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Le système nerveux sympathique augmente-t-il ou diminue-t-il la miction ?

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D'après mon livre :

La stimulation sympathique du système nerveux conduit à la libération de noradrénaline (noradrénaline), préparant le corps à la réponse « Combat ou fuite ».

Il est également précisé que :

L'effet de la stimulation sympathique est de maintenir la continence urinaire.

Mais si la stimulation sympathique entraîne une continence urinaire, pourquoi uriner davantage lorsque nous avons peur ou que nous sommes nerveux ?


J'ai lu cette question, mais la réponse acceptée indique que l'adernaline (épinéphrine) est libérée (pas de noradrénaline) et ne fournit pas de preuves pour expliquer pourquoi l'adernaline entraîne plus de miction.


Quel est le rôle du système nerveux sympathique dans la neuroanatomie de la vessie neurogène ?

Lorsque le système nerveux sympathique est actif, il fait augmenter la capacité de la vessie sans augmenter la pression de repos du détrusor (accommodation) et stimule le sphincter urinaire interne à rester hermétiquement fermé. L'activité sympathique inhibe également la stimulation parasympathique, empêchant les contractions de la vessie. Lorsque le système nerveux sympathique est actif, l'accommodation urinaire se produit et le réflexe mictionnel est supprimé.

Questions connexes:

Les références

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Les tables

Informations sur les contributeurs et divulgations

Bradley C Gill, MD, MS Résident en chef, Département d'urologie, Glickman Urological and Kidney Institute Instructeur clinique de chirurgie, Cleveland Clinic Lerner College of Medicine, Education Institute Consulting Staff, Département de génie biomédical, Lerner Research Institute, Cleveland Clinic

Divulgation: Rien à divulguer.

Sandip P Vasavada, MD Professeur agrégé de chirurgie, Cleveland Clinic Lerner College of Medicine Médecin, Centre d'urologie féminine et de chirurgie reconstructive génito-urinaire, The Glickman Urological and Kidney Institute Rendez-vous conjoint avec le Women's Institute, Cleveland Clinic

Divulgation : Servir (d) en tant qu'administrateur, dirigeant, partenaire, employé, conseiller, consultant ou fiduciaire pour : Medtronic, Axonics, BlueWind<br/>A reçu une participation de NDI Medical, LLC pour l'adhésion au comité d'examen Honoraires de consultation reçus de medtronic pour la parole et l'enseignement Honoraires de consultation reçus de Boston Scientific pour la consultation. pour : Oasis Consumer Healthcare.

Farzeen Firoozi, MD Chercheur clinicien, Center for Female Urology and Pelvic Reconstructive Surgery, Glickman Urological Institute, Cleveland Clinic Foundation

Farzeen Firoozi, MD est membre des sociétés médicales suivantes : American Medical Association, American Urological Association

Divulgation: Rien à divulguer.

Raymond R Rackley, MD Professeur de chirurgie, Cleveland Clinic Lerner College of Medicine, médecin du personnel, Center for Neurourology, Female Pelvic Health and Female Reconstructive Surgery, Glickman Urological Institute, Cleveland Clinic, Beachwood Family Health Center et Willoughby Hills Family Health Center Directeur, The Urothelial Biology Laboratory, Institut de recherche Lerner, Cleveland Clinic

Raymond R Rackley, MD est membre des sociétés médicales suivantes : American Urological Association

Divulgation: Rien à divulguer.

Francisco Talavera, PharmD, PhD Professeur adjoint auxiliaire, University of Nebraska Medical Center College of Pharmacy Rédacteur en chef, Medscape Drug Reference

Divulgation : Salaire reçu de Medscape pour un emploi. pour : Medscape.

Edward David Kim, MD, FACS Professeur de chirurgie, Division d'urologie, École supérieure de médecine de l'Université du Tennessee Personnel consultatif, Centre médical de l'Université du Tennessee

Divulgation : Servir (d) en tant que conférencier ou membre d'un bureau de conférenciers pour : Endo.

Raymond R Rackley, MD Professeur de chirurgie, Cleveland Clinic Lerner College of Medicine, médecin du personnel, Center for Neurourology, Female Pelvic Health and Female Reconstructive Surgery, Glickman Urological Institute, Cleveland Clinic, Beachwood Family Health Center et Willoughby Hills Family Health Center Directeur, The Urothelial Biology Laboratory, Institut de recherche Lerner, Cleveland Clinic

Raymond R Rackley, MD est membre des sociétés médicales suivantes : American Urological Association

Divulgation: Rien à divulguer.

Shlomo Raz, MD Professeur, Département de chirurgie, Division d'urologie, Université de Californie, Los Angeles, David Geffen School of Medicine

Divulgation: Rien à divulguer.

Michael S Ingber, MD Chercheur clinicien, Glickman Urological and Kidney Institute de la Cleveland Clinic


Tout ce que vous devez savoir sur le système nerveux sympathique

Comment votre corps réagit-il aux situations stressantes ? Vous êtes-vous déjà demandé pourquoi votre cœur bat soudainement rapidement et vous transpirez lorsque vous rencontrez une forme de danger ? C'est presque une réponse automatique qui se produit chaque fois que vous ressentez une menace, qu'il s'agisse simplement d'une situation potentiellement embarrassante ou d'une situation vraiment effrayante comme une attaque par un étranger. Cette réaction de combat ou de fuite est provoquée par votre système nerveux sympathique, qui vous aide généralement à gérer le stress.

Qu'est-ce que le système nerveux sympathique ?

Alors que votre cerveau, qui est une partie vitale du système nerveux central, a la capacité de contrôler vos actions conscientes comme marcher, penser et parler, votre corps possède également un système nerveux autonome, qui régule vos fonctions corporelles, comme les battements de votre corps. cœur, votre respiration, la façon dont vous digérez votre nourriture, vos habitudes de transpiration, etc.

Le système autonome a deux divisions. Il comprend les systèmes nerveux sympathique et parasympathique. La fonction principale du système sympathique est de stimuler votre réponse de combat ou de fuite qui est une réaction physiologique qui se produit en réponse à un événement, une attaque ou une menace pour la survie perçu comme nuisible. Le système parasympathique vous permet de maintenir des fonctions normales telles que la digestion et le maintien du corps au repos.

La structure du système nerveux sympathique

La transmission des signaux dans le système s'effectue via un réseau de cellules nerveuses appelées neurones. Il existe deux types de neurones : les neurones préganglionnaires et les neurones postganglionnaires. Les neurones préganglionnaires ont des fibres courtes qui proviennent des segments thoraco-lombaires de la moelle épinière, qui communiquent avec les ganglions adjacents à la colonne vertébrale, et synapsent avec les neurones postganglionnaires plus longs.

Les neurones préganglionnaires se synapsent avec les ganglions et libèrent un produit chimique (neurotransmetteur) appelé acétylcholine, qui active les récepteurs des neurones postganglionnaires. Les neurones postganglionnaires libèrent à leur tour une hormone appelée noradrénaline, qui cible les récepteurs adrénergiques sur divers organes et tissus. La stimulation de ces récepteurs cibles entraîne des réponses de combat ou de fuite caractéristiques.

Il existe deux exceptions aux processus mentionnés ci-dessus, qui sont les neurones postganglionnaires trouvés dans les glandes sudoripares et les cellules chromaffines trouvées dans la médullosurrénale. Les neurones postganglionnaires déchargent de l'acétylcholine pour activer les récepteurs muscariniques, à l'exception des paumes, de la plante des pieds et d'autres zones à peau épaisse. Dans ces zones, la noradrénaline agit sur les récepteurs adrénergiques. Les cellules chromaffines trouvées dans la médullosurrénale sont équivalentes aux neurones postganglionnaires. Les neurones préganglionnaires communiquent avec les cellules chromaffines et les stimulent pour qu'elles libèrent de l'épinéphrine et de la norépinéphrine directement dans votre sang.

Deux hormones derrière l'activation nerveuse sympathique

Le système nerveux sympathique libère deux hormones dans le corps en réponse au stress, ce qui entraîne une « montée d'adrénaline » ou un sentiment d'urgence qui survient dans des conditions stressantes. Ces hormones sont appelées épinéphrine et noradrénaline, qui aident votre corps à fonctionner de manière optimale lors de tels événements.

Lors de l'activation de votre système, la noradrénaline est libérée pour préparer le corps aux étapes initiales du stress. Si le stress est rapidement résolu, les fonctions corporelles reviennent à la normale. Cependant, si l'événement stressant persiste, votre corps produit de l'épinéphrine pour augmenter ces effets et activer diverses parties du corps pour qu'elles réagissent en conséquence.

Que se passe-t-il si le nerf sympathique est activé ?

Lorsque l'on fait face à une situation dangereuse ou stressante, le système nerveux sympathique est automatiquement activé sans contrôle conscient. Diverses fonctions corporelles sont activées presque simultanément telles que :

  1. Stimulation des glandes surrénales pour libérer la noradrénaline et l'épinéphrine, qui sont responsables de la cascade de réactions associées au stress.
  2. Une augmentation de la fréquence cardiaque, qui se traduit par une augmentation de l'apport d'oxygène et de nutriments au cerveau et aux muscles pour les préparer au stress.
  3. Une augmentation du glucose, libéré du foie dans la circulation sanguine pour fournir plus d'énergie aux muscles.
  4. Élargissement des voies respiratoires (bronchioles) dans les poumons pour permettre plus d'air, ce qui augmente l'apport d'oxygène au sang et au reste du corps.
  5. Dilatation des pupilles, qui s'observe souvent lorsque l'on est surpris ou menacé.
  6. Ralentissement de l'activité digestive, qui aide à conserver l'énergie de votre corps qui peut être utilisée pour se défendre contre le stress.
  7. Relaxation de la vessie, qui vous permet de retenir votre urine lorsque vous êtes stressé. Cependant, dans des situations qui s'aggravent, certaines personnes perdent involontairement le contrôle de leur vessie à cause d'une peur invalidante qui permet à leur corps de lâcher prise.

Ce ne sont là que quelques-unes des fonctions courantes impliquées dans la réponse de combat ou de fuite régulée par votre système nerveux sympathique. En raison de telles réactions corporelles, votre corps est prêt à courir, à se battre, à soulever des poids lourds ou à réagir selon les besoins, en fonction de situations menaçantes spécifiques. Lorsque la situation est résolue, les fonctions sympathiques reviennent à leur état de repos, permettant à votre fréquence cardiaque de revenir à la normale, à votre respiration de ralentir et à vos autres fonctions corporelles de revenir à un état d'équilibre.


Différences entre le système nerveux sympathique et parasympathique

Les systèmes sympathique et parasympathique font partie du système nerveux périphérique. Ici, nous expliquons les différences entre eux.

Les systèmes sympathique et parasympathique font partie du système nerveux périphérique. Ici, nous expliquons les différences entre eux.

Les systèmes sympathique et parasympathique font ensemble partie du système nerveux. Ils agissent en tandem pour maintenir un état d'homéostasie dans le corps. Avant de comprendre les différentes réponses et effets de ces deux systèmes, nous devons comprendre d'où proviennent ces deux systèmes.

Le système nerveux est divisé en système nerveux central (constitué du cerveau et de la moelle épinière) et du système nerveux périphérique (constitué de branches nerveuses provenant du cerveau et de la moelle épinière). Le système nerveux périphérique est en outre divisé en système somatique et système autonome. C'est le système nerveux autonome qui est divisé en système nerveux sympathique et parasympathique.

Système nerveux sympathique

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Le système nerveux sympathique est l'une des parties du système nerveux périphérique. Les nerfs sympathiques proviennent de la colonne des vertébrés commençant dans le premier segment thoracique de la moelle épinière, s'étendant vers le haut jusqu'au deuxième ou au troisième segment lombaire. La fonction principale du système nerveux sympathique est de mobiliser la réponse du corps dans des circonstances stressantes. Ainsi, le système nerveux sympathique initialise la réponse de « combat ou de fuite » du corps. Le système sympathique innerve de nombreux organes différents du corps, tels que les yeux, les poumons, les reins, le tractus gastro-intestinal, le cœur, etc. Il provoque une augmentation de la fréquence cardiaque et du taux de sécrétions. Il augmente également la sécrétion de rénine par les reins. Il existe également une stimulation de la libération de glucose par le foie, qui est libéré dans le sang, afin de le rendre disponible pour une utilisation par le corps.

Système nerveux parasympathique

Le système nerveux parasympathique est une division du système nerveux autonome. C'est une partie du système nerveux autonome qui est responsable de la phase de "repos et de digestion" du corps. Les nerfs de ce système envoient des fibres aux muscles cardiaques, aux muscles lisses et au tissu glandulaire. Le système nerveux parasympathique est responsable de l'augmentation de la salivation, de la production de larmes, de la miction, de la digestion et de la défécation. Le système parasympathique de base implique des fonctions et des actions qui ne nécessitent pas de réaction immédiate de l'environnement.

Différence entre le système sympathique et parasympathique

Il existe de nombreuses différences, car ces deux systèmes agissent de manière opposée.

Système nerveux parasympathique : Constriction des élèves
Système nerveux sympathique: Dilatation des pupilles

Système nerveux parasympathique : Stimulation de la sécrétion de salive
Système nerveux sympathique: Inhibition de la sécrétion de salive

Système nerveux parasympathique : Diminue la fréquence cardiaque, provoquant ainsi une baisse de la pression artérielle
Système nerveux sympathique: Augmente la fréquence cardiaque, provoquant ainsi une augmentation de la pression artérielle

Système nerveux parasympathique : Retreint les bronches, diminuant ainsi le diamètre des voies respiratoires
Système nerveux sympathique: Dilate les bronches, augmentant ainsi le diamètre des voies respiratoires

Système nerveux parasympathique : Stimule l'activité du système digestif, comme la stimulation du péristaltisme
Système nerveux sympathique: Inhibe l'activité du système digestif, comme l'inhibition du péristaltisme

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Système nerveux parasympathique : Stimule les sécrétions de la vésicule biliaire
Système nerveux sympathique: Diminue les sécrétions de la vésicule biliaire

Système nerveux parasympathique : Contracte la vessie
Système nerveux sympathique: Détend la vessie

Système nerveux parasympathique : Détend le rectum
Système nerveux sympathique: Contrats rectum

Ainsi, comme on peut le déduire du tableau ci-dessus, les réponses et les effets des deux systèmes sont de nature complémentaire, plutôt que d'être antagonistes. La division sympathique agit comme un accélérateur et la division parasympathique agit comme un décélérateur du corps humain. Ainsi, ces deux systèmes tentent de maintenir le corps dans un état normal d'homéostasie le plus longtemps possible. A la fois, un seul des deux systèmes est activé dans l'organisme selon le type d'innervation provoquée et les hormones libérées.


Le système nerveux sympathique et la régulation du volume sanguin : les leçons des patients atteints d'insuffisance autonome

Les patients atteints d'insuffisance autonome offrent une opportunité unique d'étudier le rôle de la fonction sympathique sur la régulation du volume sanguin. Ces patients ont une inversion de la variation diurne normale du débit urinaire et ont deux fois plus de natriurèse pendant la nuit. Les patients atteints d'insuffisance autonome sont également incapables de conserver le sodium et ne parviennent pas à diminuer la natriurèse en réponse à une restriction alimentaire en sodium. Alors que les sujets normaux sont capables de maintenir la pression artérielle dans des valeurs étroites dans une large gamme de volumes plasmatiques, la pression artérielle est linéairement corrélée aux changements de volume plasmatique chez les patients atteints d'insuffisance autonome. La fludrocortisone est souvent utilisée pour augmenter le volume plasmatique chez ces patients, mais cet effet n'est que transitoire. Son efficacité à long terme est probablement due à la potentialisation des effets vasopresseurs de la norépinéphrine. D'autre part, l'époétine-alpha est efficace pour corriger l'anémie légère que les patients atteints d'insuffisance autonome présentent généralement et améliore leur hypotension orthostatique en partie en augmentant le volume intravasculaire. Les patients atteints d'insuffisance autonome illustrent donc le rôle du système nerveux sympathique dans la régulation du sodium et du volume. A l'inverse, un régime riche en sel induit une sympathoinhibition chez les sujets normaux. Paradoxalement, l'activité sympathique est augmentée chez les patients souffrant d'hypertension sensible au sel et contribue à leur augmentation de la pression artérielle. Ainsi, dans ces deux conditions, les mécanismes de rétroaction impliquant le système nerveux sympathique et l'homéostasie du volume sont altérés.


Mécanismes centraux de régulation de la RSNA

Le niveau de RSNA dépend de l'activité neuronale dans les noyaux prémoteurs sympathiques du tronc cérébral et de l'hypothalamus, y compris la moelle ventrolatérale et ventro-médiale rostrale [medulla ventrolatérale rostrale (RVLM), RVMM] et le noyau paraventriculaire (PVN). Le RVLM est sympatho-excitateur et joue un rôle central dans la régulation de l'activité des nerfs rénaux efférents. Les neurones du projet RVLM aux neurones préganglionnaires de la colonne cellulaire intermédiolatérale de la moelle épinière, qui passant par les neurones postganglionnaires se projettent vers les organes périphériques tels que le cœur, les artères et les reins (19). La réduction remarquable de la pression artérielle après destruction des neurones prémoteurs dans le RVLM est la preuve de son rôle important (20). L'activité des neurones prémoteurs dans le RVLM et le PVN est modulée par les réflexes mécano-rénaux et chimiorécepteurs médiés passant par nerfs afférents rénaux (4). Les mécanismes centraux et périphériques de la régulation sympathique du rein sont résumés à la figure 2 (19).

Figure 2. Diagramme schématique des mécanismes centraux et périphériques de la régulation sympathique du cœur, des vaisseaux et des reins. Le RVLM joue un rôle clé en tant que centre cardiovasculaire qui reçoit et intègre des signaux périphériques fournissant des informations sur la pression artérielle, le volume de liquide et la saturation en oxygène. Les changements instantanés de la pression artérielle sont perçus par les barorécepteurs et transférés au NTS en tant que signal d'entrée du contrôle baroréflexe du flux sympathique. La stimulation du SFO par l'angiotensine II circulante augmente l'activité sympathique efférente par l'activation des neurones PVN et RVLM. Les voies inhibitrices sont activées entre la lamina terminalis et le PVN en réponse au sodium plasmatique. L'activité accrue des neurones RVLM est transmise à la colonne cellulaire intermédiolatérale de la moelle épinière, où les nerfs sympathiques périphériques du cœur, des artères et des reins sont activés. RVLM, médullaire ventrolatérale rostrale NTS, noyau du tractus solitaire CVLM, médullaire ventrolatérale caudale PVN, noyau paraventriculaire SFO, organe subfornical.

En réponse à une augmentation de la pression artérielle, l'activation du sinus carotidien et des nerfs dépresseurs aortiques stimule les neurones du nucleus tractus solitaire (NTS), qui projettent et activent les neurones de la moelle ventrolatérale caudale (CVLM). La neurotransmission entre le CVLM et le RVLM est médiée par les neurones GABAergiques inhibiteurs, qui suppriment l'activité neuronale dans le RVLM, réduisent l'activité du nerf sympathique et diminuent ainsi la pression artérielle (19). Projet de nerfs sensitifs afférents rénaux au RVLM passant par NTS et PVN, où il y a intégration des signaux afférents du rein, provoqués par des événements tels que l'ischémie, le stress oxydatif et des niveaux modifiés d'angiotensine II et de glucose. L'importance des réflexes afférents rénaux a été démontrée par la découverte que l'augmentation de la sécrétion de noradrénaline par l'hypothalamus induite par une lésion rénale (21) était abolie par la dénervation rénale afférente chez le rat (22).

Dans le cerveau, il existe de nombreux neurotransmetteurs qui modulent l'activité nerveuse sympathique, l'un d'eux est l'oxyde nitrique (NO) qui agit à la fois comme neurotransmetteur et neuromodulateur (23). La production endogène de NO, induite par la NO synthase neuronale (NOS) et la NOS inductible, semble avoir des effets différents sur la pression artérielle et l'activité du système nerveux sympathique (24, 25). Ceci a été considéré au moins en partie attribuable à la quantité différente de neurotransmetteur libéré, à savoir le l-glutamate sympatho-excitateur et le GABA inhibiteur au sein du RVLM (25). La microinjection de NO exogène suggère des mécanismes cycliques dépendant de la guanosine monophosphate 3′-5′ dans la modulation de l'activité neuronale (26).

Les effets de l'activation du système NO dans le système nerveux central sympathique sont également médiés par la suppression de la libération d'angiotensine II. Étant donné que l'angiotensine centrale II est élevée et stimule la génération de radicaux superoxydes dans les maladies cardiovasculaires, la modulation du système nerveux sympathique médiée par le NO est gravement altérée chez les sujets souffrant d'hypertension ou d'insuffisance rénale terminale (25, 27). Chez les rats Wistar Kyoto (WKY), la surexpression de la NOS inductible dans le RVLM aurait augmenté la pression artérielle, qui était associée à une hyperactivité sympathique, et était atténuée par le tempol antioxydant (24). L'inhibition du stress oxydatif neuronal peut donc représenter une approche efficace pour réduire l'activation neurohumorale dans les maladies cardiovasculaires et l'insuffisance rénale.


Quels sont les effets sur la douleur ?

Il a été démontré que le système nerveux, en particulier le système nerveux sympathique, est très sensible aux influences sociales et au stress. Cela explique pourquoi si vous avez une semaine stressante au travail ou si un être cher ne se sent pas bien, vous pouvez constater que la douleur que vous ressentez peut devenir pire que la normale. Dans certains cas, vous pouvez également vous rendre compte que le début de vos expériences douloureuses a commencé à un moment où de nombreux événements stressants se déroulaient dans votre vie, suggérant que la douleur peut être davantage un produit du système nerveux qu'une blessure physique.

Des niveaux d'adrénaline circulant plus élevés que la normale peuvent avec le temps augmenter notre sensibilité aux stimuli douloureux et parfois être responsables de générer de la douleur à eux seuls. Dans cet état « enroulé », les sensations douloureuses peuvent devenir plus douloureuses et les sensations qui ne sont normalement pas douloureuses peuvent devenir très douloureuses.

Par exemple, se brosser les mains avec une serviette pour se sécher les mains peut provoquer des douleurs. Cela vous rend alors plus inquiet, ce qui à son tour enroule davantage le système nerveux et vous entrez dans un cercle vicieux : le système nerveux se termine, ce qui entraîne plus de douleur, ce qui peut entraîner plus d'inquiétude, de stress et un mauvais sommeil provoquant plus de liquidation puis encore plus de douleur.

Lorsque vous ressentez de la douleur n'importe où dans le corps, les centres sensoriels du cerveau commencent alors à s'adapter et à changer, ce qui entraîne ce que certains experts ont appelé une « mémoire de la douleur ». Plus votre douleur est persistante et plus elle dure longtemps, plus la zone affectée dans le cerveau est grande. Si ce processus, appelé sensibilisation centrale, se produit depuis plus de 3 mois, la douleur peut être qualifiée de persistante ou chronique.


Les systèmes nerveux sympathique et parasympathique font partie de la Système nerveux autonome, qui est une branche de la SYSTÈME NERVEUX PÉRIPHÉRIQUE. L'autre branche du système nerveux périphérique est le système nerveux somatique. Le système nerveux périphérique provient du système nerveux central, qui comprend le cerveau et la moelle épinière.

Quelle est la différence entre le système nerveux autonome et le système nerveux somatique puisqu'ils font tous deux partie du système nerveux périphérique ? Le système autonome (sympathique et parasympathique) contrôle la fonctions involontaires de nos organes internes et de nos glandes. Par exemple, le système nerveux sympathique aide notre corps à gérer le stress et est connu comme le "se battre ou s'enfuire" système. Alors que le parasympathique équilibre notre système lorsque le facteur de stress est éliminé et permet à notre corps de se reposer. Ce système est connu sous le nom de "repose-toi et digère” système.

En revanche, le système somatique contrôle la fonctions bénévoles de notre corps. Par exemple, si vous touchez quelque chose de chaud, votre système nerveux central traite cette information et l'envoie à votre système nerveux périphérique, ce qui amène votre système somatique à retirer immédiatement votre main de l'objet chaud.

Les le système autonome est unique parce qu'il a DEUX neurones qui se synapsent (se rassemblent) dans un ganglion autonome. Ceci est important car chaque système (sympathique et parasympathique) possède chacun des neurones préganglionnaires et postganglionnaires, qui sont constitués de fibres spéciales (comme cholinergiques, adrénergiques, etc.) et cela détermine quel type de neurotransmetteurs sera libéré.


Tout ce que vous devez savoir sur le nerf vague

Le nerf vague est la plus longue et la plus complexe des 12 paires de nerfs crâniens qui émanent du cerveau. Il transmet des informations vers ou depuis la surface du cerveau vers les tissus et organes situés ailleurs dans le corps.

Le nom « vagus » vient du terme latin signifiant « errance ». C'est parce que le nerf vague erre du cerveau vers les organes du cou, de la poitrine et de l'abdomen.

Il est également connu sous le nom de 10e nerf crânien ou nerf crânien X.

Partager sur Pinterest Le nerf vague est l'un des nerfs crâniens qui relient le cerveau au corps.

Le nerf vague a deux groupes de corps de cellules nerveuses sensorielles et il relie le tronc cérébral au corps. It allows the brain to monitor and receive information about several of the body’s different functions.

There are multiple nervous system functions provided by the vagus nerve and its related parts. The vagus nerve functions contribute to the autonomic nervous system, which consists of the parasympathetic and sympathetic parts.

The nerve is responsible for certain sensory activities and motor information for movement within the body.

Essentially, it is part of a circuit that links the neck, heart, lungs, and the abdomen to the brain.

What does the vagus nerve affect?

The vagus nerve has a number of different functions. The four key functions of the vagus nerve are:

  • Sensoriel: From the throat, heart, lungs, and abdomen.
  • Special sensory: Provides taste sensation behind the tongue.
  • Moteur: Provides movement functions for the muscles in the neck responsible for swallowing and speech.
  • Parasympathique: Responsible for the digestive tract, respiration, and heart rate functioning.

Its functions can be broken down even further into seven categories. One of these is balancing the nervous system.

The nervous system can be divided into two areas: sympathetic and parasympathetic. The sympathetic side increases alertness, energy, blood pressure, heart rate, and breathing rate.

The parasympathetic side, which the vagus nerve is heavily involved in, decreases alertness, blood pressure, and heart rate, and helps with calmness, relaxation, and digestion. As a result, the vagus nerve also helps with defecation, urination, and sexual arousal.

Other vagus nerve effects include:

  • Communication between the brain and the gut: The vagus nerve delivers information from the gut to the brain.
  • Relaxation with deep breathing: The vagus nerve communicates with the diaphragm. With deep breaths, a person feels more relaxed.
  • Decreasing inflammation: The vagus nerve sends an anti-inflammatory signal to other parts of the body.
  • Lowering the heart rate and blood pressure: If the vagus nerve is overactive, it can lead to the heart being unable to pump enough blood around the body. In some cases, excessive vagus nerve activity can cause loss of consciousness and organ damage.
  • Fear management: The vagus nerve sends information from the gut to the brain, which is linked to dealing with stress, anxiety, and fear – hence the saying, “gut feeling.” These signals help a person to recover from stressful and scary situations.

Stimulation of the vagus nerve is a medical procedure that is used to try to treat a variety of conditions. It can be done either manually or through electrical pulses.

The effectiveness of vagus nerve stimulation has been tested through clinical trials. Consequently, the United States Food and Drug Administration (FDA) has approved its use to treat two different conditions.

Epilepsy

In 1997, the FDA allowed the use of vagus nerve stimulation for refractory epilepsy.

This involves a small, electrical device, similar to a pacemaker, being placed in a person’s chest. A thin wire known as a lead runs from the device to the vagus nerve.

The device is placed in the body by surgery under general anesthetic. It then sends electrical impulses at regular intervals, throughout the day, to the brain via the vagus nerve to reduce the severity, or even stop, seizures.

Side effects of vagus nerve stimulation for epilepsy include:

  • hoarseness or changes in voice
  • essoufflement
  • tousser
  • slow heart rate
  • difficulty swallowing
  • stomach discomfort or nausea

People using this form of treatment should always tell their doctor if they are having any problems as there may be ways to reduce or stop these.

Mental illness

In 2005, the FDA approved the use of vagus nerve stimulation as a treatment for depression. It has also been found to help with the following conditions:


37.3 Regulation of Body Processes

Les hormones ont un large éventail d'effets et modulent de nombreux processus corporels différents. Les principaux processus de régulation qui seront examinés ici sont ceux qui affectent le système excréteur, le système reproducteur, le métabolisme, les concentrations de calcium dans le sang, la croissance et la réponse au stress.

Hormonal Regulation of the Excretory System

Maintaining a proper water balance in the body is important to avoid dehydration or over-hydration (hyponatremia). The water concentration of the body is monitored by osmoreceptors in the hypothalamus, which detect the concentration of electrolytes in the extracellular fluid. The concentration of electrolytes in the blood rises when there is water loss caused by excessive perspiration, inadequate water intake, or low blood volume due to blood loss. An increase in blood electrolyte levels results in a neuronal signal being sent from the osmoreceptors in hypothalamic nuclei. The pituitary gland has two components: anterior and posterior. The anterior pituitary is composed of glandular cells that secrete protein hormones. The posterior pituitary is an extension of the hypothalamus. It is composed largely of neurons that are continuous with the hypothalamus.

The hypothalamus produces a polypeptide hormone known as antidiuretic hormone (ADH) , which is transported to and released from the posterior pituitary gland. The principal action of ADH is to regulate the amount of water excreted by the kidneys. As ADH (which is also known as vasopressin) causes direct water reabsorption from the kidney tubules, salts and wastes are concentrated in what will eventually be excreted as urine. The hypothalamus controls the mechanisms of ADH secretion, either by regulating blood volume or the concentration of water in the blood. Dehydration or physiological stress can cause an increase of osmolarity above 300 mOsm/L, which in turn, raises ADH secretion and water will be retained, causing an increase in blood pressure. ADH travels in the bloodstream to the kidneys. Once at the kidneys, ADH changes the kidneys to become more permeable to water by temporarily inserting water channels, aquaporins, into the kidney tubules. Water moves out of the kidney tubules through the aquaporins, reducing urine volume. The water is reabsorbed into the capillaries lowering blood osmolarity back toward normal. As blood osmolarity decreases, a negative feedback mechanism reduces osmoreceptor activity in the hypothalamus, and ADH secretion is reduced. ADH release can be reduced by certain substances, including alcohol, which can cause increased urine production and dehydration.

Chronic underproduction of ADH or a mutation in the ADH receptor results in diabetes insipidus . If the posterior pituitary does not release enough ADH, water cannot be retained by the kidneys and is lost as urine. This causes increased thirst, but water taken in is lost again and must be continually consumed. If the condition is not severe, dehydration may not occur, but severe cases can lead to electrolyte imbalances due to dehydration.

Another hormone responsible for maintaining electrolyte concentrations in extracellular fluids is aldosterone , a steroid hormone that is produced by the adrenal cortex. In contrast to ADH, which promotes the reabsorption of water to maintain proper water balance, aldosterone maintains proper water balance by enhancing Na + reabsorption and K + secretion from extracellular fluid of the cells in kidney tubules. Because it is produced in the cortex of the adrenal gland and affects the concentrations of minerals Na + and K + , aldosterone is referred to as a mineralocorticoid , a corticosteroid that affects ion and water balance. Aldosterone release is stimulated by a decrease in blood sodium levels, blood volume, or blood pressure, or an increase in blood potassium levels. It also prevents the loss of Na + from sweat, saliva, and gastric juice. The reabsorption of Na + also results in the osmotic reabsorption of water, which alters blood volume and blood pressure.

Aldosterone production can be stimulated by low blood pressure, which triggers a sequence of chemical release, as illustrated in Figure 37.7. When blood pressure drops, the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) is activated. Cells in the juxtaglomerular apparatus, which regulates the functions of the nephrons of the kidney, detect this and release renin . Renin, an enzyme, circulates in the blood and reacts with a plasma protein produced by the liver called angiotensinogen. When angiotensinogen is cleaved by renin, it produces angiotensin I, which is then converted into angiotensin II in the lungs. Angiotensin II functions as a hormone and then causes the release of the hormone aldosterone by the adrenal cortex, resulting in increased Na + reabsorption, water retention, and an increase in blood pressure. Angiotensin II in addition to being a potent vasoconstrictor also causes an increase in ADH and increased thirst, both of which help to raise blood pressure.

Hormonal Regulation of the Reproductive System

Regulation of the reproductive system is a process that requires the action of hormones from the pituitary gland, the adrenal cortex, and the gonads. During puberty in both males and females, the hypothalamus produces gonadotropin-releasing hormone (GnRH), which stimulates the production and release of follicle-stimulating hormone (FSH) and luteinizing hormone (LH) from the anterior pituitary gland. These hormones regulate the gonads (testes in males and ovaries in females) and therefore are called gonadotropins . In both males and females, FSH stimulates gamete production and LH stimulates production of hormones by the gonads. An increase in gonad hormone levels inhibits GnRH production through a negative feedback loop.

Regulation of the Male Reproductive System

In males, FSH stimulates the maturation of sperm cells. FSH production is inhibited by the hormone inhibin, which is released by the testes. LH stimulates production of the sex hormones ( androgens ) by the interstitial cells of the testes and therefore is also called interstitial cell-stimulating hormone.

The most widely known androgen in males is testosterone. Testosterone promotes the production of sperm and masculine characteristics. The adrenal cortex also produces small amounts of testosterone precursor, although the role of this additional hormone production is not fully understood.

Connexion quotidienne

The Dangers of Synthetic Hormones

Some athletes attempt to boost their performance by using artificial hormones that enhance muscle performance. Anabolic steroids, a form of the male sex hormone testosterone, are one of the most widely known performance-enhancing drugs. Steroids are used to help build muscle mass. Other hormones that are used to enhance athletic performance include erythropoietin, which triggers the production of red blood cells, and human growth hormone, which can help in building muscle mass. Most performance enhancing drugs are illegal for non-medical purposes. They are also banned by national and international governing bodies including the International Olympic Committee, the U.S. Olympic Committee, the National Collegiate Athletic Association, the Major League Baseball, and the National Football League.

The side effects of synthetic hormones are often significant and non-reversible, and in some cases, fatal. Androgens produce several complications such as liver dysfunctions and liver tumors, prostate gland enlargement, difficulty urinating, premature closure of epiphyseal cartilages, testicular atrophy, infertility, and immune system depression. The physiological strain caused by these substances is often greater than what the body can handle, leading to unpredictable and dangerous effects and linking their use to heart attacks, strokes, and impaired cardiac function.

Regulation of the Female Reproductive System

In females, FSH stimulates development of egg cells, called ova, which develop in structures called follicles. Follicle cells produce the hormone inhibin, which inhibits FSH production. LH also plays a role in the development of ova, induction of ovulation, and stimulation of estradiol and progesterone production by the ovaries, as illustrated in Figure 37.9. Estradiol and progesterone are steroid hormones that prepare the body for pregnancy. Estradiol produces secondary sex characteristics in females, while both estradiol and progesterone regulate the menstrual cycle.

In addition to producing FSH and LH, the anterior portion of the pituitary gland also produces the hormone prolactin (PRL) in females. La prolactine stimule la production de lait par les glandes mammaires après l'accouchement. Prolactin levels are regulated by the hypothalamic hormones prolactin-releasing hormone (PRH) and prolactin-inhibiting hormone (PIH) , which is now known to be dopamine. La PRH stimule la libération de prolactine et la PIH l'inhibe.

The posterior pituitary releases the hormone oxytocin , which stimulates uterine contractions during childbirth. Les muscles lisses utérins ne sont pas très sensibles à l'ocytocine jusqu'à la fin de la grossesse, lorsque le nombre de récepteurs de l'ocytocine dans l'utérus atteint son maximum. Stretching of tissues in the uterus and cervix stimulates oxytocin release during childbirth. Contractions increase in intensity as blood levels of oxytocin rise via a positive feedback mechanism until the birth is complete. Oxytocin also stimulates the contraction of myoepithelial cells around the milk-producing mammary glands. As these cells contract, milk is forced from the secretory alveoli into milk ducts and is ejected from the breasts in milk ejection (“let-down”) reflex. Oxytocin release is stimulated by the suckling of an infant, which triggers the synthesis of oxytocin in the hypothalamus and its release into circulation at the posterior pituitary.

Hormonal Regulation of Metabolism

Blood glucose levels vary widely over the course of a day as periods of food consumption alternate with periods of fasting. Insulin and glucagon are the two hormones primarily responsible for maintaining homeostasis of blood glucose levels. Additional regulation is mediated by the thyroid hormones.

Regulation of Blood Glucose Levels by Insulin and Glucagon

Cells of the body require nutrients in order to function, and these nutrients are obtained through feeding. In order to manage nutrient intake, storing excess intake and utilizing reserves when necessary, the body uses hormones to moderate energy stores. Insulin is produced by the beta cells of the pancreas, which are stimulated to release insulin as blood glucose levels rise (for example, after a meal is consumed). Insulin lowers blood glucose levels by enhancing the rate of glucose uptake and utilization by target cells, which use glucose for ATP production. It also stimulates the liver to convert glucose to glycogen, which is then stored by cells for later use. Insulin also increases glucose transport into certain cells, such as muscle cells and the liver. This results from an insulin-mediated increase in the number of glucose transporter proteins in cell membranes, which remove glucose from circulation by facilitated diffusion. As insulin binds to its target cell via insulin receptors and signal transduction, it triggers the cell to incorporate glucose transport proteins into its membrane. This allows glucose to enter the cell, where it can be used as an energy source. However, this does not occur in all cells: some cells, including those in the kidneys and brain, can access glucose without the use of insulin. Insulin also stimulates the conversion of glucose to fat in adipocytes and the synthesis of proteins. These actions mediated by insulin cause blood glucose concentrations to fall, called a hypoglycemic “low sugar” effect, which inhibits further insulin release from beta cells through a negative feedback loop.

This animation describe the role of insulin and the pancreas in diabetes.

Impaired insulin function can lead to a condition called diabetes mellitus , the main symptoms of which are illustrated in Figure 37.10. This can be caused by low levels of insulin production by the beta cells of the pancreas, or by reduced sensitivity of tissue cells to insulin. This prevents glucose from being absorbed by cells, causing high levels of blood glucose, or hyperglycemia (high sugar). High blood glucose levels make it difficult for the kidneys to recover all the glucose from nascent urine, resulting in glucose being lost in urine. High glucose levels also result in less water being reabsorbed by the kidneys, causing high amounts of urine to be produced this may result in dehydration. Over time, high blood glucose levels can cause nerve damage to the eyes and peripheral body tissues, as well as damage to the kidneys and cardiovascular system. Oversecretion of insulin can cause hypoglycemia , low blood glucose levels. This causes insufficient glucose availability to cells, often leading to muscle weakness, and can sometimes cause unconsciousness or death if left untreated.

When blood glucose levels decline below normal levels, for example between meals or when glucose is utilized rapidly during exercise, the hormone glucagon is released from the alpha cells of the pancreas. Glucagon raises blood glucose levels, eliciting what is called a hyperglycemic effect, by stimulating the breakdown of glycogen to glucose in skeletal muscle cells and liver cells in a process called glycogenolysis . Glucose can then be utilized as energy by muscle cells and released into circulation by the liver cells. Glucagon also stimulates absorption of amino acids from the blood by the liver, which then converts them to glucose. This process of glucose synthesis is called gluconeogenesis . Glucagon also stimulates adipose cells to release fatty acids into the blood. These actions mediated by glucagon result in an increase in blood glucose levels to normal homeostatic levels. Rising blood glucose levels inhibit further glucagon release by the pancreas via a negative feedback mechanism. In this way, insulin and glucagon work together to maintain homeostatic glucose levels, as shown in Figure 37.11.

Connexion visuelle

Pancreatic tumors may cause excess secretion of glucagon. Type I diabetes results from the failure of the pancreas to produce insulin. Which of the following statement about these two conditions is true?

  1. A pancreatic tumor and type I diabetes will have the opposite effects on blood sugar levels.
  2. A pancreatic tumor and type I diabetes will both cause hyperglycemia.
  3. A pancreatic tumor and type I diabetes will both cause hypoglycemia.
  4. Both pancreatic tumors and type I diabetes result in the inability of cells to take up glucose.

Regulation of Blood Glucose Levels by Thyroid Hormones

The basal metabolic rate, which is the amount of calories required by the body at rest, is determined by two hormones produced by the thyroid gland: thyroxine , also known as tetraiodothyronine or T4, and triiodothyronine , also known as T3. These hormones affect nearly every cell in the body except for the adult brain, uterus, testes, blood cells, and spleen. They are transported across the plasma membrane of target cells and bind to receptors on the mitochondria resulting in increased ATP production. In the nucleus, T3 et T4 activate genes involved in energy production and glucose oxidation. This results in increased rates of metabolism and body heat production, which is known as the hormone’s calorigenic effect.

T3 et T4 release from the thyroid gland is stimulated by thyroid-stimulating hormone (TSH) , which is produced by the anterior pituitary. TSH binding at the receptors of the follicle of the thyroid triggers the production of T3 et T4 from a glycoprotein called thyroglobulin . Thyroglobulin is present in the follicles of the thyroid, and is converted into thyroid hormones with the addition of iodine. Iodine is formed from iodide ions that are actively transported into the thyroid follicle from the bloodstream. A peroxidase enzyme then attaches the iodine to the tyrosine amino acid found in thyroglobulin. T3 has three iodine ions attached, while T4 has four iodine ions attached. T3 et T4 are then released into the bloodstream, with T4 being released in much greater amounts than T3. As T3 is more active than T4 and is responsible for most of the effects of thyroid hormones, tissues of the body convert T4 to T3 by the removal of an iodine ion. Most of the released T3 et T4 becomes attached to transport proteins in the bloodstream and is unable to cross the plasma membrane of cells. These protein-bound molecules are only released when blood levels of the unattached hormone begin to decline. In this way, a week’s worth of reserve hormone is maintained in the blood. Increased T3 et T4 levels in the blood inhibit the release of TSH, which results in lower T3 et T4 release from the thyroid.

The follicular cells of the thyroid require iodides (anions of iodine) in order to synthesize T3 et T4. Iodides obtained from the diet are actively transported into follicle cells resulting in a concentration that is approximately 30 times higher than in blood. The typical diet in North America provides more iodine than required due to the addition of iodide to table salt. Inadequate iodine intake, which occurs in many developing countries, results in an inability to synthesize T3 et T4 hormones. The thyroid gland enlarges in a condition called goiter , which is caused by overproduction of TSH without the formation of thyroid hormone. Thyroglobulin is contained in a fluid called colloid, and TSH stimulation results in higher levels of colloid accumulation in the thyroid. In the absence of iodine, this is not converted to thyroid hormone, and colloid begins to accumulate more and more in the thyroid gland, leading to goiter.

Disorders can arise from both the underproduction and overproduction of thyroid hormones. Hypothyroidism , underproduction of the thyroid hormones, can cause a low metabolic rate leading to weight gain, sensitivity to cold, and reduced mental activity, among other symptoms. In children, hypothyroidism can cause cretinism, which can lead to mental retardation and growth defects. Hyperthyroidism , the overproduction of thyroid hormones, can lead to an increased metabolic rate and its effects: weight loss, excess heat production, sweating, and an increased heart rate. Graves’ disease is one example of a hyperthyroid condition.

Hormonal Control of Blood Calcium Levels

Regulation of blood calcium concentrations is important for generation of muscle contractions and nerve impulses, which are electrically stimulated. If calcium levels get too high, membrane permeability to sodium decreases and membranes become less responsive. If calcium levels get too low, membrane permeability to sodium increases and convulsions or muscle spasms can result.

Blood calcium levels are regulated by parathyroid hormone (PTH) , which is produced by the parathyroid glands, as illustrated in Figure 37.12. PTH is released in response to low blood Ca 2+ levels. PTH increases Ca 2+ levels by targeting the skeleton, the kidneys, and the intestine. In the skeleton, PTH stimulates osteoclasts, which causes bone to be reabsorbed, releasing Ca 2+ from bone into the blood. PTH also inhibits osteoblasts, reducing Ca 2+ deposition in bone. In the intestines, PTH increases dietary Ca 2+ absorption, and in the kidneys, PTH stimulates reabsorption of the CA 2+ . While PTH acts directly on the kidneys to increase Ca 2+ reabsorption, its effects on the intestine are indirect. PTH triggers the formation of calcitriol, an active form of vitamin D, which acts on the intestines to increase absorption of dietary calcium. PTH release is inhibited by rising blood calcium levels.

Hyperparathyroidism results from an overproduction of parathyroid hormone. This results in excessive calcium being removed from bones and introduced into blood circulation, producing structural weakness of the bones, which can lead to deformation and fractures, plus nervous system impairment due to high blood calcium levels. Hypoparathyroidism, the underproduction of PTH, results in extremely low levels of blood calcium, which causes impaired muscle function and may result in tetany (severe sustained muscle contraction).

The hormone calcitonin , which is produced by the parafollicular or C cells of the thyroid, has the opposite effect on blood calcium levels as does PTH. Calcitonin decreases blood calcium levels by inhibiting osteoclasts, stimulating osteoblasts, and stimulating calcium excretion by the kidneys. This results in calcium being added to the bones to promote structural integrity. Calcitonin is most important in children (when it stimulates bone growth), during pregnancy (when it reduces maternal bone loss), and during prolonged starvation (because it reduces bone mass loss). In healthy nonpregnant, unstarved adults, the role of calcitonin is unclear.

Hormonal Regulation of Growth

La régulation hormonale est nécessaire à la croissance et à la réplication de la plupart des cellules du corps. Growth hormone (GH) , produced by the anterior portion of the pituitary gland, accelerates the rate of protein synthesis, particularly in skeletal muscle and bones. L'hormone de croissance a des mécanismes d'action directs et indirects. The first direct action of GH is stimulation of triglyceride breakdown (lipolysis) and release into the blood by adipocytes. Cela se traduit par un passage de la plupart des tissus de l'utilisation du glucose comme source d'énergie à l'utilisation des acides gras. This process is called a glucose-sparing effect . In another direct mechanism, GH stimulates glycogen breakdown in the liver the glycogen is then released into the blood as glucose. La glycémie augmente car la plupart des tissus utilisent des acides gras au lieu du glucose pour leurs besoins énergétiques. L'augmentation médiée par la GH des taux de glucose dans le sang est appelée effet diabétogène car elle est similaire aux taux élevés de glucose dans le sang observés dans le diabète sucré.

The indirect mechanism of GH action is mediated by insulin-like growth factors (IGFs) or somatomedins, which are a family of growth-promoting proteins produced by the liver, which stimulates tissue growth. IGFs stimulate the uptake of amino acids from the blood, allowing the formation of new proteins, particularly in skeletal muscle cells, cartilage cells, and other target cells, as shown in Figure 37.13. This is especially important after a meal, when glucose and amino acid concentration levels are high in the blood. GH levels are regulated by two hormones produced by the hypothalamus. GH release is stimulated by growth hormone-releasing hormone (GHRH) and is inhibited by growth hormone-inhibiting hormone (GHIH) , also called somatostatin.

A balanced production of growth hormone is critical for proper development. Underproduction of GH in adults does not appear to cause any abnormalities, but in children it can result in pituitary dwarfism , in which growth is reduced. Pituitary dwarfism is characterized by symmetric body formation. In some cases, individuals are under 30 inches in height. Oversecretion of growth hormone can lead to gigantism in children, causing excessive growth. In some documented cases, individuals can reach heights of over eight feet. In adults, excessive GH can lead to acromegaly , a condition in which there is enlargement of bones in the face, hands, and feet that are still capable of growth.

Hormonal Regulation of Stress

When a threat or danger is perceived, the body responds by releasing hormones that will ready it for the “fight-or-flight” response. The effects of this response are familiar to anyone who has been in a stressful situation: increased heart rate, dry mouth, and hair standing up.

Connexion Évolution

Fight-or-Flight Response

Interactions of the endocrine hormones have evolved to ensure the body’s internal environment remains stable. Stressors are stimuli that disrupt homeostasis. The sympathetic division of the vertebrate autonomic nervous system has evolved the fight-or-flight response to counter stress-induced disruptions of homeostasis. In the initial alarm phase, the sympathetic nervous system stimulates an increase in energy levels through increased blood glucose levels. This prepares the body for physical activity that may be required to respond to stress: to either fight for survival or to flee from danger.

However, some stresses, such as illness or injury, can last for a long time. Glycogen reserves, which provide energy in the short-term response to stress, are exhausted after several hours and cannot meet long-term energy needs. If glycogen reserves were the only energy source available, neural functioning could not be maintained once the reserves became depleted due to the nervous system’s high requirement for glucose. In this situation, the body has evolved a response to counter long-term stress through the actions of the glucocorticoids, which ensure that long-term energy requirements can be met. The glucocorticoids mobilize lipid and protein reserves, stimulate gluconeogenesis, conserve glucose for use by neural tissue, and stimulate the conservation of salts and water. The mechanisms to maintain homeostasis that are described here are those observed in the human body. However, the fight-or-flight response exists in some form in all vertebrates.

The sympathetic nervous system regulates the stress response via the hypothalamus. Stressful stimuli cause the hypothalamus to signal the adrenal medulla (which mediates short-term stress responses) via nerve impulses, and the adrenal cortex, which mediates long-term stress responses, via the hormone adrenocorticotropic hormone (ACTH) , which is produced by the anterior pituitary.

Short-term Stress Response

When presented with a stressful situation, the body responds by calling for the release of hormones that provide a burst of energy. The hormones epinephrine (also known as adrenaline) and norepinephrine (also known as noradrenaline) are released by the adrenal medulla. How do these hormones provide a burst of energy? Epinephrine and norepinephrine increase blood glucose levels by stimulating the liver and skeletal muscles to break down glycogen and by stimulating glucose release by liver cells. Additionally, these hormones increase oxygen availability to cells by increasing the heart rate and dilating the bronchioles. The hormones also prioritize body function by increasing blood supply to essential organs such as the heart, brain, and skeletal muscles, while restricting blood flow to organs not in immediate need, such as the skin, digestive system, and kidneys. Epinephrine and norepinephrine are collectively called catecholamines.

Watch this Discovery Channel animation describing the flight-or-flight response.

Long-term Stress Response

Long-term stress response differs from short-term stress response. The body cannot sustain the bursts of energy mediated by epinephrine and norepinephrine for long times. Instead, other hormones come into play. In a long-term stress response, the hypothalamus triggers the release of ACTH from the anterior pituitary gland. The adrenal cortex is stimulated by ACTH to release steroid hormones called corticosteroids . Corticosteroids turn on transcription of certain genes in the nuclei of target cells. They change enzyme concentrations in the cytoplasm and affect cellular metabolism. There are two main corticosteroids: glucocorticoids such as cortisol , and mineralocorticoids such as aldosterone. These hormones target the breakdown of fat into fatty acids in the adipose tissue. The fatty acids are released into the bloodstream for other tissues to use for ATP production. The glucocorticoids primarily affect glucose metabolism by stimulating glucose synthesis. Glucocorticoids also have anti-inflammatory properties through inhibition of the immune system. For example, cortisone is used as an anti-inflammatory medication however, it cannot be used long term as it increases susceptibility to disease due to its immune-suppressing effects.

Mineralocorticoids function to regulate ion and water balance of the body. The hormone aldosterone stimulates the reabsorption of water and sodium ions in the kidney, which results in increased blood pressure and volume.

Hypersecretion of glucocorticoids can cause a condition known as Cushing’s disease , characterized by a shifting of fat storage areas of the body. This can cause the accumulation of adipose tissue in the face and neck, and excessive glucose in the blood. Hyposecretion of the corticosteroids can cause Addison’s disease , which may result in bronzing of the skin, hypoglycemia, and low electrolyte levels in the blood.