudophéochromocytome et de phéochromocytome. Les effets de β- et α1-des médicaments bloquants adrénergiques sur la réponse tensionnelle à une manœuvre de Valsalva ont également été étudiés.

Méthodes

Sujets

Trente patients ont été adressés à notre hôpital en raison de symptômes et de signes évoquant un phéochromocytome. Sur les 30 patients, 22 n'avaient pas de phéochromocytome, sur la base de tests diagnostiques, y compris des dosages de catécholamines dans le plasma et l'urine et des tomodensitogrammes. D'autres formes secondaires d'hypertension ont également été éliminées. Les 8 patients restants (6 hommes et 2 femmes) avaient un phéochromocytome prouvé histologiquement. Les résultats cliniques chez 22 patients qui présentaient des symptômes et des signes suggérant un phéochromocytome mais dont on a déterminé qu'ils avaient un pseudophéochromocytome 2 sont présentés dans le tableau 1 . Les résultats communs dans ce groupe étaient une répétition d'augmentation paroxystique de la pression artérielle accompagnant des palpitations, des douleurs thoraciques, des maux de tête, des évanouissements, des sueurs, des nausées ou des vomissements, et une plage normale de valeurs de catécholamines plasmatiques. Une hypertension, définie comme une pression artérielle systolique (PAS) supérieure à 160 mm Hg et/ou une pression artérielle diastolique (PAD) supérieure à 95 mm Hg en consultation externe, a été observée chez 8 patients (36 %). Des antécédents familiaux d'hypertension ont été observés chez 7 patients (32 %).

Le tableau 2 présente 8 patients atteints de phéochromocytome. Un patient (patient 7) avait des taux de catécholamines de base presque normaux mais a montré un test de glucagon positif. Un autre patient (patient 5) avait des antécédents familiaux de phéochromocytome.

Trente patients (21 hommes et 9 femmes) atteints d'hypertension essentielle qui ne présentaient pas de symptômes et de signes comme ceux observés chez les patients atteints de pseudophéochromocytome ont servi de témoins. L'âge moyen de ce groupe était de 47±10 ans. Les valeurs moyennes de la PAS et de la PAD dans ce groupe étaient respectivement de 174 ± 20 et 103 ± 16 mm Hg.Dix volontaires normotendus (8 hommes et 2 femmes) qui n'avaient aucun antécédent d'hypertension et aucune anomalie aux examens physiques, électrocardiogramme, radiographie pulmonaire ou échocardiogramme ont également servi de témoins. L'âge moyen de ce groupe était de 48±6 ans.

Sur 8 patients atteints de phéochromocytome, 1 patient avait reçu 20 mg/j de nifédipine 1 avait reçu une association de 25 mg/j de captopril, 1,5 mg/j de prazosine et 20 mg/j de nifédipine 1 avait reçu 10 mg/j de carteolol et 1 avait ont reçu 25 mg/j de captopril. Les 4 autres patients n'avaient reçu aucun traitement médical. Le test hémodynamique pour les 4 premiers patients a été réalisé lorsque les patients étaient asymptomatiques après l'arrêt du traitement pendant au moins 1 semaine. Les tests hémodynamiques chez les patients atteints de pseudophéochromocytome et d'hypertension essentielle qui avaient reçu un traitement médical ont été effectués après l'arrêt du traitement pendant au moins 1 semaine.

Tous les sujets ont participé à cette étude après avoir donné leur consentement éclairé.

Mesure de la pression artérielle et manœuvre de Valsalva

La pression artérielle au cours d'une manœuvre de Valsalva a été mesurée directement avec un cathéter introduit par voie percutanée dans l'artère brachiale gauche. La manœuvre de Valsalva a commencé après que les sujets se soient reposés 15 minutes après l'insertion du cathéter. La pression artérielle n'était pas significativement différente avant et après l'insertion du cathéter. On a expliqué au sujet comment effectuer la manœuvre de Valsalva, puis on lui a demandé d'effectuer la manœuvre à la fin d'un effort inspiratoire. L'efficacité de la procédure a été évaluée en notant si le sujet a développé un visage fleuri, des veines du cou distendues et une augmentation du tonus de la paroi musculaire abdominale. Après 10 secondes, le sujet a reçu l'ordre de détendre l'abdomen et de reprendre une respiration calme et normale. Après la première étude, 20 patients atteints de pseudophéochromocytome, 26 patients atteints d'hypertension essentielle et 10 sujets témoins normotendus se sont reposés pendant au moins 15 minutes ou jusqu'à ce que la fréquence cardiaque et la pression artérielle soient revenues à des niveaux de contrôle. Ensuite, du propranolol (0,1 mg/kg de poids corporel IV) a été administré pendant 5 minutes, et le sujet a été laissé au repos pendant 10 minutes. Ensuite, une manœuvre de Valsalva identique a été réalisée. Après la première étude, 1 mg de prazosine a été administré par voie orale à 2 patients atteints de pseudophéochromocytome et à 4 patients atteints d'hypertension essentielle. Les patients ont été autorisés à se reposer pendant 60 minutes, après quoi une étude identique a été réalisée.

De la réponse de la pression artérielle à une manœuvre de Valsalva, deux indices ont été mesurés comme le montre la figure 1 . L'un était le changement de la PAS (ΔSBP), qui a été calculé comme la différence entre le pic de la PAS à la phase IV et la PAS au niveau témoin. L'autre était le « temps de récupération », défini comme l'intervalle entre le point de pic de la PAS jusqu'au point auquel la PAS est revenue aux niveaux de contrôle.

Mesure de l'indice de sensibilité des réflexes barorécepteurs

L'indice de sensibilité des réflexes barorécepteurs a été calculé à partir de la phase IV de la manœuvre de Valsalva, comme rapporté par Palmero et al. 9 Une première manœuvre de Valsalva a été enregistrée à une vitesse de papier inférieure pour évaluer la réponse hémodynamique, et une seconde a été enregistrée à 50 mm/s pour déterminer le changement de l'intervalle RR de l'électrocardiogramme et de la PAS. Chaque mesure de la PAS a été tracée en fonction de l'intervalle RR qui la suivait. La relation linéaire entre la PAS et l'intervalle RR a été calculée où le coefficient de régression correspondait à l'indice de sensibilité des barorécepteurs.

Mesure de la noradrénaline et de l'épinéphrine plasmatiques

Des échantillons de sang pour la mesure des taux plasmatiques de norépinéphrine et d'épinéphrine ont été prélevés à travers un cathéter en plastique à demeure inséré dans l'artère brachiale gauche. La norépinéphrine et l'épinéphrine plasmatiques ont été mesurées par chromatographie sur colonne échangeuse d'ions à grande vitesse. dix

Mesure des paramètres hémodynamiques

Des études échocardiographiques ont été réalisées à l'aide d'un échocardiographe SSD-870 avec un transducteur de 3,5 MHz (ALOKA, Tokyo, Japon). Des enregistrements échocardiographiques en mode M ont été réalisés tandis que l'anatomie cardiaque était visualisée par échocardiographie bidimensionnelle. L'électrocardiogramme, le phonocardiogramme, le tracé du pouls carotidien et l'échocardiogramme en mode M ont été enregistrés simultanément à une vitesse du papier de 100 mm/s. La vitesse moyenne de raccourcissement circonférentiel (mVCF), la fraction d'éjection (EF), le volume systolique (SV), le débit cardiaque (CO) et la période de prééjection (PEP) ont été calculés à partir des formules suivantes : mVCF=Dd-Ds/Dd×LVET, où Dd, Ds et LVET sont les dimensions ventriculaires gauches en télédiastolique et télésystolique et le temps d'éjection ventriculaire gauche, respectivement EF=EDV−ESV/EDV, où EDV et ESV sont les volumes télédiastolique et télésystolique mesurés par la méthode de Teichholz SV=EDV−ESV CO=SV×HR, où HR est la fréquence cardiaque et PEP=Q-II−LVET, où Q-II est la systole électromécanique. SV et CO ont été corrigés par la surface corporelle (index d'AVC et index cardiaque, respectivement).

Analyses statistiques

Les valeurs dans le texte et les tableaux sont moyennes ± SD. L'évaluation statistique a été réalisée par ANOVA, et les comparaisons ultérieures entre les valeurs moyennes des groupes ont été réalisées à l'aide du test à plages multiples de Duncan. Une valeur de P<.05 a été considéré comme significatif.

Résultats

La figure 2 montre les schémas représentatifs des réactions de Valsalva chez un sujet témoin normotendu, un patient souffrant d'hypertension essentielle, un patient présentant un pseudophéochromocytome et un patient présentant un phéochromocytome. Une élévation marquée de la pression artérielle en phase de dépassement a été observée chez le patient pseudophéochromocytome, et aucun dépassement significatif n'a été observé chez le patient phéochromocytome. La figure 3 montre la SBP chez des sujets témoins normotendus et des patients souffrant d'hypertension essentielle, de pseudophéochromocytome et de phéochromocytome. La SBP chez les patients atteints de pseudophéochromocytome était significativement plus élevée que chez les sujets témoins normotendus et les patients atteints d'hypertension essentielle, mais la SBP chez les patients atteints de phéochromocytome était significativement plus petite que chez les sujets témoins normotendus et les patients atteints d'hypertension essentielle. Il n'y avait pas de chevauchement de la SBP entre les patients atteints de phéochromocytome et de pseudophéochromocytome. Parmi les patients atteints de phéochromocytome, un seul patient, dont le niveau de norépinéphrine était normal et le niveau d'épinéphrine était légèrement élevé au départ, a présenté une réponse tensionnelle normale à la manœuvre de Valsalva. Une réduction marquée du dépassement chez les patients atteints de phéochromocytome est revenue à la normale environ 1 mois après l'opération. La SBP chez tous les patients atteints de pseudophéochromocytome était supérieure à 50 mm Hg. D'autre part, une SBP supérieure à 50 mm Hg n'a été observée que chez 5 des 30 (17 %) patients souffrant d'hypertension essentielle.

Le temps de récupération était significativement plus long chez les patients atteints de pseudophéochromocytome (85 ± 38 millisecondes) que chez les sujets témoins normotendus (20 ± 12 millisecondes) et les patients souffrant d'hypertension essentielle (22 ± 23 millisecondes), mais était nettement plus court chez les patients atteints de phéochromocytome (8 ± 15 millisecondes) que chez les patients atteints de phéochromocytome. les trois autres groupes.

Les taux plasmatiques de norépinéphrine et d'épinéphrine dans les conditions basales étaient respectivement de 156 ± 65 et 61 ± 43 pg/mL chez les patients atteints de pseudophéochromocytome, de 155 ± 58 et 64 ± 40 pg/mL chez les patients souffrant d'hypertension essentielle, et de 165 ± 46 et 59 ± 27 pg /mL chez les sujets témoins normotendus. Il n'y avait pas de différences significatives dans les taux plasmatiques de norépinéphrine et d'épinéphrine chez les patients atteints de pseudophéochromocytome et d'hypertension essentielle et les sujets témoins normotendus. Les deux niveaux de catécholamines pendant l'épisode d'attaque chez les patients atteints de pseudophéochromocytome étaient plus élevés qu'au repos, mais les deux sont restés dans les limites normales, comme le montre le tableau 1 .

L'indice de sensibilité du réflexe barorécepteur n'a montré aucune différence significative entre les patients atteints de pseudophéochromocytome et d'hypertension essentielle et les sujets témoins normotendus, comme le montre la figure 4 . Cependant, l'indice de sensibilité du réflexe barorécepteur était significativement plus faible chez les patients atteints de phéochromocytome que dans les trois autres groupes.

Les données des paramètres hémodynamiques chez les sujets témoins normotendus et les patients souffrant d' hypertension essentielle et de pseudophéochromocytome sont présentées dans le tableau 3 . La période de prééjection chez les patients souffrant d'hypertension essentielle était plus longue que chez les sujets témoins normotendus et les patients atteints de pseudophéochromocytome, mais les autres paramètres hémodynamiques n'ont montré aucune différence significative entre les trois groupes. Les patients présentant un pseudophéochromocytome n'ont pas présenté de contraction hyperdynamique.

Les effets du propranolol sur la SBP et l'indice de sensibilité réflexe des barorécepteurs ont été examinés. La PAS et la PAD étaient toutes deux inchangées après l'administration de propranolol. Comme le montre la figure 5, la SBP a diminué chez tous les sujets. L'indice de sensibilité du réflexe barorécepteur n'a montré aucun changement significatif avant et après l'administration de propranolol chez les patients atteints de pseudophéochromocytome et d'hypertension essentielle et les sujets témoins normotendus (Fig 4). Après l'administration de prazosine, la PAS a diminué de 153,0 ± 11,0 à 135,5 ± 8,5 mm Hg, et la PAS a diminué de 91,3 ± 6,3 à 82,7 ± 7,1 mm Hg. Comme le montre la figure 6, la SBP a été nettement supprimée par l'administration orale de prazosine. La SBP chez les patients 21 et 22 atteints de pseudophéochromocytome est passée de 96 à 26 mm Hg et de 90 à 18 mm Hg, respectivement. La ΔSBP moyenne chez quatre patients souffrant d'hypertension essentielle a également diminué de 32,2 ± 5,4 à 14,4 ± 2,6 mm Hg par l'administration orale de prazosine.

Discussion

Nos résultats indiquent que les réponses de réactivité de la pression artérielle à une manœuvre de Valsalva sont disparates entre les patients atteints de phéochromocytome et de pseudophéochromocytome. La réponse tensionnelle en phase IV à la manœuvre de Valsalva chez les patients atteints de pseudophéochromocytome était plus élevée, et inversement celle chez les patients atteints de phéochromocytome était plus faible que celle des sujets témoins normotendus et des patients souffrant d'hypertension essentielle. La réponse exagérée de la pression artérielle chez les patients atteints de pseudophéochromocytome a été atténuée par l'administration à la fois de propranolol et de prazosine. Cette augmentation de la réponse de la pression artérielle chez les patients atteints de pseudophéochromocytome n'est pas liée aux taux plasmatiques basaux de catécholamines, à la fonction et aux performances cardiaques ou à la sensibilité réflexe des barorécepteurs. D'autre part, la diminution de la réponse de la pression artérielle chez les patients atteints de phéochromocytome peut être partiellement liée à une altération de la fonction des barorécepteurs.

Les profils cliniques des patients atteints de pseudophéochromocytome dans cette étude sont similaires à ceux des patients rapportés par Kuchel et al 2 3 et Takabatake et al 11 et sont différents de ceux des patients présentant un état circulant β-adrénergique hyperdynamique 12 13 ou un type hyperkinétique d'hypertension limite 14 15 de plusieurs manières. Premièrement, une caractéristique de nos patients est l'élévation paroxystique de la pression artérielle accompagnée de divers symptômes imitant le phéochromocytome. Cette hypertension paroxystique n'est pas observée chez les patients présentant un état circulant -adrénergique hyperdynamique ou une hypertension de type hyperkinétique borderline. Deuxièmement, l'âge des patients atteints de pseudophéochromocytome est largement distribué, comme le montre la présente étude, mais les patients qui sont dans un état β-adrénergique hyperdynamique sont généralement jeunes. Troisièmement, la fonction et les performances cardiaques chez nos patients atteints de pseudophéochromocytome et les patients rapportés par Takabatake et al 11 étaient normales, mais chez les patients présentant un état β-adrénergique hyperdynamique ou une hyperkinésie du ventricule gauche, la fonction et les performances cardiaques sont dans un état à haut débit. Incidemment, les caractéristiques hémodynamiques chez les patients atteints de phéochromocytome comprennent un raccourcissement marqué de la systole électromécanique et du temps d'éjection ventriculaire gauche et une période de prééjection normale. Un faible indice cardiaque, un faible indice d'AVC et un indice de résistance périphérique total élevé sont également des caractéristiques du phéochromocytome. 16 Quatrièmement, la réponse tensionnelle à une manœuvre de Valsalva chez nos patients était nettement exagérée mais se situait dans les limites normales chez les patients rapportés par Frohlich et al. 13 Ainsi, il existe une différence marquée dans l'état physiopathologique entre les patients atteints de pseudophéochromocytome et les patients présentant un état hyperdynamique, bien que les médicaments bloquants β-adrénergiques soient efficaces dans les deux types de patients.

Il est connu que les médicaments bloquants β-adrénergiques influencent les réponses hémodynamiques à une manœuvre de Valsalva telles que l'atténuation de l'augmentation de la pression artérielle pendant le dépassement 7 et la prévention de l'arythmie ventriculaire induite par Valsalva chez les patients atteints du syndrome du QT long. 17 La diminution de la contractilité myocardique et de la fréquence cardiaque causée par l'administration de médicaments -bloquants semble être étroitement liée à la diminution du volume systolique et du débit cardiaque, entraînant une diminution du dépassement de la pression artérielle. Il est également connu que la SBP lors d'une manœuvre de Valsalva est fortement influencée par l'état du cœur. La hauteur du dépassement de la PAS est également liée à la fraction d'éjection ventriculaire gauche, et le dépassement n'est pas observé chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque. 18 Comme le montre le tableau 3, cependant, il n'y avait aucune différence dans la fraction d'éjection ventriculaire gauche, l'indice d'AVC, l'indice cardiaque et les niveaux de catécholamines basales chez les patients atteints de pseudophéochromocytome et d'hypertension essentielle et les sujets témoins normotendus. La différence de dépassement entre les trois groupes semble être principalement causée par la différence de fonction des récepteurs β-adrénergiques dans chaque groupe. Ainsi, la réponse exagérée de la pression artérielle à une manœuvre de Valsalva chez les patients atteints de pseudophéochromocytome semble être principalement causée par l'hyperactivité du système médié par les récepteurs β-adrénergiques. De plus, c'est la raison pour laquelle les médicaments bloquants β-adrénergiques sont efficaces dans le traitement des patients atteints de pseudophéochromocytome.

Auparavant, nous avons signalé que α1-la fonction des récepteurs adrénergiques était étroitement liée à la réponse de la pression artérielle à l'exercice isométrique de la poignée et que l'augmentation de α1-la fonction des récepteurs adrénergiques était principalement responsable de la réponse exagérée de la pression artérielle à l'exercice de la poignée chez les patients souffrant d'hypertension essentielle. 19 Dans la présente étude, nous avons montré que la variation de la pression artérielle au cours de la phase IV d'une manœuvre de Valsalva était également liée à α1-fonction des récepteurs adrénergiques. Le dépassement de la pression artérielle en phase IV a été nettement supprimé chez les patients atteints de pseudophéochromocytome et d'hypertension essentielle. Ce résultat indique qu'un tonus vasculaire suffisant médié par α1-les récepteurs adrénergiques étaient nécessaires pour maintenir la pression artérielle pendant la phase IV de la manœuvre de Valsalva. Cependant, un examen plus approfondi doit être effectué pour déterminer si le augmenté1-la fonction des récepteurs adrénergiques elle-même est l'un des facteurs responsables de la réponse exagérée de la pression artérielle au cours de la phase IV chez les patients atteints de pseudophéochromocytome.

D'autre part, la réponse de la pression artérielle au cours de la phase IV de la manœuvre de Valsalva est nettement supprimée chez les patients atteints de phéochromocytome. La diminution de l'indice de sensibilité du réflexe barorécepteur chez les patients atteints de phéochromocytome semble être l'une des raisons de la suppression de l'élévation de la pression artérielle en réponse à une manœuvre de Valsalva. De plus, il est reconnu qu'une désensibilisation des fonctions adrénergiques est observée chez les patients atteints de phéochromocytome. 20 C'est une autre raison pour laquelle l'absence de dépassement de la pression artérielle lors d'une manœuvre de Valsalva est observée chez les patients atteints de phéochromocytome. Un seul des patients atteints de phéochromocytome dont le taux de noradrénaline était normal a présenté une réponse tensionnelle normale. De plus, une réponse anormale de la pression artérielle au cours de la manœuvre de Valsalva est revenue à la normale plus d'un mois après la résection du phéochromocytome. Ces résultats soutiennent le fait que la réponse anormale de la pression artérielle à une manœuvre de Valsalva est étroitement liée aux dysfonctionnements des systèmes médiés par les récepteurs adrénergiques associés à un excès chronique de catécholamines du phéochromocytome, tels que les désensibilisations homogènes et hétérogènes du système des récepteurs adrénergiques.

Dans la présente étude, nous avons montré qu'il y avait une différence marquée dans le mécanisme d'apparition des symptômes ou des signes de pseudophéochromocytome et de phéochromocytome. Les symptômes ou les signes dans le premier sont dus à l'hyperactivité à la fois dans β- et α1-fonctions des récepteurs adrénergiques, et celles de ces derniers peuvent être dues à la désensibilisation des récepteurs β- et α1-systèmes adrénergiques associés à un excès chronique de catécholamines. Ainsi, - ou α1-les médicaments bloquants adrénergiques sont utiles pour soulager les symptômes chez les patients atteints de pseudophéochromocytome. D'autre part, l'utilisation de médicaments bloquants -adrénergiques seuls chez les patients atteints de phéochromocytome est dangereuse en raison de la stimulation du système médié par les récepteurs -adrénergiques. La manœuvre de Valsalva est facile à réaliser, par conséquent, elle peut être utile pour évaluer l'effet du traitement avec des médicaments β-bloquants des patients atteints de pseudophéochromocytome.

Figure 1. Les tracés montrent la méthode de mesure du changement de la pression artérielle systolique (ΔSBP) et le temps de récupération à partir de l'enregistrement de la pression pendant la manœuvre de Valsalva. L'ECG indique l'électrocardiogramme AoP, la pression aortique.

Figure 2. Les tracés montrent des schémas représentatifs de la pression artérielle (PA) au cours de la manœuvre de Valsalva chez un sujet témoin normotendu (A), un patient souffrant d'hypertension essentielle (B), un patient pseudophéochromocytome (C) et un patient présentant un phéochromocytome (D).

Figure 3. Le graphique montre une comparaison du changement de la pression artérielle systolique dans chaque groupe d'étude. L'astérisque indique un patient atteint de phéochromocytome (patient 7) dont les taux basaux de catécholamines étaient presque normaux.

Figure 4. Le graphique à barres montre l'indice de sensibilité du réflexe barorécepteur dans chaque groupe d'étude. *P<.01 vs sujet témoin normotendu, patient hypertendu essentiel et patient pseudophéochromocytome.

Figure 5. Les graphiques linéaires montrent l'influence du propranolol sur le changement de la pression artérielle systolique chez les sujets témoins normotendus, les patients souffrant d'hypertension essentielle et les patients atteints de pseudophéochromocytome.

Figure 6. Les tracés montrent l'effet de la prazosine sur les changements de pression artérielle au cours de la manœuvre de Valsalva chez un patient pseudophéochromocytome. A, Avant le traitement à la prazosine B, après le traitement à la prazosine. L'ECG indique l'électrocardiogramme AoP, la pression aortique.

Tableau 1. Profils cliniques de 22 patients atteints de pseudophéochromocytome

Les chiffres entre parenthèses indiquent les valeurs au cours de l'épisode d'attaque TA, pression artérielle.

Tableau 2. Profils cliniques de huit patients atteints de phéochromocytome

Les valeurs d'épinéphrine et de noradrénaline plasmatiques indiquent les valeurs minimales et maximales lors de l'admission. BP indique la pression artérielle K-W, Keith-Wagener.

Tableau 3. Caractéristiques hémodynamiques chez les sujets témoins normotendus et les patients atteints d'hypertension essentielle et de pseudophéochromocytome

HR indique la fréquence cardiaque LVDd et LVD, les dimensions du ventricule gauche en fin de diastole et en fin de systole PEP, la période de prééjection MVcf, la vitesse moyenne de raccourcissement circonférentiel EF, la fraction d'éjection ventriculaire gauche SI, l'indice d'AVC et l'IC, l'indice cardiaque.


Contenu

Le cœur de l'athlète ne présente le plus souvent aucun symptôme physique, bien qu'un indicateur soit une fréquence cardiaque au repos constamment faible. Les athlètes atteints d'AHS ne réalisent souvent pas qu'ils ont la maladie à moins qu'ils ne subissent des tests médicaux spécifiques, car le cœur de l'athlète est une adaptation physiologique normale du corps au stress du conditionnement physique et de l'exercice aérobique.[5] Les personnes diagnostiquées avec un cœur d'athlète présentent généralement trois signes qui indiqueraient généralement une maladie cardiaque lorsqu'ils sont observés chez une personne normale : bradycardie, cardiomégalie et hypertrophie cardiaque. La bradycardie est un rythme cardiaque plus lent que la normale, à environ 40 à 60 battements par minute. La cardiomégalie est l'état d'un cœur hypertrophié, et l'hypertrophie cardiaque l'épaississement de la paroi musculaire du cœur, en particulier le ventricule gauche, qui pompe le sang oxygéné vers l'aorte. Surtout lors d'un entraînement intensif, plus de sang et d'oxygène sont nécessaires aux tissus périphériques des bras et des jambes dans le corps des athlètes hautement entraînés. Un cœur plus gros entraîne un débit cardiaque plus élevé, ce qui lui permet également de battre plus lentement, car plus de sang est pompé à chaque battement. [6]

Un autre signe du syndrome cardiaque de l'athlète est un galop S3, qui peut être entendu à travers un stéthoscope. Ce son peut être entendu lorsque la pression diastolique du cœur de forme irrégulière crée un flux sanguin désordonné. Cependant, si un galop S4 est entendu, le patient doit recevoir une attention immédiate. Un galop S4 est un son plus fort et plus fort créé par le cœur, s'il est malade de quelque manière que ce soit, et est généralement le signe d'un problème médical grave. [7]

Le cœur de l'athlète est le résultat d'une activité physique dynamique, telle que l'entraînement aérobique de plus de 5 heures par semaine, plutôt que d'un entraînement statique tel que l'haltérophilie. Au cours d'un entraînement intensif d'endurance ou de force prolongé, le corps signale au cœur de pomper plus de sang dans le corps pour contrer le déficit en oxygène qui se développe dans les muscles squelettiques. L'élargissement du cœur est une adaptation physique naturelle du corps pour faire face aux pressions élevées et aux grandes quantités de sang qui peuvent affecter le cœur pendant ces périodes. Au fil du temps, le corps augmentera à la fois la taille de la chambre du ventricule gauche et la masse musculaire et l'épaisseur de la paroi du cœur. [8]

Le débit cardiaque, la quantité de sang qui quitte le cœur au cours d'une période donnée (c'est-à-dire en litres par minute), est proportionnel à la fois à la taille des cavités cardiaques et à la vitesse à laquelle le cœur bat. Avec un ventricule gauche plus grand, la fréquence cardiaque peut diminuer tout en maintenant un niveau de débit cardiaque nécessaire à l'organisme. Par conséquent, les athlètes atteints d'AHS ont généralement des fréquences cardiaques au repos plus faibles que les non-athlètes. [6]

Le cœur s'agrandit ou s'hypertrophie en raison d'exercices cardiovasculaires intenses, créant une augmentation du volume systolique, un ventricule gauche (et un ventricule droit) élargi et une diminution du pouls au repos ainsi que des rythmes irréguliers. La paroi du ventricule gauche augmente de taille d'environ 15 à 20 % de sa capacité normale. Aucune diminution de la fonction diastolique du ventricule gauche ne se produit. [9] L'athlète peut également ressentir un rythme cardiaque irrégulier et un pouls au repos entre 40 et 60 battements par minute (bradycardie). [dix]

Le niveau d'activité physique d'une personne détermine les changements physiologiques apportés par le cœur. Les deux types d'exercices sont statiques (entraînement en force) et dynamiques (entraînement en endurance). L'exercice statique consiste à soulever des poids et est principalement anaérobie, ce qui signifie que le corps ne dépend pas de l'oxygène pour ses performances. Il augmente également modérément la fréquence cardiaque et le volume systolique (dette en oxygène). Les exercices dynamiques comprennent la course, la natation, le ski, l'aviron et le cyclisme, qui dépendent de l'oxygène du corps. Ce type d'exercice augmente également la fréquence cardiaque et le volume systolique du cœur. Les exercices statiques et dynamiques impliquent l'épaississement de la paroi ventriculaire gauche en raison de l'augmentation du débit cardiaque, ce qui conduit à une hypertrophie physiologique du cœur. Une fois que les athlètes arrêtent de s'entraîner, le cœur revient à sa taille normale. [10] [11]

Le cœur de l'athlète est généralement une découverte fortuite lors d'un dépistage de routine ou lors de tests pour d'autres problèmes médicaux. Une hypertrophie cardiaque peut être observée à l'échocardiographie ou parfois sur une radiographie pulmonaire. Les similitudes de présentation entre le cœur de l'athlète et les problèmes cardiaques cliniquement pertinents peuvent déclencher une électrocardiographie (ECG) et des tests d'effort cardiaque à l'effort. L'ECG peut détecter une bradycardie sinusale, une fréquence cardiaque au repos inférieure à 60 battements par minute. Cela s'accompagne souvent d'une arythmie sinusale. Le pouls d'une personne ayant un cœur d'athlète peut parfois être irrégulier au repos, mais revient généralement à la normale après le début de l'exercice. [ citation requise ]

En ce qui concerne le diagnostic différentiel, l'hypertrophie ventriculaire gauche est généralement indiscernable du cœur de l'athlète et à l'ECG, mais peut généralement être écartée chez les jeunes et en forme. [ citation requise ]

Il est important de faire la distinction entre le cœur d'athlète et la cardiomyopathie hypertrophique, une maladie cardiovasculaire grave caractérisée par un épaississement des parois du cœur, qui produit un tracé ECG similaire au repos. Cette maladie génétique est présente chez l'un des 500 Américains et est l'une des principales causes de mort subite d'origine cardiaque chez les jeunes athlètes (bien que seulement environ 8 % de tous les cas de mort subite soient en fait liés à l'exercice). [12] [13] Le tableau suivant montre quelques caractéristiques distinctives clés des deux conditions. [14]

Le cœur de l'athlète ne doit pas être confondu avec la bradycardie secondaire à un déficit énergétique relatif dans le sport ou à l'anorexie mentale, qui implique un ralentissement du métabolisme et parfois un rétrécissement du muscle cardiaque et une réduction du volume cardiaque. [15] [16]

Caractéristique Syndrome du cœur athlétique Cardiomyopathie
Hypertrophie ventriculaire gauche < 13 mm > 15 mm
Diamètre télédiastolique ventriculaire gauche < 60 mm > 70 mm
Fonction diastolique Normal (rapport E/A > 1) Anormal (rapport E/A < 1 ou E/A pseudonormal)
Hypertrophie septale Symétrique Asymétrique (dans la cardiomyopathie hypertrophique)
Histoire de famille Rien Peut être présente
Réponse de la TA à l'exercice Normal Réponse de la PA systolique normale ou réduite
Déconditionnement Régression de l'hypertrophie ventriculaire gauche Pas de régression de l'hypertrophie ventriculaire gauche

Les antécédents médicaux du patient (sports d'endurance) et l'examen physique (bradycardie, et peut-être un troisième ou quatrième bruit cardiaque), peuvent donner des indications importantes.

    – les signes typiques en position de repos sont, par exemple, une bradycardie sinusale, un bloc auriculo-ventriculaire (primaire et secondaire) et un bloc de branche droit – tous ces signes se normalisent pendant l'exercice. [9][17] – une différenciation entre augmentations physiologiques et pathologiques de la taille du cœur est possible, notamment en estimant la masse de la paroi (pas plus de 130 g/m 2 ) et son diamètre télédiastolique (pas moins de 60 mm) de le ventricule gauche. [9][18]
  • L'examen radiographique du thorax peut montrer une augmentation de la taille du cœur (imitant d'autres causes possibles d'hypertrophie). [citation requise]
  • IRM cardiaque - Dans le cœur de l'athlète, il existe un remodelage auriculo-ventriculaire équilibré, un épaississement réduit du cœur après le désentraînement, aucune augmentation tardive du gadolinium, un signal T1 faible à normal et un volume extracellulaire normal. [19]

Le cœur de l'athlète n'est pas dangereux pour les athlètes (bien que si un non-athlète présente des symptômes de bradycardie, de cardiomégalie et d'hypertrophie cardiaque, une autre maladie peut être présente). Le cœur de l'athlète n'est pas la cause de la mort subite d'origine cardiaque pendant ou peu de temps après une séance d'entraînement, [6] qui survient principalement en raison d'une cardiomyopathie hypertrophique, une maladie génétique.

Aucun traitement n'est requis pour les personnes atteintes du syndrome cardiaque du sportif, il ne représente aucune menace physique pour l'athlète, et malgré certaines inquiétudes théoriques selon lesquelles le remodelage ventriculaire pourrait éventuellement prédisposer à des arythmies graves, [20] aucune preuve n'a été trouvée d'un risque accru de événements à long terme. [21] Les athlètes devraient consulter un médecin et recevoir une autorisation pour s'assurer que leurs symptômes sont dus au cœur de l'athlète et non à une autre maladie cardiaque, telle que la cardiomyopathie. Si l'athlète est mal à l'aise d'avoir un cœur d'athlète ou si un diagnostic différentiel est difficile, le déconditionnement de l'exercice pendant une période de trois mois permet au cœur de retrouver sa taille normale. Cependant, une étude à long terme sur des athlètes entraînés par l'élite a révélé que la dilatation du ventricule gauche n'était que partiellement réversible après une longue période de déconditionnement. [22] Ce déconditionnement se heurte souvent à une résistance aux changements de mode de vie qui l'accompagnent. Le vrai risque lié au cœur de l'athlète est que les athlètes ou les non-athlètes supposent simplement qu'ils ont la maladie, au lieu de s'assurer qu'ils n'ont pas de maladie cardiaque potentiellement mortelle. [23]

Dépistage des affections associées Modifier

Étant donné que plusieurs cas bien connus et très médiatisés d'athlètes ayant subi une mort subite inattendue due à un arrêt cardiaque, tels que Reggie White et Marc-Vivien Foé, un mouvement croissant fait un effort pour que les athlètes professionnels et scolaires soient soumis à un dépistage cardiaque. et d'autres affections connexes, généralement grâce à des antécédents médicaux et de santé minutieux, de bons antécédents familiaux, un examen physique complet comprenant l'auscultation des bruits cardiaques et pulmonaires et l'enregistrement des signes vitaux tels que la fréquence cardiaque et la pression artérielle, et de plus en plus, pour de meilleurs efforts à détection, comme un électrocardiogramme. [ citation requise ]

Un électrocardiogramme (ECG) est une procédure relativement simple à administrer et à interpréter, par rapport à des tests plus invasifs ou sophistiqués, il peut révéler ou suggérer de nombreux troubles circulatoires et arythmies. Une partie du coût d'un ECG peut être couverte par certaines compagnies d'assurance, bien que l'utilisation systématique d'ECG ou d'autres procédures similaires telles que l'échocardiographie (ECHO) ne soient toujours pas considérées comme routinières dans ces contextes. Des ECG de routine à grande échelle pour tous les athlètes potentiels lors du dépistage initial, puis lors de l'évaluation physique annuelle, pourraient bien être trop coûteux à mettre en œuvre à grande échelle, en particulier face à la demande potentiellement très importante. Dans certains endroits, un manque de fonds, d'électrocardiogrammes portables ou de personnel qualifié pour les administrer et les interpréter (techniciens médicaux, ambulanciers paramédicaux, infirmières formées à la surveillance cardiaque, infirmières en pratique avancée ou infirmières praticiennes, adjoints au médecin et médecins en médecine interne ou familiale ou dans un certain domaine de la médecine cardiopulmonaire) existent. [ citation requise ]

Si une mort subite d'origine cardiaque survient, c'est généralement à cause d'une hypertrophie pathologique du cœur qui n'a pas été détectée ou a été attribuée à tort aux cas « athlétiques » bénins. Parmi les nombreuses causes alternatives se trouvent des épisodes d'arythmies isolées qui ont dégénéré en FV et asystoles mortelles, et diverses anomalies cardiaques congénitales inaperçues, peut-être asymptomatiques, des vaisseaux, des cavités ou des valves du cœur. D'autres causes incluent la cardite, l'endocardite, la myocardite et la péricardite dont les symptômes étaient légers ou ignorés, ou étaient asymptomatiques. [ citation requise ]

Les traitements normaux pour les épisodes dus aux sosies pathologiques sont les mêmes piliers pour tout autre épisode d'arrêt cardiaque : réanimation cardio-pulmonaire, défibrillation pour rétablir un rythme sinusal normal et, en cas d'échec de la défibrillation initiale, administration d'épinéphrine ou d'amiodarone par voie intraveineuse. L'objectif est d'éviter l'infarctus, l'insuffisance cardiaque et/ou les arythmies mortelles (tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire, asystolie ou activité électrique sans pouls), afin de rétablir un rythme sinusal normal. [ citation requise ]

Le syndrome cardiaque de l'athlète a été décrit pour la première fois en 1899 par S. Henschen. Il a comparé la taille du cœur des skieurs de fond à ceux qui vivaient une vie sédentaire. Il a remarqué que ceux qui participaient à des sports de compétition présentaient des symptômes du syndrome cardiaque de l'athlète. Henschen croyait que les symptômes étaient un ajustement normal à l'exercice, et a estimé qu'il n'était pas nécessaire de s'inquiéter. [9] Henschen croyait que le cœur entier s'était agrandi, alors qu'en fait, seul le côté gauche devient hypertrophique. Il croyait également que les athlètes atteints d'AHS vivaient moins longtemps que ceux qui n'avaient pas contracté le syndrome. Parce que ses recherches se sont déroulées tout au long du XIXe siècle, la technologie était limitée et il est devenu difficile de concevoir des moyens appropriés pour mesurer le cœur des athlètes. Peu croyaient à la théorie de Henschen sur les athlètes ayant un cœur plus grand que ceux qui ne pratiquaient pas de sport : cette théorie est soutenue. [24]


Conclusion

Particuliers avec R92WTNNT2 les mutations démontrent une réponse anormale de la pression artérielle à l'exercice beaucoup plus fréquemment que les personnes atteintes de MYH7 mutations ou témoins non porteurs, indiquant que la réponse anormale de la pression artérielle est influencée par le génotype. La prépondérance du R92W fémininTNNT2 porteurs avec une réponse tensionnelle anormale, avec un risque plus faible de SCD que les hommes affectés, soutient la suggestion qu'une réponse tensionnelle anormale peut être associée à un changement parasympathique dans la régulation de la fonction cardiaque et que les changements parasympathiques ne sont pas bien tolérés dans les régions à régulation principalement sympathique. coeurs masculins. Bien que les défibrillateurs implantables soient la thérapie de sauvetage la plus efficace disponible pour la prévention de la SCD dans la CMH, cette option n'est pas largement disponible en dehors des pays développés en raison de son coût. L'élucidation des mécanismes moléculaires sous-jacents à la SCD dans la HCM pourrait éventuellement faciliter le développement d'options thérapeutiques alternatives efficaces.



Commentaires:

  1. Daniel-Sean

    Vous devez lui dire.

  2. Mazonn

    Spécialement inscrit au forum pour vous en dire beaucoup pour ses informations, je voudrais aussi quelque chose que vous pouvez aider?

  3. Ermanno

    Je sais quoi faire ...

  4. Iasius

    En elle quelque chose est. Je suis d'accord avec toi, merci pour l'explication. Comme toujours tout ingénieux est simple.

  5. Manus

    C'est la drôle de réponse

  6. Wayte

    Désolé, le sujet est confus. Est éloigné



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