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Le poids des spermatozoïdes cause-t-il le sex-ratio ?

Le poids des spermatozoïdes cause-t-il le sex-ratio ?



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Le chromosome X dans le sperme féminin est plus lourd que le chromosome Y masculin. Cela provoque-t-il une différence de fertilité des spermatozoïdes et les spermatozoïdes féminins plus lourds sont-ils incapables de féconder mieux que les spermatozoïdes masculins?

Ceci est donné dans AK Jain de physiologie, chapitre sur la reproduction. Je doute de cette explication.


Probablement pas! Il y a certainement des raisons physiques d'en douter. On dirait que la différence de masse entre les spermatozoïdes X et Y est de l'ordre de 0,1 picogramme : "poids" du chromosome X ?

Premièrement, les différences de masse ne sont pas susceptibles d'affecter la nage et la motilité des spermatozoïdes, car les spermatozoïdes ont un faible nombre de Reynolds - les forces de traînée des fluides dépassent largement les forces d'inertie. Voir, par ex. Conférence de Purcell "Life at Low Reynolds Number" (http://aapt.scitation.org/doi/abs/10.1119/1.10903 mais également disponible en ligne). Pour cette raison, même des différences de masse beaucoup plus importantes n'ont probablement pas d'importance pour la natation.

Si la motilité n'est pas le problème, vous pouvez imaginer que, pendant le processus de fécondation ou d'insémination, les spermatozoïdes pourraient être soumis à la force de gravité, entraînant des vitesses de sédimentation différentes. La vitesse de sédimentation d'un spermatozoïde est égale à la force exercée sur lui divisée par son coefficient de friction $gamma$, $$v_{sperme} = frac{(m_{sperme}-m_{déplacé}) g}{gamma} $$ où $g$ est l'accélération gravitationnelle et $m_{displaced}$ est la quantité de masse déplacée par le sperme. Vous pouvez estimer $gamma$ avec la loi de Stokes (https://en.wikipedia.org/wiki/Stokes%27_law) à environ $6pi R mu$ avec $R$ étant la taille du sperme et $mu$ la viscosité du fluide. Nous nous intéressons à la différence de vitesse maximale possible, nous choisirons donc $R$ pour être à la petite échelle de la taille des spermatozoïdes, $5$ microns et $mu$ pour être celle de l'eau $mu approx 0.01 frac{g}{cm s}$. Cela nous donne $gamma sim 10^{-4} g/s$. La différence entre $v_X$ et $v_Y$ est alors $$v_X - v_Y = frac{(m_X - m_Y) g}{gamma} approx 0.01 , extrm{micron}/s$$

Cela signifie que, pour qu'il y ait une différence significative entre les spermatozoïdes X et Y, vous devez les laisser sédimenter sous la force pendant un certain temps. Cela peut être utilisé (en particulier dans une centrifugeuse, où vous pouvez augmenter la force gravitationnelle) pour choisir entre les sexes - mais il semble peu probable que cela se produise in vivo.

Pour voir pourquoi il s'agit d'une petite vitesse en pratique, il faut se demander si le sperme aurait également diffusé une plus grande distance ou réussi à nager pendant qu'il sédimentait. Les vitesses des spermatozoïdes sont de l'ordre de dizaines de microns par seconde, donc tout ce qui modifie la vitesse de nage des spermatozoïdes de même 0,1% est plus important que la différence de masse dans la sédimentation.

En mettant tout cela ensemble, cela suggère que les différences de masse ne sont pas une origine probable pour des rapports de masculinité légèrement différents de l'un - s'ils sont ajustés, il serait plus logique de modifier la longueur des spermatozoïdes ou la nage. En fait, je crois qu'il y a quelques petits changements géométriques entre les spermatozoïdes X et Y - mais ces changements géométriques pourraient-ils se produire simplement parce qu'il y a moins de matériel chromosomique dans le Y ? Ça, je n'en suis pas sûr.


La perte de poids améliore-t-elle la qualité du sperme et les hormones de reproduction ? résultats d'une cohorte d'hommes gravement obèses

Un indice de masse corporelle (IMC) élevé a été associé à une qualité réduite du sperme et à une sous-fécondité masculine, mais aucune étude sur la perte de poids d'hommes obèses n'a encore été publiée. Nous avons examiné la qualité du sperme et les hormones de reproduction chez les hommes souffrant d'obésité morbide et étudié si la perte de poids améliorait les indicateurs de reproduction.

Méthodes

Dans cette étude de cohorte pilote, 43 hommes avec un IMC supérieur à 33 kg/m 2 ont été suivis tout au long d'un programme résidentiel de perte de poids de 14 semaines. Les participants ont fourni des échantillons de sperme et ont fait prélever des échantillons de sang, ont rempli des questionnaires et ont subi des examens cliniques avant et après l'intervention. Les caractéristiques conventionnelles du sperme ainsi que l'intégrité de l'ADN du sperme, analysées par le test de structure de la chromatine du sperme (SCSA) ont été obtenues. Les taux sériques de testostérone, d'estradiol, de globuline liant les hormones sexuelles (SHBG), d'hormone lutéinisante (LH), d'hormone folliculo-stimulante (FSH), d'hormone anti-Müllerienne (AMH) et d'inhibine B (Inh-B) ont été mesurés.

Résultats

Les participants étaient âgés de 20 à 59 ans (médiane = 32) avec un IMC allant de 33 à 61 kg/m 2 . Au départ, après ajustement pour les facteurs de confusion potentiels, l'IMC était inversement associé à la concentration de spermatozoïdes (p = 0,02), au nombre total de spermatozoïdes (p = 0,02), à la morphologie des spermatozoïdes (p = 0,04) et aux spermatozoïdes mobiles (p = 0,005) ainsi qu'à testostérone (p = 0,04) et Inh-B (p = 0,04) et associée positivement à l'estradiol (p < 0,005). Le pourcentage médian (intervalle) de perte de poids après l'intervention était de 15 % (3,5 - 25,4). La perte de poids était associée à une augmentation du nombre total de spermatozoïdes (p = 0,02), du volume de sperme (p = 0,04), de la testostérone (p = 0,02), de la SHBG (p = 0,03) et de l'AMH (p = 0,02). Le groupe avec la plus grande perte de poids avait une augmentation statistiquement significative du nombre total de spermatozoïdes [193 millions (IC à 95 % : 45 341)] et une morphologie normale des spermatozoïdes [4 % (IC à 95 % : 1 7)].

Conclusion

Cette étude a révélé que l'obésité était associée à une mauvaise qualité du sperme et à une modification du profil hormonal de la reproduction. La perte de poids peut potentiellement conduire à une amélioration de la qualité du sperme. Que l'amélioration soit le résultat de la réduction du poids corporel en soi ou de l'amélioration des modes de vie reste inconnue.


Introduction

Chez l'homme, plusieurs facteurs démographiques, économiques, environnementaux et physiologiques ont été suggérés pour influencer la variation du sex-ratio des descendants à la naissance (examiné dans Edwards 1962 Teitelbaum 1970 James 1987 Chahnazarian 1988 Lazarus 2002 ). Hormis les avortements sélectifs en fonction du sexe pratiqués dans certaines régions d'Asie et d'Afrique du Nord ( Hesket & Xing 2006 ), les effets de ces facteurs sur le sex-ratio à la naissance ont été considérés comme relativement faibles. La conclusion la plus cohérente sur le sex-ratio des naissances humaines est le léger excès global (≈ 1,4 %) des naissances masculines et son déclin après la Seconde Guerre mondiale dans les pays industrialisés ( Møller 1996 Davis, Gottlieb & Stampnitzky 1998 Vartiainen, Kartovaara & Tuomisto 1999 ). Les raisons de cette baisse et la dynamique temporelle du sex-ratio à la naissance en général font actuellement l'objet d'un débat permanent.

Une distinction traditionnelle stricte entre la détermination génétique et environnementale du sexe a récemment été remise en cause chez les vertébrés ( Sarre, Georges & Quinn 2004 Mittwoch 2005 ). Chez l'homme, on a récemment accordé beaucoup d'importance au rôle potentiel du biais induit par l'environnement dans le rapport des sexes à la naissance de la progéniture. Par exemple, il a été suggéré que les conditions stressantes causées par les risques abiotiques et biotiques et la privation économique faussent le rapport de masculinité à la naissance humaine en faveur des femmes ( Lyster 1974 Fukuda et al. 1998 Hansen, Møller & Olsen 1999 Catalano 2003 Stein, Zybert & Lumey 2004 Catalano & Bruckner 2005 Catalano et al. 2005a, b, c, 2006 Kemkes 2006 Obel et al. 2007 Saadat 2008 ). En revanche, une augmentation du sex-ratio de naissance biaisé par l'homme a été signalée pendant et immédiatement après les guerres (revue dans James 2009 ). De plus, il a été récemment proposé que le sex-ratio des descendants à la naissance varie avec la température ambiante. Au cours des années 1946-1995 en Allemagne, deux mois chauds précédant la conception ont augmenté l'excès de naissances masculines ( Lerchl 1999 ). À la fin du vingtième siècle en Europe, proportionnellement plus d'hommes sont nés dans les latitudes méridionales que dans les latitudes nord, alors que l'inverse a été constaté en Amérique du Nord ( Grech, Savonna-Ventura & Vassallo-Agius 2002 ). De même, en Scandinavie pendant les années 1878-1914 ( Catalano, Bruckner & Smith 2008 ) et chez les Sami nomades du nord de la Finlande pendant les années 1745-1890 ( Helle, Helama & Jokela 2008a ), les années chaudes apportaient proportionnellement plus de fils.

Ici, notre premier objectif était d'évaluer les contributions relatives des facteurs de stress exogènes susmentionnés sur le sex-ratio annuel des descendants à la naissance en Finlande au cours des années 1865-2003. Nous avons donc examiné si le sex-ratio annuel des naissances était lié à la variation annuelle du produit intérieur brut (PIB) réel, à l'anomalie de température ambiante, aux guerres (Seconde Guerre mondiale et guerre civile finlandaise), à ​​la grande famine finlandaise de 1866-1868 et à la mortalité totale. taux. Les effets du PIB réel et du taux de mortalité total ont pu persister l'année suivante, car la plupart des conceptions ont entraîné des naissances l'année civile suivante. Notre analyse a contrôlé la taille moyenne annuelle de la famille, car elle peut affecter la variation du rapport de masculinité à la naissance via les effets du rang de naissance ( Biggar et al. 1999 Lazare 2002 ). Nous n'avons pas pris en compte l'effet potentiel du sex-ratio adulte d'une population sur le sex-ratio à la naissance ( Lummaa, Merilä & Kause 1998 ), car les données nationales et en particulier l'utilisation du sex-ratio adulte ne sont pas adaptées pour étudier l'hypothèse selon laquelle les parents ajustent leur progéniture de manière adaptative. sex-ratio selon le sex-ratio opérationnel d'une population ( Helle et al. 2008b).

La sélection naturelle devrait favoriser les parents qui ajustent le sex-ratio de leur progéniture en fonction des gains de fitness de chaque sexe dans des conditions abiotiques et biotiques variables (Trivers & Willard 1973). Chez l'homme, les seuls cas documentés de variation adaptative du sex-ratio proviennent d'études montrant que les parents de statut inférieur bénéficiaient d'avantages en termes de condition physique grâce au sex-ratio de progéniture biaisé par les femmes en raison de l'hypergamie (Boone 1988 Bereczkei & Dunbar 1997). Il est bien établi chez l'homme que les hommes sont plus vulnérables au large éventail de risques environnementaux néfastes, tels que les maladies et les crises nutritionnelles qui causent un excès d'hommes dans la mortalité et la morbidité pré et postnatales ( Wells 2000 Dravenstedt et al. 2008). De telles expériences au début de la vie ont probablement des effets durables sur la vie plus tard, affectant le succès de reproduction des individus des deux sexes ( Lummaa et Clutton-Brock 2002 ). Par conséquent, la réduction observée de la proportion d'hommes nés pendant les années de conditions environnementales défavorables peut être une réponse parentale adaptative pour maximiser la forme physique par la production de filles plus performantes. Nous avons testé cette idée en étudiant si les années de sex-ratio de naissance biaisé par l'homme étaient liées à la diminution de la proportion de mortalité infantile masculine. Particulièrement à l'époque historique, la petite enfance était caractérisée par un risque de mortalité élevé comparable à la mortalité liée à la sénescence six à sept décennies plus tard, et les hommes couraient un risque plus élevé de décès pendant la petite enfance. Cela a créé des bases importantes pour la sélection naturelle sur laquelle agir ( Jones, sous presse ). Cependant, la réduction de la proportion de naissances masculines lors de stress environnemental peut également signifier que, en raison de la sélection prénatale, la cohorte née se compose d'hommes moins fragiles, qui ont une mortalité réduite tout au long de leur vie ( Catalano & Bruckner 2006 Bruckner & Catalano 2007). Cette hypothèse implique une corrélation négative entre le sex-ratio à la naissance et le taux de mortalité infantile des fils. À notre connaissance, en examinant les effets de plusieurs facteurs de stress exogènes simultanément sur le sex-ratio à la naissance et si le sex-ratio à la naissance a à son tour influencé les taux de mortalité infantile spécifiques au sexe en utilisant de longues séries chronologiques couvrant à la fois les temps historiques et modernes, cette étude est l'examen le plus complet de l'écologie évolutive du sex-ratio des naissances humaines à ce jour.


Résultats

SUCCÈS CONCURRENTIEL DE SPERME

Il existe une variation considérable de la paternité mesurée comme P2, allant de 0 (première fécondation masculine complète) à 1 (deuxième fécondation masculine complète) soit la priorité complète du premier ou du deuxième spermatozoïde masculin, mais un certain degré de mélange des spermatozoïdes se produit également avec une deuxième priorité du sperme masculin. En général, les mâles SR sont de mauvais concurrents pour le sperme par rapport aux mâles ST (Fig. 1). Les mâles SR ont une paternité significativement plus faible lorsqu'ils sont les seconds à s'accoupler (P2) que les mâles ST (Paternité du deuxième mâle, médiane et interquartiles supérieur et inférieur : deuxième mâle SR : 0,14 (0,27–0) deuxième mâle ST : 0,65 (0,86–0,43), F1,19= 30.47, P < 0,001). La taille du corps a également affecté la paternité, le plus grand des deux mâles ayant un succès de fécondation significativement plus élevé (F1,19= 5.98, P= 0,024). Cependant, il n'y avait pas de différence de taille corporelle entre les mâles SR et ST (t test: t55=−1.94, P > 0,1). Il n'y avait pas non plus d'effet significatif du nombre de descendants produits avant le deuxième accouplement ou de l'un des termes d'interaction (Tous les facteurs : P > 0,1).

Boxplot du succès de la fécondation du deuxième mâle en compétition de sperme. Mâles portant SR drive (m= 19) génèrent significativement moins de descendants lors de l'accouplement dans le second rôle mâle par rapport aux mâles ST (m= 19) dans les accouplements réciproques.

Dans l'ensemble, les hommes SR ont nettement moins P2 que P1 (moyenne 0,14 contre 0,35, Mann-Whitney m= 32, U= 71, P= 0,032), un résultat inhabituel étant donné que dans Drosophile le deuxième mâle à s'accoupler obtient généralement la majorité de la paternité dans la compétition du sperme ( Simmons 2001 ). Cela indique que les mâles SR sont des concurrents de sperme disproportionnellement pires lors de l'accouplement dans le deuxième rôle masculin. La durée de la copulation du premier mâle affecte significativement la paternité (F1,19= 5.96, P= 0,025). Des copulations plus longues sont significativement corrélées à une paternité plus élevée pour les mâles SR lors du premier accouplement (P1, corrélation de rang de Spearman : m= 15 r=−0.543, P= 0,037), mais pas lors de l'accouplement après un mâle ST (P2, corrélation de rang de Spearman : m= 15, r=−0.244, P > 0.3). La durée de copulation des mâles ST n'était pas significativement corrélée avec leur paternité lors de l'accouplement dans le premier ou le deuxième rôle mâle (corrélation de rang de Spearman : premier mâle : m= 15, rs=−0.14, P > 0,5 seconde homme : m= 15, rs= 0.313, P > 0.2). Globalement, les mâles SR, y compris ceux exclus des analyses de paternité, ont copulé pendant des durées significativement plus longues que les mâles ST (médiane et interquartiles supérieur et inférieur (minutes) : mâle ST : 7, (9–6) mâle SR : 9 (12– 8) Mann Whitney m= 196, U= 2529, P= 0.038).

COMPTE DE SPERME

Le statut SR a affecté le nombre de spermatozoïdes transférés lors de l'accouplement. Les mâles SR transfèrent moins de spermatozoïdes longs fertiles aux femelles que les mâles ST (médiane et interquartiles supérieur et inférieur : mâles ST : 1627, (2788–573) mâles SR : 490, (840–204) F1,42= 12.94, P < 0,001). Le nombre de spermatozoïdes longs transférés par les mâles SR était significativement inférieur à la moitié du nombre moyen transféré par les mâles ST (t test: t20=−3.34, P= 0,003). La taille du mâle, la durée de la copulation et tous les termes d'interaction n'ont eu aucun effet significatif sur le nombre de spermatozoïdes longs transférés (tous les facteurs : P > 0,1). Les mâles SR transfèrent également moins de spermatozoïdes courts non fertiles aux femelles que les mâles ST (médiane et interquartiles supérieur et inférieur : mâles ST : 2142, (3117–670) mâles SR : 1180, (1643–611) F1,42= 4.18, P= 0,047). La taille du mâle, la durée de la copulation et tous les termes d'interaction n'avaient pas non plus d'effets significatifs sur le nombre de spermatozoïdes courts transférés (tous les facteurs : P > 0,1). Pour les mâles SR et ST, le nombre de spermatozoïdes longs est positivement corrélé avec le nombre de spermatozoïdes courts transférés (corrélation de Pearson : mâles SR : m= 19, r= 0.604, P= 0,006 ST mâles : m= 52, r= 0.875, P < 0,001). Cependant, les éjaculats des mâles SR sont constitués d'une proportion significativement plus faible de spermatozoïdes fertiles que ceux des mâles ST (proportion de spermatozoïdes longs, médiane et interquartiles supérieur et inférieur : mâle ST : 0,46 (0,51–0,40) mâle SR : 0,36 (0,41– 0.23) Mann Whitney m= 72, U= 180, P < 0,001). La durée de copulation des mâles SR était à nouveau significativement plus longue que celle des mâles ST (Mann-Whitney U test: m= 73, U= 324.5, P < 0.01). La durée de copulation des mâles SR est significativement corrélée avec le nombre de spermatozoïdes longs fertiles transférés, mais pas de manière significative avec le nombre de spermatozoïdes courts non fertiles (corrélation de Pearson : spermatozoïdes longs : m= 19, r= 0.463, P= 0,046 spermatozoïde court : m= 19, r= 0.432, P= 0,065). En revanche, la durée de copulation des mâles ST n'est pas significativement liée au nombre de spermatozoïdes longs ou courts transférés (corrélation de Pearson : sperme long : m= 52, r= 0.113, P > 0,4 spermatozoïde court : m= 52, r= 0.052, P > 0.5).

NUMÉROS DE SPERME ET PATERNITÉ

La durée de copulation des mâles SR, contrairement aux mâles ST, est liée au nombre de spermatozoïdes transférés. La corrélation significative entre la durée de la copulation et le nombre de spermatozoïdes fertiles transférés par les mâles SR lors du premier accouplement nous permet de prédire le nombre de spermatozoïdes transférés par les mâles SR dans l'expérience de compétition de sperme et d'examiner son effet sur la paternité (Fig. 2). Nous avons tracé les durées de copulation des mâles SR dans le premier rôle masculin de l'expérience de compétition de sperme par rapport au nombre prédit de spermatozoïdes longs transférés, tel qu'estimé par la durée de copulation de l'expérience de comptage de spermatozoïdes (c'est-à-dire la régression du nombre de spermatozoïdes longs transférés sur durée de copulation observée). Cela fournit une estimation du nombre de spermatozoïdes fertiles transférés par chaque mâle SR lors de l'accouplement avant un mâle ST dans l'expérience de compétition de sperme. Ces données ont été vérifiées pour les points avec une influence excessive en utilisant les calculs de distance de Cook ( Cook 1979 ). Cela nous permet d'estimer le nombre de spermatozoïdes fertiles transférés par rapport à la capacité de compétition des spermatozoïdes observée chez les mâles SR, et d'examiner l'importance du nombre de spermatozoïdes fertiles pour le succès de la compétition entre les spermatozoïdes.

Le nombre prévu de spermatozoïdes fertiles transférés par le premier mâle et P1 pour les hommes SR (cercles pleins), ainsi que la ligne de régression (ligne continue) et les bandes de confiance à 95 % (lignes pointillées) (P1= 5,2 + 0,001 × spermatozoïdes-5,2 × (taille mâle 1/taille mâle 2)). Le nombre médian de spermatozoïdes et la moyenne P1 des mâles ST est tracée à des fins de comparaison (triangle ouvert).

Le nombre prédit de spermatozoïdes fertiles transférés a été analysé à l'aide d'un GLM et s'est avéré être significativement positivement corrélé avec la paternité des mâles SR lors de l'accouplement avant un mâle ST (F1,9= 7.16, P= 0,028). Comme auparavant, il n'y avait pas d'effet significatif du nombre de descendants produits avant le deuxième accouplement ou des termes d'interaction (tous les facteurs : P > 0,1). Comme il n'y avait pas de relation significative entre la durée de la copulation et le nombre de spermatozoïdes fertiles transférés par les mâles ST, nous avons plutôt tracé le nombre médian de spermatozoïdes longs transférés par rapport à la moyenne. P1 pour les mâles ST (Fig. 2). Le nombre de spermatozoïdes longs fertiles transférés et la moyenne observée P1 des hommes ST se situe bien dans les limites de confiance de la droite de régression, ce qui suggère que la différence de P1 entre les mâles SR et ST est dans une large mesure déterminé par le nombre de spermatozoïdes fertiles transférés. Comme il n'y avait pas de relation significative entre la durée de la copulation et le nombre de spermatozoïdes fertiles transférés par les mâles SR lors de l'accouplement après un mâle ST, une comparaison similaire du nombre de spermatozoïdes et P2 n'a pas pu être réalisée.


Discussion

Les principaux résultats de la présente étude étaient une association négative entre l'exposition aux PM10 et PM2.5 et la proportion de spermatozoïdes portant le chromosome Y/X. Comme il s'agit de la première étude de ce type, les comparaisons des résultats peuvent être difficiles. Dans l'étude réalisée à Sao Paulo, au Brésil, une association négative significative entre les particules PM10 et le sex-ratio secondaire (moins de naissances masculines) a été observé. Dans la même étude, un modèle animal avec des souris mâles a identifié une réduction significative du sex-ratio secondaire suggérant que la pollution de l'air ambiant peut interférer avec la distribution sexuelle en modifiant la proportion de spermatozoïdes X:Y chez les mâles exposés à la pollution (Lichtenfels et al., 2007) . L'association significative négative entre PM10 et le rapport hommes/femmes a également été observé dans la prochaine étude réalisée à Sao Paulo (Miraglia et al., 2013).

Parmi les études menées en Écosse et à Taïwan, deux études ont rapporté un sex-ratio inférieur à la naissance dans les zones résidentielles à risque de pollution atmosphérique (Williams et al., 1992 Yang et al., 2000a) alors que les deux autres études (Williams et al., 1995 Yang et al., 2000b) n'ont rapporté aucune preuve convaincante que l'exposition à la pollution atmosphérique était associée au sex-ratio.

Les mécanismes toxicologiques potentiels qui pourraient expliquer et renforcer les causes de contamination environnementale dans la détermination du sex-ratio ne sont toujours pas concluants.

La plausibilité biologique de ces observations épidémiologiques peut être associée au fait que la pollution de l'air peut interférer dans la distribution sexuelle en altérant le fonctionnement testiculaire dans son ensemble conduisant à un excès de production de spermatozoïdes X chez les mâles exposés. L'étude expérimentale avec des souris mâles élevées dans des chambres à toit ouvert non filtrées a identifié une réduction significative du sex-ratio secondaire suggérant que la pollution de l'air ambiant peut interférer avec la distribution sexuelle en modifiant la production de spermatozoïdes X:Y chez les mâles exposés à la pollution (Lichtenfels et al., 2007). L'analyse histologique testiculaire a également signalé une réduction significative du nombre de spermatozoïdes, du nombre total de spermatozoïdes et de spermatides allongés. De plus, une diminution de la concentration de spermatozoïdes dans la proportion caudale de l'épididyme a été identifiée chez les souris exposées (Lichtenfels et al., 2007). Mais il existe de nombreuses voies à suivre pour clarifier les mécanismes responsables des résultats de la présente étude.

Lors de l'évaluation des résultats de la présente étude, plusieurs biais potentiels doivent être pris en compte. Les hommes de cette étude provenaient d'une clinique de fertilité par opposition à la population générale, mais ils ont une concentration de sperme normale [㸕 mln/ml (OMS, 1999)]. Bien que les participants puissent différer des hommes dans la population générale, il n'y a aucune preuve qu'ils seraient différents dans leur réponse à la pollution de l'air. Les résultats peuvent également s'appliquer aux échantillons de la population générale. Les participants étaient hétérogènes dans leurs profils de sperme et avaient des paramètres de sperme normaux, de sorte que le biais de sélection est une préoccupation mineure. De plus, le facteur de confusion résiduel n'est probablement pas un problème très préoccupant, car tous les facteurs de confusion potentiels que nous connaissons dans l'analyse ont été pris en compte. Des mesures imparfaites des facteurs de confusion qui ont causé une certaine confusion résiduelle ne peuvent être exclues. Mais les mesures de certains facteurs de confusion ont été confirmées par l'évaluation de biomarqueurs d'exposition, comme en cas de tabagisme qui a été vérifié en mesurant le taux de cotinine dans la salive. D'autres limites de l'étude doivent être abordées.

L'absence d'hybridation n'était que dans le cas de 2% de spermatozoïdes. L'efficacité d'hybridation globale était élevée de 98,91 % à 99,36 %, ce qui est plus élevé avec l'efficacité d'hybridation (97 %) rapportée par d'autres groupes (Johannisson et al., 2002 Martin, 2006).

Il s'agit de la première étude à évaluer l'impact de l'exposition à la pollution de l'air sur le rapport des chromosomes sexuels dans le sperme et les résultats indiquent que le rapport Y:X des spermatozoïdes est influencé par l'exposition à la pollution de l'air. La conception de l'étude ne permet pas de clarifier les mécanismes derrière l'association observée.

En conclusion, les effets observés d'un rapport chromosomique Y:X inférieur chez les hommes exposés à la pollution de l'air appuient la preuve que la tendance à la baisse du rapport de masculinité dans plusieurs sociétés au cours des dernières décennies est due à l'exposition à la pollution de l'air. Ces résultats prouvent que l'exposition à la pollution de l'air peut entraîner une pression génétique sélective chez les mâles humains (sperme porteur de X contre Y) et que cela pourrait être exprimé par une modification des sex-ratios chez la progéniture. L'élucidation des mécanismes intratesticulaires affectant la distribution des spermatozoïdes Y et X peut non seulement contribuer à la compréhension des mécanismes biologiques régulant le sex-ratio des descendants, mais aussi contribuer à une meilleure compréhension du processus de spermatogenèse. Les modèles de sex-ratio réduit doivent être soigneusement évalués pour déterminer s'ils se produisent de manière plus générale ou si des variations temporelles ou spatiales sont évidentes.


Conclusion

Des études révèlent que l'exposition aux téléphones portables, aux fours à micro-ondes, aux ordinateurs portables ou au Wi-Fi produit des effets délétères sur les testicules, ce qui peut affecter le nombre de spermatozoïdes, la morphologie, la motilité, une augmentation des dommages à l'ADN, provoquant la formation de micronoyaux et l'instabilité génomique, ainsi que perturbations des protéines kinases, des hormones et des enzymes antioxydantes. De tels effets se sont avérés responsables de l'infertilité due à une surproduction de ROS dans les cellules exposées. Des études suggèrent que les anomalies signalées en raison de l'exposition aux RF-EMF dépendent de paramètres physiques tels que la durée de l'exposition, la distance à la source de rayonnement, la densité de puissance et la profondeur de la pénétration. Malheureusement, les études actuelles sont incapables de suggérer un véritable mécanisme de la façon dont le rayonnement RF-EMF affecte le système reproducteur masculin. Par conséquent, davantage d'études sont nécessaires pour fournir de meilleures preuves des rayonnements RF-EMF émis par les téléphones portables, les micro-ondes, le Wi-Fi et les ordinateurs portables connectés au Wi-Fi, qui peuvent être fournies par des études in vitro et in vivo en combinaison avec des bio- la modélisation. De plus, des recherches très limitées sont disponibles sur les mesures de protection, ce qui aggrave en fait le problème car la pollution par électro-smog est en constante augmentation et on pourrait alors s'attendre à encore plus de problèmes de santé, notamment des taux accrus d'infertilité masculine dus à ce type de rayonnement. D'autre part, les effets protecteurs possibles de divers antioxydants doivent être élucidés. Pourtant, cela ne résoudrait le problème qu'au niveau symptomatique.


Les précipitations liées à des sex-ratios biaisés chez le buffle d'Afrique

Une proportion accrue de buffles africains mâles sont nés pendant la saison des pluies. Chercheurs écrivant dans la revue en libre accès BMC Biologie évolutive ont collecté des données sur plus de 200 veaux et 3 000 fœtus, concluant que la pluie exerce probablement cet effet par interaction avec les gènes dits de sex-ratio (SR), qui provoquent des différences de nombre, de qualité ou de fonction des spermatozoïdes porteurs de X et Y.

Pim van Hooft, de l'Université de Wageningen, aux Pays-Bas, a travaillé avec une équipe de chercheurs pour étudier les animaux dans le parc national Kruger, théâtre de la célèbre vidéo sur la faune « Battle at Kruger ». Il a dit : « Ici, nous montrons des corrélations temporelles entre les informations portées sur le chromosome Y mâle et les sex-ratios fœtaux dans la population de buffles, suggérant la présence de gènes SR. Les sex-ratios étaient biaisés pour les hommes pendant les périodes humides et pour les femmes pendant les périodes sèches, à la fois saisonnières et annuelles."

Les chercheurs ont étudié les données recueillies entre 1978 et 1998 pour étudier les associations entre les précipitations, les taux/rapports de natalité et l'information génétique. Le volume de l'éjaculat, la motilité des spermatozoïdes et la proportion de spermatozoïdes de forme normale diminuent considérablement pendant la saison sèche. Cette baisse de la qualité est probablement due à la diminution de la disponibilité et de la qualité des ressources alimentaires.

Selon van Hooft, "Ces observations peuvent indiquer un mécanisme général chez les mammifères selon lequel la variation du sex-ratio liée à la qualité du sperme est entraînée par les gènes SR."

Source de l'histoire :

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Introduction

Il a été bien démontré qu'à tous les âges gestationnels, les fœtus mâles sont plus sensibles aux conditions défavorables dans l'utérus que les femelles [1]. Les hommes ont un risque global plus élevé de fausse couche et d'accouchement prématuré [2]–[4]. De plus, les embryons mâles et femelles sont différents sur le plan métabolique et se développent à des rythmes différents [6]–[8]. Alors que les recommandations concernant les apports en calories et en nutriments pour les femmes enceintes sont actuellement universelles pour les femmes portant à la fois des hommes et des femmes, il est important d'examiner si différents niveaux d'apports en nutriments et en calories affectent les sexes différemment.

Les embryons mâles commencent leur vie avec des taux de division cellulaire et des taux métaboliques plus élevés que les femelles [5], [6]. Ces différences semblent s'étendre jusqu'au deuxième trimestre, car les fœtus mâles présentent des taux de croissance plus rapides avant le troisième trimestre, après quoi les différences entre les sexes dans les taux de croissance semblent s'égaliser [7]. Le résultat est une différence de poids de près de 100 g entre les nouveau-nés de sexe masculin et féminin [8]. Cette disparité des taux de croissance entre les mâles et les femelles indique que les besoins nutritionnels devraient également être spécifiques au sexe. En effet, les femmes portant des garçons avaient un apport énergétique supérieur de 10 % par rapport à celles portant des filles [8]. Les femmes atteintes de maladies qui réduisent l'apport alimentaire ou l'absorption nutritionnelle, telles que l'anorexie, la boulimie et la maladie cœliaque, produisent des pourcentages plus faibles de descendants de sexe masculin [9], [10]. De plus, en période de famine, le sex-ratio à la naissance diminue, devenant en faveur des femmes [11], [12], les femmes éthiopiennes qui étaient dans un meilleur état nutritionnel selon les indices de masse corporelle et musculaire avaient un pourcentage plus élevé de naissances masculines, et les femmes italiennes qui étaient plus minces produisaient un pourcentage plus faible de garçons [13]. D'autre part, les femmes souffrant de troubles de l'hyperphagie boulimique produisaient des pourcentages significativement plus élevés d'hommes [9] et les personnes riches qui ont probablement accès à de plus grandes quantités d'aliments nutritifs produisent également plus de bébés de sexe masculin [14], [15]. L'apport calorique par habitant est également lié aux rapports de masculinité dans les pays de naissance où les apports caloriques inférieurs produisent des pourcentages plus faibles d'hommes à la naissance, probablement en raison de taux plus élevés de mort fœtale masculine [16]. Ces études suggèrent que des diminutions extrêmes de l'apport énergétique sont préjudiciables à la survie des fœtus mâles.

Des études sur des mammifères non humains soutiennent l'idée que moins de mâles sont produits lorsque l'apport alimentaire est sous-optimal. Par exemple, les vaches laitières suivant un régime très nutritif ont produit une proportion plus élevée de taureaux que celles suivant un régime pauvre [17]. De même, les souris nourries avec un régime très riche en graisses produisaient une forte proportion de mâles (0,67) tandis que les souris nourries avec un régime pauvre en graisses produisaient une faible proportion de mâles (0,39) [18]. À ce jour, cependant, peu d'études ont testé une relation entre des différences subtiles dans l'apport énergétique, le gain de poids et les rapports de masculinité à la naissance chez l'homme. Dans une étude, les femmes portant des hommes avaient des apports caloriques plus élevés pendant la gestation, mais il n'y avait aucune relation entre le gain de poids gestationnel et le sexe de l'embryon [8]. En revanche, une autre étude a montré que les femmes portant femelle les bébés avaient des apports plus élevés en énergie et en graisses saturées au cours du premier trimestre [19]. Ainsi, il reste difficile de savoir si des différences subtiles dans l'apport alimentaire et le gain de poids pendant la gestation influencent différemment la survie des mâles. in utero et, si c'est le cas, pendant la gestation, ces influences seraient les plus puissantes.

Des études antérieures indiquent que la mort fœtale spécifique au sexe est le mécanisme le plus courant par lequel les sex-ratios humains sont faussés [20]. Il est possible que le contrôle des sex-ratios puisse se situer au sein du mâle via une production différentielle de spermatozoïdes porteurs de X ou Y [21], [22], ou en altérant la qualité des spermatozoïdes porteurs du chromosome X ou Y de telle sorte que l'on soit plus susceptible de féconder que l'autre [22]. Alternativement, le contrôle peut se situer au sein de la femelle, par exemple si l'environnement utérin est plus hostile aux spermatozoïdes porteurs de X ou Y [22], si l'ovocyte est plus sensible aux spermatozoïdes porteurs de X ou Y lors de la fécondation, ou si le mâle et la femelle blastocyste ont des taux de mortalité différents avant ou après l'implantation [18], [23]. En effet, dans une étude humaine, le régime alimentaire préconceptuel était significativement lié au sex-ratio à la naissance [24]. Cependant, Young et al. [25] suggèrent que ce schéma résulte de tests multiples, et les travaux sur les mammifères non humains de Rosenfeld [26] suggèrent que le régime alimentaire ne modifie pas les sex-ratios via des changements dans les spermatozoïdes porteurs de X versus Y, une fécondation différentielle ou une mortalité spécifique au sexe chez la période de pré-implantation. Au lieu de cela, une majorité d'études sur l'homme montrant les effets de conditions défavorables sur les rapports de masculinité suggèrent des morts fœtales spécifiques au sexe comme mécanisme (examiné dans [20]), et ce mécanisme est au centre de la présente étude.

J'ai émis l'hypothèse que la quantité de calories absorbées pendant la gestation, telle qu'indiquée par le gain de poids gestationnel, prédirait la survie des progénitures mâles et femelles et, en fin de compte, le rapport entre la progéniture mâle et femelle née. J'ai prédit que le gain de poids gestationnel serait positivement lié au pourcentage de bébés mâles nés. Further, if the relationship between natal sex ratios and gestational weight gain result from sex-specific fetal death within these weight categories, I would expect to see the opposite relationship between gestational weight gain and the sex ratio of fetal deaths fetuses lost to women who gained inadequate amounts of weight would be more likely to be male, and thus sex ratios in this group should be higher.


What part of the body makes semen?

Contrary to popular belief, semen is not made by the testicle. The testicles have two important jobs – they make sperm and they make testosterone – but they don’t make semen. The production of semen is mainly controlled by two small glands next to the prostate called the seminal vesicles which generate about 70% of seminal fluid. The remaining fluid mostly comes from the prostate (about 25%) and trace amounts from the testicle and the bulbourethral glands.

The Seminal Vesicles

Two small glands that sit atop the prostate are responsible for the lion’s share of seminal fluid. The size of these glands is influenced by testosterone levels which may be part of the reason that men with low T have lower semen volumes. Unlike their neighbor, the prostate, seminal vesicles rarely experience medical disorders.

The Prostate

The prostate gland plays an important role in male reproductive health. It is responsible for about 25% of seminal fluid adding key elements such as PSA and a bulk of the zinc. It is also responsible for controlling whether urine or semen pass out of the body. Can’t pee because you have a stiffy, you have your prostate to thank for that. As men age, problems with the prostate can cause issues with urination. It is also quite susceptible to developing cancer, so prostate cancer screenings generally start for men in their early 50s.


Sex Ratio Variation in Mammals

Parents will increase their fitness by varying the sex ratio of their progeny in response to differences in the costs and benefits of producing sons and daughters. Sex differences in energy requirements or viability during early growth, differences in the relative fitness of male and female offspring, and competition or cooperation between siblings or between siblings and parents might all be expected to affect the sex ratio. Although few trends have yet been shown to be consistent, growing numbers of studies have demonstrated significant variation in birth sex ratios in non-human mammals. These are commonly cited as evidence of adaptive manipulation of the sex ratio. However, several different mechanisms may affect the birth sex ratio, and not all of them are likely to be adaptive. Valid evidence that sex ratio trends are adaptive must be based either on the overall distribution of those trends or on cases in which the sex ratio can be shown to vary with the relative fitness of producing sons and daughters. The distribution of observed sex ratio trends does not conform closely to the predictions of any single adaptive theory. Some recent studies, however, indicate that, within species, the sex ratio varies with the costs or benefits of producing male or female offspring.


Voir la vidéo: Anaalipaneeli osa 1 (Août 2022).