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14.3C : Biofilms et infections - Biologie

14.3C : Biofilms et infections - Biologie


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Des biofilms se formeront sur pratiquement toutes les surfaces qui ne pèlent pas dans un environnement aqueux (ou très humide) non stérile.

Objectifs d'apprentissage

  • Discuter de l'importance des biofilms dans la communauté biomédicale

Points clés

  • Il a été découvert que les biofilms sont impliqués dans une grande variété d'infections microbiennes dans le corps.
  • Les microbes forment un biofilm en réponse à de nombreux facteurs, qui peuvent inclure la reconnaissance cellulaire de sites de fixation spécifiques ou non spécifiques sur une surface et des signaux nutritionnels.
  • Les biofilms bactériens peuvent altérer la cicatrisation des plaies cutanées et réduire l'efficacité antibactérienne topique dans la cicatrisation ou le traitement des plaies cutanées infectées.

Mots clés

  • biofilm: Un mince film de mucus créé par et contenant une colonie de bactéries et d'autres micro-organismes.
  • stérile: incapable de se reproduire (ou de procréer)

Un biofilm est un agrégat de micro-organismes dans lequel les cellules adhèrent les unes aux autres sur une surface. Ces cellules adhérentes sont fréquemment intégrées dans une matrice autoproduite de substance polymère extracellulaire (EPS).

Les microbes forment un biofilm en réponse à de nombreux facteurs, qui peuvent inclure la reconnaissance cellulaire de sites de fixation spécifiques ou non spécifiques sur une surface, des signaux nutritionnels ou, dans certains cas, l'exposition de cellules planctoniques à des concentrations sous-inhibitrices d'antibiotiques. Lorsqu'une cellule passe au mode de croissance du biofilm, elle subit un changement phénotypique de comportement dans lequel de grandes suites de gènes sont régulées de manière différentielle.

Les biofilms sont omniprésents. Presque toutes les espèces de micro-organismes, pas seulement les bactéries et les archées, ont des mécanismes par lesquels ils peuvent adhérer aux surfaces et les uns aux autres. Des biofilms se formeront sur pratiquement toutes les surfaces qui ne pèlent pas dans un environnement aqueux (ou très humide) non stérile.

Les biofilms se sont avérés être impliqués dans une grande variété d'infections microbiennes dans le corps, selon une estimation dans 80% de toutes les infections. Les processus infectieux dans lesquels les biofilms ont été impliqués comprennent des problèmes courants tels que les infections des voies urinaires, les infections des cathéters, les infections de l'oreille moyenne, la formation de plaque dentaire, la gingivite et le revêtement des lentilles de contact. Les biofilms ont également été impliqués dans des processus moins courants mais plus mortels tels que l'endocardite, les infections de la mucoviscidose et les infections des dispositifs à demeure permanentes tels que les prothèses articulaires et les valves cardiaques.

Plus récemment, il a été noté que les biofilms bactériens peuvent altérer la cicatrisation des plaies cutanées et réduire l'efficacité antibactérienne topique dans la cicatrisation ou le traitement des plaies cutanées infectées. Il a été récemment montré que des biofilms sont présents sur les tissus prélevés chez 80% des patients opérés d'une sinusite chronique. Les patients avec des biofilms se sont avérés avoir été dénués de cils et de cellules caliciformes, contrairement aux témoins sans biofilms qui avaient une morphologie normale de cils et de cellules caliciformes. Des biofilms ont également été trouvés sur des échantillons de deux des 10 témoins sains mentionnés. Les espèces de bactéries des cultures interopératoires ne correspondaient pas aux espèces de bactéries dans le biofilm sur le tissu du patient respectif. En d'autres termes, les cultures étaient négatives bien que les bactéries soient présentes.

Des biofilms peuvent également se former sur les surfaces inertes des dispositifs implantés tels que les cathéters, les prothèses valvulaires cardiaques et les dispositifs intra-utérins. De nouvelles techniques de coloration sont en cours de développement pour différencier les cellules bactériennes se développant chez les animaux vivants, par ex. des tissus avec des allergies-inflammations.

Biofilms de Pseudomonas aeruginosa

Les réalisations des soins médicaux dans les sociétés industrialisées sont nettement compromises en raison d'infections opportunistes chroniques qui sont devenues de plus en plus apparentes chez les patients immunodéprimés et la population vieillissante. Les infections chroniques restent un défi majeur pour la profession médicale et sont d'une grande importance économique car l'antibiothérapie traditionnelle n'est généralement pas suffisante pour éradiquer ces infections.

Pseudomonas aeruginosa n'est pas seulement un agent pathogène opportuniste important et un agent causal des infections nosocomiales émergentes, mais peut également être considéré comme un organisme modèle pour l'étude de divers mécanismes bactériens qui contribuent à la persistance bactérienne. Dans ce contexte, l'élucidation des mécanismes moléculaires responsables du passage d'une croissance planctonique à un phénotype de biofilm et le rôle de la communication interbactérienne dans la maladie persistante devraient fournir de nouvelles perspectives. Il devrait aider les chercheurs à mieux connaître la pathogénicité de P. aeruginosa, contribuer à une meilleure prise en charge clinique des patients chroniquement infectés et conduire à l'identification de nouvelles cibles médicamenteuses pour le développement de stratégies alternatives de traitement anti-infectieux.

La plaque dentaire

La plaque dentaire est un biofilm qui adhère à la surface des dents et se compose de cellules bactériennes, de polymères salivaires et de produits extracellulaires bactériens. Cette accumulation de micro-organismes soumet les dents et les tissus gingivaux à des concentrations élevées de métabolites bactériens qui entraînent des maladies dentaires. Les biofilms attachés aux surfaces de certains alliages dentaires, matériaux d'empreinte, implants dentaires, matériaux de restauration et de ciment jouent un rôle essentiel concernant la dynamique d'établissement des biofilms vers les propriétés physico-chimiques des matériaux auxquels les biofilms sont attachés.

Légionellose

Les bactéries Legionella sont connues pour se développer dans certaines conditions dans des biofilms, dans lesquels elles sont protégées contre les désinfectants. Les travailleurs dans les tours de refroidissement, les personnes travaillant dans des pièces climatisées et les personnes prenant une douche sont exposés à Legionella par inhalation lorsque les systèmes ne sont pas bien conçus, construits ou entretenus. Neisseria gonorrhoeae est un pathogène humain exclusif. Des études récentes ont démontré qu'il utilise deux mécanismes distincts pour l'entrée dans les cellules épithéliales urétrales et cervicales humaines impliquant différents ligands de surface bactériens et récepteurs de l'hôte. De plus, il a été démontré que le gonocoque peut former des biofilms sur des surfaces de verre et sur des cellules humaines. Il existe des preuves de la formation de biofilms gonococciques sur les cellules épithéliales cervicales humaines au cours de la maladie naturelle. Les preuves suggèrent également que la membrane externe boursouflée par le gonocoque est cruciale dans la formation de biofilm sur les cellules épithéliales cervicales humaines.


Biofilm

Nos rédacteurs examineront ce que vous avez soumis et détermineront s'il faut réviser l'article.

Biofilm, agrégat de bactéries maintenues ensemble par une matrice de glucides ressemblant à du mucus qui adhère à une surface. Des biofilms peuvent se former à la surface des liquides, des solides et des tissus vivants, tels que ceux des animaux et des plantes. Les organismes présents dans les biofilms présentent souvent des propriétés sensiblement différentes de celles du même organisme à l'état individuel ou libre (planctonique). Les communautés se forment lorsque des organismes individuels, qui peuvent appartenir à la même espèce ou à des espèces différentes, adhèrent et s'accumulent sur une surface, ce processus est appelé adsorption. Après une période de croissance et de reproduction, les organismes produisent une matrice extracellulaire constituée de glucides appelés polysaccharides. Cette matrice sert à maintenir les bactéries ensemble et à les lier de manière irréversible à la surface.

Les bactéries qui se sont agrégées en biofilms peuvent communiquer des informations sur la taille de la population et l'état métabolique. Ce type de communication est appelé quorum sensing et fonctionne par la production de petites molécules appelées auto-inducteurs ou phéromones. La concentration de molécules à détection de quorum - le plus souvent des peptides ou des lactones d'homosérine acylées (produits chimiques de signalisation spéciaux des AHL) - est liée au nombre de bactéries de la même espèce ou d'espèces différentes qui se trouvent dans le biofilm et aide à coordonner le comportement du biofilm.

Les biofilms sont avantageux pour les bactéries car ils fournissent un environnement riche en nutriments qui facilite la croissance et parce qu'ils confèrent une résistance aux antibiotiques. Les biofilms peuvent provoquer des infections graves chez les patients hospitalisés. La formation de biofilms dans ces cas est généralement associée à l'introduction dans le corps de substrats étrangers, tels que des implants artificiels et des cathéters urinaires. Des biofilms se forment également sur les fines pellicules de plaque dentaire présentes sur les dents, où ils fermentent les sucres et les amidons en acides, provoquant la destruction de l'émail des dents. Dans l'environnement, les biofilms jouent un rôle important dans la décomposition des déchets organiques en filtrant les déchets de l'eau et en éliminant ou en neutralisant les contaminants dans le sol. En conséquence, les biofilms sont utilisés pour purifier l'eau dans les stations d'épuration et pour détoxifier les zones contaminées de l'environnement.

Cet article a été récemment révisé et mis à jour par Robert Lewis, rédacteur en chef adjoint.


Comment se forment les biofilms mortels

En réduisant considérablement les effets des antibiotiques, la formation de communautés organisées de cellules bactériennes connues sous le nom de biofilms peut être mortelle pendant les chirurgies et dans les infections des voies urinaires. Les chercheurs de Yale viennent de se rapprocher beaucoup plus de la compréhension de la manière dont ces biofilms se développent et potentiellement de la manière de les arrêter.

Les biofilms se forment lorsque les cellules bactériennes se rassemblent et développent des structures qui les lient en une substance gluante. Cette colle peut protéger les cellules du monde extérieur et leur permettre de former des quasi-organismes complexes. Les biofilms peuvent être trouvés presque partout, y compris les cabines de douche non lavées ou les surfaces des lacs. Parce que la coque protectrice peut empêcher les traitements potentiels, les biofilms sont les plus dangereux lorsqu'ils envahissent les cellules humaines ou se forment sur les sutures et les cathéters utilisés en chirurgie. Dans les seuls hôpitaux américains, des milliers de décès sont attribués aux infections du site opératoire et aux infections des voies urinaires liées au biofilm.

"Les biofilms sont un énorme problème médical car ils sont quelque chose qui rend les infections bactériennes très difficiles à traiter", a déclaré Andre Levchenko, auteur principal de l'étude, publiée le 5 octobre dans Communication Nature.

La lutte contre les biofilms a été particulièrement difficile car on ne comprend pas bien comment les cellules bactériennes passent du comportement individuel à l'existence dans des structures collectives. Cependant, les chercheurs du laboratoire Levchenko, en collaboration avec des collègues de l'Université de Californie-San Diego, ont récemment découvert un mécanisme clé pour la formation de biofilm qui permet également d'étudier ce processus de manière contrôlée et reproductible.

Les chercheurs ont conçu et fabriqué des dispositifs microfluidiques et de nouveaux gels contenant des cellules uropathogènes d'E. coli, qui sont souvent la cause d'infections des voies urinaires. Ces dispositifs imitaient l'environnement à l'intérieur des cellules humaines qui hébergent les bactéries envahissantes lors des infections. Les scientifiques ont découvert que les colonies bactériennes se développeraient au point d'être comprimées par les parois de la chambre, les fibres ou le gel. Ce stress auto-généré était lui-même un déclencheur de la formation de biofilm.

"C'était très surprenant, mais nous avons vu tout ce que vous attendez d'un biofilm", a déclaré Levchenko, professeur John C. Malone de génie biomédical et directeur du Yale Systems Biology Institute. "Les cellules ont produit les composants du biofilm et sont soudainement devenues très résistantes aux antibiotiques. Et tout cela s'accompagnait d'une indication que les cellules étaient soumises à un stress biologique et que le stress provenait de cette interaction mécanique avec l'environnement."

Avec cette découverte, a déclaré Levchenko, les chercheurs peuvent utiliser divers dispositifs qui imitent d'autres environnements cellulaires et explorer la formation de biofilms dans d'innombrables environnements et circonstances. Ils peuvent également utiliser les dispositifs présentés dans cette étude pour produire des biofilms rapidement, précisément et en grand nombre de manière simple, peu coûteuse et reproductible. Cela permettrait de cribler des médicaments qui pourraient potentiellement percer la couche protectrice des biofilms et la décomposer.

"Avoir un modèle de maladie comme celui-ci est indispensable lorsque vous voulez faire ce genre d'expériences de dépistage de médicaments", a-t-il déclaré. « Nous pouvons désormais faire pousser des biofilms dans des formes et des emplacements spécifiques de manière totalement prévisible. »


Attaquer les biofilms qui causent des infections chroniques

Une nouvelle technique d'imagerie intelligente découverte à l'Université de Californie à Berkeley révèle un plan d'attaque possible pour de nombreuses maladies bactériennes, telles que le choléra, les infections pulmonaires chez les patients atteints de mucoviscidose et même la sinusite chronique, qui forment des biofilms qui les rendent résistants aux antibiotiques.

En concevant une nouvelle stratégie de marquage fluorescent et en utilisant la microscopie optique à super résolution, les chercheurs ont pu examiner la structure des plaques collantes appelées biofilms bactériens qui rendent ces infections si tenaces. Ils ont également identifié des cibles génétiques pour des médicaments potentiels qui pourraient briser la communauté bactérienne et exposer les insectes au pouvoir destructeur des antibiotiques.

« À terme, nous voulons rendre ces insectes sans abri », a déclaré le chercheur principal Veysel Berk, chercheur postdoctoral au Département de physique et au California Institute for Quantitative Biosciences (QB3) de l'UC Berkeley.

Berk et ses co-auteurs, dont le lauréat du prix Nobel et ancien professeur de l'UC Berkeley Steven Chu, rapportent leurs conclusions dans le numéro du 13 juillet de la revue. Science.

"Dans leur habitat naturel, 99,9% de toutes les bactéries vivent en communauté et se fixent aux surfaces sous forme de biofilms selon les National Institutes of Health, 80% de toutes les infections chez l'homme sont liées aux biofilms", a déclaré Berk.

Les chercheurs ont pu utiliser de nouvelles techniques qui leur ont permis de zoomer sur une vue au niveau de la rue de ces biofilms, où ils ont appris "comment ils se développent à partir d'une seule cellule et se réunissent pour former des pièces et des bâtiments entiers", a déclaré Berk. « Maintenant, nous pouvons proposer une approche logique pour découvrir comment démolir leur bâtiment ou les empêcher de former le bâtiment lui-même. »

En combinant la microscopie à super résolution avec la technique développée par Berk, qui permet un étiquetage continu des cellules en croissance et en division en culture, les biologistes de nombreux domaines pourront enregistrer une vidéo en stop-motion de "comment les bactéries construisent leurs châteaux", a-t-il déclaré.

"Ces travaux ont conduit à de nouvelles informations sur le développement de ces structures complexes et ouvriront sans aucun doute la voie à de nouvelles approches pour lutter contre les maladies infectieuses ainsi qu'à des applications bactériologiques dans des environnements environnementaux et industriels", a déclaré Chu, ancien professeur de physique à l'UC Berkeley. et de biologie moléculaire et cellulaire et ancien directeur du Lawrence Berkeley National Laboratory.

Les bactéries ne sont pas des solitaires

L'opinion populaire sur les bactéries est qu'elles sont des organismes vivants facilement contrôlés par les antibiotiques, a déclaré Berk. Mais les scientifiques réalisent maintenant que les bactéries passent la majeure partie de leur vie dans des colonies ou des biofilms, même dans le corps humain. Alors qu'une seule bactérie peut être sensible aux antibiotiques, les films peuvent être 1 000 fois plus résistants et la plupart ne peuvent être retirés que chirurgicalement.

Les implants, tels que les stimulateurs cardiaques, les stents et les articulations artificielles, sont parfois infectés par des bactéries qui forment des biofilms. Ces sites de biofilm libèrent périodiquement des bactéries - des aventuriers, les appelle Berk - qui peuvent déclencher des infections aiguës et de la fièvre. Alors que les antibiotiques peuvent éliminer ces bactéries nageant librement et calmer temporairement l'infection, le biofilm reste intact. La seule solution permanente est le retrait du dispositif recouvert de biofilm et son remplacement par un nouvel implant stérilisé.

Un biofilm bactérien permanent dans les sinus peut déclencher une réponse immunitaire conduisant à des infections chroniques des sinus, avec des symptômes tels que de la fièvre et des symptômes semblables à ceux du rhume. Jusqu'à présent, le traitement le plus efficace consiste à retirer chirurgicalement le tissu affecté.

Les bactéries forment également des biofilms permanents, pour la plupart à vie, dans les poumons remplis de mucus des patients atteints de mucoviscidose et sont responsables des infections pulmonaires chroniques qui entraînent une mort prématurée. Bien qu'un traitement antibiotique de longue durée aide, il ne peut pas éradiquer complètement l'infection.

Etudier un biofilm formé par les bactéries du choléra (Vibrio cholerae), Berk a construit son propre microscope à super-résolution dans le sous-sol du Stanley Hall de l'UC Berkeley sur la base d'une conception de 2007 du coauteur Xiaowei Zhuang, ancien étudiant post-doctoral de Chu qui est maintenant professeur à l'Université Harvard. Pour réellement voir ces cellules se diviser pour former des "châteaux", Berk a conçu une nouvelle technique appelée immunocoloration continue qui lui a permis de suivre quatre molécules cibles distinctes au moyen de quatre colorants fluorescents distincts.

Il a découvert que, sur une période d'environ six heures, une seule bactérie a déposé une colle pour se fixer à une surface, puis s'est divisée en cellules filles, s'assurant de cimenter chaque fille à elle-même avant de se diviser en deux. Les filles ont continué à se diviser jusqu'à ce qu'elles forment un groupe - comme un bâtiment de brique et de mortier - auquel point la bactérie a sécrété une protéine qui enfermait le groupe comme la coque d'un bâtiment.

Les grappes sont séparées par des microcanaux qui peuvent permettre l'entrée et le gaspillage des nutriments, a déclaré Berk.

"Si nous pouvons trouver un médicament pour se débarrasser de la protéine de colle, nous pouvons déplacer le bâtiment dans son ensemble. Ou si nous pouvons nous débarrasser de la protéine de ciment, nous pouvons tout dissoudre et effondrer le bâtiment, fournissant un accès aux antibiotiques", Berk mentionné. "Ceux-ci peuvent être des cibles pour des médicaments antibiotiques spécifiques à un site à l'avenir."

Microscopie super-résolution : peindre avec la lumière

Berk est un biologiste formé en physique et en optique avec une expertise dans l'imagerie des structures des protéines : il faisait partie d'une équipe qui a déterminé il y a quelques années les structures à l'échelle atomique du ribosome, la machine cellulaire qui traduit le message génétique en une protéine finie. .

Il soupçonnait que la nouvelle microscopie optique puissante à super-résolution pourrait révéler la structure inconnue des biofilms. La microscopie à super résolution obtient une résolution 10 fois meilleure que la microscopie optique standard - 20 au lieu de 200 nanomètres - en ne mettant en évidence qu'une partie de l'image à la fois à l'aide de sondes photo-commutables et en compilant des milliers d'images en un seul instantané. Le processus ressemble beaucoup à de la peinture avec de la lumière - faire briller un faisceau de lampe de poche sur une scène sombre tout en laissant l'obturateur de l'appareil photo ouvert. Chaque instantané peut prendre quelques minutes à compiler, mais pour une croissance cellulaire lente, c'est assez rapide pour obtenir un film d'arrêt.

Le problème était de savoir comment marquer les cellules avec des colorants fluorescents pour surveiller en permanence leur croissance et leur division. Normalement, les biologistes attachent des anticorps primaires aux cellules, puis inondent les cellules avec un colorant fluorescent attaché à un anticorps secondaire qui se verrouille sur le primaire. Ils éliminent ensuite l'excès de colorant, éclairent les cellules colorées et photographient la fluorescence.

Berk soupçonnait qu'une concentration de colorant fluorescent équilibrée de manière critique - suffisamment faible pour éviter le fond, mais suffisamment élevée pour avoir une coloration efficace - fonctionnerait tout aussi bien et éliminerait le besoin d'éliminer l'excès de colorant de peur qu'il ne crée une lueur de fond.

"L'approche classique consiste d'abord à colorer, puis à décolorer, puis à ne prendre qu'un seul instantané", a déclaré Berk. « Nous avons trouvé un moyen de colorer et de garder toutes les sondes fluorescentes à l'intérieur de la solution pendant que nous effectuons l'imagerie, afin que nous puissions tout surveiller en continu, à partir d'une seule cellule jusqu'à un biofilm mature. Au lieu d'un instantané, nous sommes enregistrer un film entier."

"C'était une idée très simple et cool, mais tout le monde pensait que c'était fou", a-t-il déclaré. "Oui, c'était fou, mais ça a marché."


Pourquoi les biofilms sont-ils si difficiles à tuer ?

Il y a d'abord la boue, que les antibiotiques et les produits chimiques ont du mal à pénétrer. De plus, les charges électriques à la surface de la boue peuvent former une barrière qui empêche les antibiotiques d'entrer.

Étant donné que de nombreuses cellules situées au cœur d'un biofilm manquent de nutriments et d'oxygène, elles se développent assez lentement et sont donc moins sensibles aux antibiotiques, qui fonctionnent mieux sur les cellules en division active. Pour aggraver les choses, les biofilms contiennent des cellules « persistantes » de type zombie qui dorment lorsque des antibiotiques sont présents mais entrent en action une fois le traitement antibiotique terminé.

Enfin, les cellules dans les biofilms peuvent s'organiser pour pomper des médicaments directement hors des cellules - ce que Sauer a appelé "une sorte de comportement boulimique".


Régulation des gènes par les cellules attachées

Les preuves s'accumulent que la régulation à la hausse et à la baisse d'un certain nombre de gènes se produit dans les cellules de fixation lors de l'interaction initiale avec le substrat. Davies et Geesey (34) ont démontré algC régulation à la hausse dans les cellules bactériennes individuelles dans les minutes suivant la fixation aux surfaces dans un système de Flow Cell. Ce phénomène ne se limite pas à P. aeruginosa. Prigent-Combaret et al. (35) ont constaté que 22% de ces gènes étaient régulés à la hausse dans l'état du biofilm, et 16% étaient régulés à la baisse. Becker et al. (36) ont montré que les biofilms de Staphylococcus aureus ont été régulés à la hausse pour les gènes codant pour les enzymes impliquées dans la glycolyse ou la fermentation (phosphoglycérate mutase, triosephosphate isomérase et alcool déshydrogénase) et ont supposé que la régulation à la hausse de ces gènes pourrait être due à la limitation de l'oxygène dans le biofilm développé, favorisant la fermentation. Une étude récente de Pulcini (37) a également montré que algD, algu, rpoS, et les gènes contrôlant la synthèse des polyphosphokinases (PPK) ont été régulés à la hausse dans la formation de biofilm de P. aeruginosa. Prigent-Combaret et al. (35) sont d'avis que l'expression des gènes dans les biofilms est évidemment modulée par les facteurs physico-chimiques dynamiques externes à la cellule et peut impliquer des voies de régulation complexes.


Les références

Costerton JW (1999) Biofilms bactériens : une cause fréquente d'infections persistantes. Science 284 :1318-1322. https://doi.org/10.1126/science.284.5418.1318

O'Toole G, Kaplan HB, Kolter R (2000) Formation de biofilm en tant que développement microbien. Annu Rev Microbiol 54(1):49-79. https://doi.org/10.1146/annurev.micro.54.1.49

Romling U, Kjelleberg S, Normark S, Nyman L, Uhlin BE, Akerlund B (2014) Formation de biofilm microbien : un besoin d'agir. J Intern Med 276 (2): 98-110. https://doi.org/10.1111/joim.12242

Wolcott RD, Rhoads DD, Bennett ME, Wolcott BM, Gogokhia L, Costerton JW, Dowd SE (2010) Plaies chroniques et paradigme du biofilm médical. J Soins des plaies 19(2):45-46, 8-50, 2-3. https://doi.org/10.12968/jowc.2010.19.2.46966

Soleimani N, Mobarez A, Olia M, Atyabi F (2015) Synthèse, caractérisation et effet de l'activité antibactérienne des nanoparticules de chitosane sur les résistances à la vancomycine Entérocoque et d'autres bactéries à Gram négatif ou à Gram positif. Int J Pure Appl Sci Technol 26(1):14–23

Schembri MA, Kjærgaard K, Klemm P (2003) Global gene expression in Escherichia coli biofilms. Mol Microbiol 48(1):253-267. https://doi.org/10.1046/j.1365-2958.2003.03432.x

Thoendel M, Kavanaugh JS, Flack CE, Horswill AR (2011) Signalisation peptidique dans le Staphylocoques. Chem Rev 111:117-151. https://doi.org/10.1021/cr100370n

Robertson SR, McLean RJ (2015) Biofilms bénéfiques. AIMS Bioeng 2(4):437-448. https://doi.org/10.3934/bioeng.2015.4.437

Ramasamy M, Lee J (2016) Approches nanotechnologiques récentes pour la prévention et le traitement des infections associées aux biofilms sur les dispositifs médicaux. Biomed Res Int 2016 : 1851242. https://doi.org/10.1155/2016/1851242

Donlan RM (2002) Biofilms : vie microbienne sur les surfaces. Emerg Infect Dis 8(9) :881-890. https://doi.org/10.3201/eid0809.020063

Evans LV (2000) Biofilms : avancées récentes dans leur étude et leur contrôle. Harwood Academic, Amsterdam

Dunne WM (2002) Adhésion bactérienne : Vous avez vu de bons biofilms ces derniers temps ? Clin Microbiol Rev 15(2) : 155-166. https://doi.org/10.1128/CMR.15.2.155-166.2002

Cohen BE (2014) Lien fonctionnel entre les gènes qui régulent les réponses au stress osmotique et les transporteurs de multirésistance : défis et opportunités pour la découverte d'antibiotiques. Agents antimicrobiens Chemother 58(2):640-646. https://doi.org/10.1128/AAC.02095-13

Rasamiravaka T, Labtani Q, Duez P, El Jaziri M (2015) La formation de biofilms par Pseudomonas aeruginosa : une revue des composés naturels et synthétiques interférant avec les mécanismes de contrôle. Biomed Res Int 2015 : 1-17. https://doi.org/10.1155/2015/759348

Asally M et al (2012) La mort cellulaire localisée concentre les forces mécaniques lors de la modélisation 3D dans un biofilm. PNAS 109(46):18891-18896. https://doi.org/10.1073/pnas.1212429109

Rathsam C, Eaton RE, Simpson CL, Browne GV, Valova VA, Harty DWS, Jacques NA (2005) Analyse électrophorétique sur gel de différence de fluorescence bidimensionnelle de Streptocoque biofilms mutans. J Protéome Res 4:2161-2173

Islam N, Kim Y, Ross JM, Marten MR (2014) Analyse du protéome de Staphylococcus aureus cellules de biofilm cultivées dans des conditions de cisaillement de fluide physiologiquement pertinentes. Protéome Sci 12:21. https://doi.org/10.1186/1477-5956-12-21

Qayyum S, Sharma D, Bisht D, Khan AU (2016) La machinerie de traduction des protéines détient une clé pour la transition des cellules planctoniques à l'état de biofilm dans Enterococcus faecalis: une approche protéomique. Biochem Biophys Res Commun 474:652-659. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2016.04.145

Tielen P, Rosin N, Meyer AK, Dohnt K, Haddad I, Jänsch L, Klein J, Narten M, Pommerenke C, Scheer M, Schobert M, Schomburg D, Thielen B, Jahn D (2013) Réseaux réglementaires et métaboliques pour le adaptation de Pseudomonas aeruginosa biofilms à des conditions semblables à celles des voies urinaires. PLoS ONE 8(8) : e71845. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0071845

Otto M (2013) Infections à staphylocoques: mécanismes de maturation et de détachement du biofilm en tant que déterminants critiques de la pathogénicité. Annu Rev Med 64:175-188. https://doi.org/10.1146/annurev-med-042711-140023

Annous BA, Fratamico PM, Smith JL (2009) Résumé de l'état scientifique : quorum sensing dans les biofilms : pourquoi les bactéries se comportent comme elles le font ? J Aliments Sci 74(1):R24–R37. https://doi.org/10.1111/j.1750-3841.2008.01022.x

Zhu J, Miller MB, Vance RE, Dziejman M, Bassler BL, Mekalanos JJ (2002) Les régulateurs de quorum-sensing contrôlent l'expression des gènes de virulence dans Vibrio cholerae. Proc Natl Acad Sci USA 99:3129-3134. https://doi.org/10.1073/pnas.052694299

Singh BN, Prateeksha UDK, Singh BR, Defoirdt T, Gupta VK, Vahabi K (2016) Nanofactories bactéricides, quorum quenching et anti-biofilm : un nouveau créneau pour les nanotechnologues. Crit Rev Biotechnol 37(4):525-540. https://doi.org/10.1080/07388551.2016.119010

Lu TK, Collins JJ (2007) Disperser des biofilms avec un bactériophage enzymatique modifié. PNAS 104 : 11197–11202. https://doi.org/10.1073/pnas.0704624104

Lewandowski Z, Evans LV (2000) Structure et fonction des biofilms : avancées récentes dans leur étude et leur contrôle. Harwood Academic Publishers, Amsterdam, pp 1-17

Bigger J (1944) Traitement des infections à staphylocoques à la pénicilline par stérilisation intermittente. Lancette 2:497-500

Fux CA, Costerton JW, Stewart PS, Stoodley P (2005) Stratégies de survie des biofilms infectieux. Tendances Microbiol 13:34-40. https://doi.org/10.1016/j.tim.2004.11.010

Vinodkumar C, Kalsurmath S, Neelagund Y (2008) Utilité du bactériophage lytique dans le traitement des multirésistants Pseudomonas aeruginosa septicémie chez la souris. Indian J Pathol Microbiol 51:360. https://doi.org/10.4103/0377-4929.42511

Waldrop R, McLaren A, Calara F, McLemore R (2014) La croissance du biofilm a une réponse seuil au glucose in vitro. Clin Orthop Relat Res 472(11):3305-3310. https://doi.org/10.1007/s11999-014-3538-5

Purevdorj B, Costerton JW, Stoodley P (2002) Influence de l'hydrodynamique et de la signalisation cellulaire sur la structure et le comportement des Pseudomonas aeruginosa biofilms. Appl Environ Microbiol 68(9):4457–4464

Sun J, Ziqing D, Aixin Y (2014) Pompes à efflux multidrogues bactériennes : mécanismes, physiologie et exploitations pharmacologiques. Biochem Biophys Res Commun 453(2):254-267. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2014.05.090

Wang L, Slayden RA, Barry CE III, Liu J (2000) Structure de la paroi cellulaire d'un mutant de Mycobactérie smegmatis défectueux dans la biosynthèse des acides mycoliques. J Biol Chem 275:7224–7229

Neut D, Van Der Mei C, Bulstra HK, Busscher H (2007) Le rôle des variantes de petites colonies dans l'échec du diagnostic et du traitement des infections par biofilm en orthopédie. Acta Orthop Scand 78 : 299-308. https://doi.org/10.1080/17453670710013843

Høiby N, Frederiksen B, Pressler T (2005) Éradication des Pseudomonas aeruginosa infection. J Kyste Fibros 4:49-54. https://doi.org/10.1016/j.jcf.2005.05.018

Daniel M, Chessman R, Al-Zahid S, Richards B, Rahman C, Ashraf W, McLaren J, Cox H, Qutachi O, Fortnum H, Fergie N, Shakesheff K, Birchall JP, Bayston RR (2012) Éradication du biofilm avec biodégradable pastilles antibiotiques à libération modifiée: un traitement potentiel pour l'oreille de colle. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 138(10):942-949. https://doi.org/10.1001/archotol.2013.238

Gnanadhas DP, Elango M, Janardhanraj S et al (2015) Traitement réussi des infections par biofilm à l'aide d'ondes de choc combinées à une antibiothérapie. Sci Rep 5:17440. https://doi.org/10.1038/srep17440

Singh PK, Schaefer AL, Parsek MR, Moninger TO, Welsh MJ, Greenberg EP (2000) Les signaux de détection de quorum indiquent que les poumons de la mucoviscidose sont infectés par des biofilms bactériens. Nature 407 :762-764. https://doi.org/10.1038/35037627

Kokare CR, Chakraborty S, Khopade AN, Mahadik KR (2009) Biofilm : importance et applications. Indian J Biotechnol 8(2):159-168

Long B, Koyfman A (2018) Endocardite infectieuse: une mise à jour pour les cliniciens d'urgence. Am J Emerg Med 36 (9) : 1686–1692. https://doi.org/10.1016/j.ajem.2018.06.074

Kokare CR, Kadam SS, Mahadik KR, Chopade BA (2007) Études sur la production de bioémulseurs à partir de Streptomyces sp. S1. Indian J Biotechnol 6 (1): 78-84

Overman PR (2007) Biofilm : une nouvelle vision de la plaque. J Contemp Dent Pract 1(3):18-29

Kumar V, Robbins SL (éds) (2007) Pathologie de base de Robbins, 8e éd. Elsevier, Philadelphie

Alhede M, Alhede M (2014) Le défi du biofilm. EWMA J 14 :1-5

Gjødsbøl K, Christensen JJ, Karlsmark T, Jørgensen B, Klein BM, Krogfelt KA (2006) De multiples espèces bactériennes résident dans les plaies chroniques : une étude longitudinale. Int Wound J 3:225-231. https://doi.org/10.1111/j.1742-481X.2006.00159.x

Bowling FL, Jude EB, Boulton AJM (2009) SARM et plaies du pied diabétique : organismes contaminants ou infectants ? Curr Diab Rép 9:440. https://doi.org/10.1007/s11892-009-0072-z

Bjarnsholt T (2013) Le rôle des biofilms bactériens dans les infections chroniques. APMIS 121:1–58. https://doi.org/10.1111/apm.12099

Foreman A, Wormald PJ (2010) Différents biofilms, différentes maladies ? Une étude de résultats cliniques. Le Laryngoscope 120 : 1701-1706. https://doi.org/10.1002/lary.21024

Tambyah PA (2004) Infections des voies urinaires associées au cathéter : diagnostic et prophylaxie. Int J Agents antimicrobiens 24:44-48. https://doi.org/10.1016/j.ijantimicag.2004.02.008

Niveditha SN (2012) L'isolement et la formation de biofilm d'uropathogènes chez les patients atteints d'infections des voies urinaires associées au cathéter (IVU). J Clin Diagn Rés. https://doi.org/10.7860/jcdr/2012/4367.2537

Jesaitis AJ, Franklin MJ, Berglund D, Sasaki M, Lord CI, Bleazard JB, Duffy JE, Beyenal H, Lewandowski Z (2003) Défense de l'hôte compromis sur Pseudomonas aeruginosa biofilms : caractérisation des interactions neutrophiles et biofilms. J Immunol 171:4329-4339. https://doi.org/10.4049/jimmunol.171.8.4329

Bjarnsholt T, Jensen PØ, Fiandaca MJ, Pedersen J, Hansen CR, Andersen CB, Pressler T, Givskov M, Høiby N (2009) Pseudomonas aeruginosa biofilms dans les voies respiratoires des patients atteints de mucoviscidose. Pediatr Pulmonol 44 : 547-558. https://doi.org/10.1002/ppul.21011

Kolpen M et al (2009) Les leucocytes polymorphonucléaires consomment de l'oxygène dans les expectorations Pseudomonas aeruginosa pneumonie dans la mucoviscidose. Thorax. https://doi.org/10.1136/thx.2009.114512

McKeon DJ, Cadwallader KA, Idris S, Cowburn AS, Pasteur MC, Barker H, Haworth CS, Bilton D, Chilvers ER, Condliffe AM (2010) Les neutrophiles de la mucoviscidose ont une génération normale d'espèces réactives intrinsèques de l'oxygène. Eur Respir J 35:1264-1272. https://doi.org/10.1183/09031936.00089709

Volk APD, Barber BM, Goss KL, Ruff JG, Heise CK, Hook JS, Moreland JG (2011) Priming of neutrophils and differentiated PLB-985 cells by pathophysiological concentrations of TNF-α: is partially oxygen dependent. J Innate Immun 3:298–314. https://doi.org/10.1159/000321439

Alhede M, Bjarnsholt T, Jensen PO, Phipps RK, Moser C, Christophersen L, Christensen LD, van Gennip M, Parsek M, Hoiby N, Rasmussen TB, Givskov M (2009) Pseudomonas aeruginosa recognizes and responds aggressively to the presence of polymorphonuclear leukocytes. Microbiology 155:3500–3508. https://doi.org/10.1099/mic.0.031443-0

Stewart PS, William Costerton J (2001) Antibiotic resistance of bacteria in biofilms. The Lancet 358:135–138. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(01)05321-1

de Beer D, Stoodley P, Roe F, Lewandowski Z (1994) Effects of biofilm structures on oxygen distribution and mass transport. Biotechnol Bioeng 43:1131–1138. https://doi.org/10.1002/bit.260431118

Bjarnsholt T (2013) The role of bacterial biofilms in chronic infections. APMIS 121:1–58. https://doi.org/10.1111/apm.12099

Nadell CD, Xavier JB, Foster KR (2009) Thesociobiology of biofilms. FEMS Microbiol Rev 33:206–224. https://doi.org/10.1111/j.1574-6976.2008.00150.x

Camargo LFA, Marra AR, Büchele GL, Sogayar AMC, Cal RGR, de Sousa JMA, Silva E, Knobel E, Edmond MB (2009) Double-lumen central venous catheters impregnated with chlorhexidine and silver sulfadiazine to prevent catheter colonisation in the intensive care unit setting: a prospective randomised study. J Hosp Infect 72:227–233. https://doi.org/10.1016/j.jhin.2009.03.018

Bayston R, Fisher LE, Weber K (2009) An antimicrobial modified silicone peritoneal catheter with activity against both Gram positive and Gram negative bacteria. Biomaterials 30:3167–3173. https://doi.org/10.1016/j.biomaterials.2009.02.028

Bordi C, de Bentzmann S (2011) Hacking into bacterial biofilms: a new therapeutic challenge. Ann Intensive Care 1:19. https://doi.org/10.1186/2110-5820-1-19

Hasan J, Crawford RJ, Ivanova EP (2013) Antibacterial surfaces: the quest for a new generation of biomaterials. Trends Biotechnolt 31:295–304. https://doi.org/10.1016/j.tibtech.2013.01.017

Roosjen A, van der Mei HC, Busscher HJ, Norde W (2004) Microbial adhesion to poly(ethylene oxide) brushes: influence of polymer chain length and temperature. Langmuir 20:10949–10955. https://doi.org/10.1021/la048469l

Sousa C, Henriques M, Oliveira R (2011) Mini-review: antimicrobial central venous catheters–recent advances and strategies. Biofouling 27(6):609–620. https://doi.org/10.1080/08927014.2011.593261

Sun L, Zhang C, Li P (2012) Characterization, antibiofilm, and mechanism of action of novel PEG-stabilized lipid nanoparticles loaded with terpinen-4-ol. J Agric Food Chem 60:6150–6156. https://doi.org/10.1021/jf3010405

Webster T, Taylor J (2011) Reducing infections through nanotechnology and nanoparticles. Int J Nanomed. https://doi.org/10.2147/ijn.s22021

Suci PA, Berglund DL, Liepold L, Brumfield S, Pitts B, Davison W, Oltrogge L, Hoyt KO, Codd S, Stewart PS, Young M, Douglas T (2007) High-density targeting of a viral multifunctional nanoplatform to a pathogenic, biofilm-forming bacterium. Chem Biol 14:387–398. https://doi.org/10.1016/j.chembiol.2007.02.006

Morones JR, Elechiguerra JL, Camacho A, Holt K, Kouri JB, Ramírez JT, Yacaman MJ (2005) The bactericidal effect of silver nanoparticles. Nanotechnology 16:2346

Pal S, Tak YK, Song JM (2007) Does the antibacterial activity of silver nanoparticles depend on the shape of the nanoparticle? A study of the gram-negative bacterium Escherichia coli. Appl Environ Microbiol 73:1712–1720. https://doi.org/10.1128/AEM.02218-06

El Badawy AM, Silva RG, Morris B, Scheckel KG, Suidan MT, Tolaymat TM (2011) Surface charge-dependent toxicity of silver nanoparticles. Environ Sci Technol 45:283–287. https://doi.org/10.1021/es1034188

Lemire JA, Harrison JJ, Turner RJ (2013) Antimicrobial activity of metals: mechanisms, molecular targets and applications. Nat Rev Microbiol 11:371

Beyth N, Houri-Haddad Y, Domb A, Khan W, Hazan R (2015) Alternative antimicrobial approach: nano-antimicrobial materials. Evid Based Complement Altern Med 2015:1–16. https://doi.org/10.1155/2015/246012

Jones N, Ray B, Ranjit KT, Manna AC (2008) Antibacterial activity of ZnO nanoparticle suspensions on a broad spectrum of microorganisms. FEMS Microbiol Lett 279:71–76. https://doi.org/10.1111/j.1574-6968.2007.01012.x

Baker C, Pradhan A, Pakstis L, Pochan D, Shah SI (2005) Synthesis and antibacterial properties of silver nanoparticles. JNN 5:244–249. https://doi.org/10.1166/jnn.2005.034

Ellis JR (2007) The many roles of silver in infection prevention. Am J Infect Control 35:E26. https://doi.org/10.1016/j.ajic.2007.04.017

Ansari M, Khan H, Khan A, Cameotra S, Alzohairy M (2015) Anti-biofilm efficacy of silver nanoparticles against MRSA and MRSE isolated from wounds in a tertiary care hospital. Indian J Med Microbiol 33:101. https://doi.org/10.4103/0255-0857.148402

Ahmed B, Hashmi A, Khan MS, Musarrat J (2018) ROS mediated destruction of cell membrane, growth and biofilms of human bacterial pathogens by stable metallic AgNPs functionalized from bell pepper extract and quercetin. Microb Pathog 111:375–387. https://doi.org/10.1016/j.micpath.2017.09.019

Ali K, Ahmed B, Dwivedi S, Saquib Q, Al-Khedhairy AA, Musarrat A (2015) Microwave accelerated green synthesis of stable silver nanoparticles with Eucalyptus globulus leaf extract and their antibacterial and antibiofilm activity on clinical isolates. J PLoS ONE 110(7):e0131178. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0131178

Lee J-H, Kim Y-G, Cho MH, Lee J (2014) ZnO nanoparticles inhibit Pseudomonas aeruginosa biofilm formation and virulence factor production. Res Microbiol 169:888–896. https://doi.org/10.1016/j.micres.2014.05.005

Dhillon GS, Kaur S, Brar SK (2014) Facile fabrication and characterization of chitosan-based zinc oxide nanoparticles and evaluation of their antimicrobial and antibiofilm activity. Int Nano Lett. https://doi.org/10.1007/s40089-014-0107-6

Abdulkareem EH, Memarzadeh K, Allaker RP et al (2015) Anti-biofilm activity of zinc oxide and hydroxyapatite nanoparticles as dental implant coating materials. J Dent 43:1462–1469. https://doi.org/10.1016/j.jdent.2015.10.010

Applerot G, Lellouche J, Perkas N, Nitzan Y, Gedanken A, Banin E (2012) ZnO nanoparticle-coated surfaces inhibit bacterial biofilm formation and increase antibiotic susceptibility. RSC Adv 2:2314–2321

Al-Shabib NA, Husain FM, Hassan I et al (2018) Biofabrication of zinc oxide nanoparticle from Ochradenusbaccatus leaves: broad-spectrum antibiofilm activity, protein binding studies, and in vivo toxicity and stress studies. J Nanomater 2018:1–14. https://doi.org/10.1155/2018/8612158

Roudbar Mohammadi S, Mohammadi P, Hosseinkhani S, Shipour R (2013) Antifungal activity of TiO2 nanoparticles and EDTA on Candida albicans biofilms. Infect Epidemiol Med 1:33–38

Ohko Y, Nagao Y, Okano K, Sugiura N, Fukuda A, Yang Y, Negishi N, Takeuchi M, Hanada S (2009) Prevention of Phormidium tenue biofilm formation by TiO2 photocatalysis. Microbes Environ 24:241–245. https://doi.org/10.1264/jsme2.ME09106

Khan ST, Ahmad J, Ahamed M et al (2016) Zinc oxide and titanium dioxide nanoparticles induce oxidative stress, inhibit growth, and attenuate biofilm formation activity of Streptococcus mitis. JBIC 21:295–303. https://doi.org/10.1007/s00775-016-1339-x

Ren G, Hu D, Cheng EWC, Vargas-Reus MA, Reip P, Allaker RP (2009) Characterisation of copper oxide nanoparticles for antimicrobial applications. Int J Antimicrob Agents 33:587–590. https://doi.org/10.1016/j.ijantimicag.2008.12.004

Eshed M, Lellouche J, Matalon S, Gedanken A, Banin E (2012) Sonochemical coatings of ZnO and CuO nanoparticles inhibit Streptocoque mutant biofilm formation on teeth model. Langmuir 28:12288–12295. https://doi.org/10.1021/la301432a

LewisOscar F, MubarakAli D, Nithya C et al (2015) One pot synthesis and anti-biofilm potential of copper nanoparticles (CuNPs) against clinical strains of Pseudomonas aeruginosa. Biofouling 31:379–391. https://doi.org/10.1080/08927014.2015.1048686

Agarwala M, Choudhury B, Yadav RNS (2014) Comparative study of antibiofilm activity of copper oxide and iron oxide nanoparticles against multidrug resistant biofilm forming uropathogens. Indian J Microbiol 54:365–368. https://doi.org/10.1007/s12088-014-0462-z

Eshed M, Lellouche J, Gedanken A, Banin E (2014) A Zn-doped CuO nanocomposite shows enhanced antibiofilm and antibacterial activities against Streptocoque mutant compared to nanosized CuO. Adv Funct Mater 24:1382–1390. https://doi.org/10.1002/adfm.201302425

Singh A, Ahmed A, Prasad KN, Khanduja S, Singh SK, Srivastava JK, Gajbhiye NS (2015) Antibiofilm and membrane-damaging potential of cuprous oxide nanoparticles against Staphylococcus aureus with reduced susceptibility to vancomycin. Antimicrob Agents Chemother 59:6882–6890. https://doi.org/10.1128/AAC.01440-15

Yu Q, Li J, Zhang Y, Wang Y, Liu L, Li M (2016) Inhibition of gold nanoparticles (AuNPs) on pathogenic biofilm formation and invasion to host cells. Sci Rep 6:26667

Chen W-Y, Lin J-Y, Chen W-J, Luo L, Wei-Guang Diau E, Chen Y-C (2010) Functional gold nanoclusters as antimicrobial agents for antibiotic-resistant bacteria. Nanomedicine 5:755–764. https://doi.org/10.2217/nnm.10.43

deAlteriis E, Maselli V, Falanga A et al (2018) Efficiency of gold nanoparticles coated with the antimicrobial peptide indolicidin against biofilm formation and development of Candida spp. isolats cliniques. Infect Drug Resist 11:915–925. https://doi.org/10.2147/IDR.S164262

Vinoj G, Pati R, Sonawane A, Vaseeharan B (2015) In vitro cytotoxic effects of gold nanoparticles coated with functional acyl homoserine lactone lactonase protein from Bacillus licheniformis and their antibiofilm activity against Protée espèce. Antimicrob Agents Chemother 59:763–771. https://doi.org/10.1128/AAC.03047-14

Manju S, Malaikozhundan B, Vijayakumar S, Shanthi S, Jaishabanu A, Ekambaram P, Vaseeharan B (2016) Antibacterial, antibiofilm and cytotoxic effects of Nigella sativa essential oil coated gold nanoparticles. Microb Pathog 91:129–135. https://doi.org/10.1016/j.micpath.2015.11.021

Gopinath K, Kumaraguru S, Bhakyaraj K, Mohan S, Venkatesh KS, Esakkirajan M, Kaleeswarran P, Alharbi NS, Kadaikunnan S, Govindarajan M, Benelli G, Arumugam A (2016) Green synthesis of silver, gold and silver/gold bimetallic nanoparticles using the Gloriosa superbe leaf extract and their antibacterial and antibiofilm activities. Microb Pathog 101:1–11. https://doi.org/10.1016/j.micpath.2016.10.011

Haghighi F, Mohammadi SR, Mohammadi P, Hosseinkhani S, Shidpour R (2013) Antifungal Activity of TiO2 nanoparticles and EDTA on Candida albicans Biofilms. Infect Epidemiol Med 1:33–38

Kang S, Mauter MS, Elimelech M (2009) Microbial cytotoxicity of carbon-based nanomaterials: implications for river water and wastewater effluent. Environ Sci Technol 43:2648–2653. https://doi.org/10.1021/es8031506

Lichter JA, Rubner MF (2009) Polyelectrolyte multilayers with intrinsic antimicrobial functionality: the importance of mobile polycations. Langmuir 25:7686–7694. https://doi.org/10.1021/la900349c

Nevius BA, Chen YP, Ferry JL, Decho AW (2012) Surface-functionalization effects on uptake of fluorescent polystyrene nanoparticles by model biofilms. Ecotoxicology 21:2205–2213. https://doi.org/10.1007/s10646-012-0975-3

Lee ALZ, Ng VWL, Wang W, Hedrick JL, Yang YY (2013) Block copolymer mixtures as antimicrobial hydrogels for biofilm eradication. Biomaterials 34:10278–10286. https://doi.org/10.1016/j.biomaterials.2013.09.029

Tamilvanan S, Venkateshan N, Ludwig A (2008) The potential of lipid- and polymer-based drug delivery carriers for eradicating biofilm consortia on device-related nosocomial infections. J Control Release 128:2–22. https://doi.org/10.1016/j.jconrel.2008.01.006

DiTizio V, Ferguson GW, Mittelman MW, Khoury AE, Bruce AW, Di Cosmo F (1998) A liposomal hydrogel for the prevention of bacterial adhesion to catheters. Biomaterials 19:1877–1884. https://doi.org/10.1016/S0142-9612(98)00096-9

Al-Adham ISI, Al-Hmoud ND, Khalil E, Kierans M, Collier PJ (2003) Microemulsions are highly effective anti-biofilm agents. Lett Appl Microbiol 36:97–100. https://doi.org/10.1046/j.1472-765X.2003.01266.x

Al-Adham ISI, Ashour H, Al-Kaissi E, Khalil E, Kierans M, Collier PJ (2013) Studies on the kinetics of killing and the proposed mechanism of action of microemulsions against fungi. Int J Pharm 454:226–232. https://doi.org/10.1016/j.ijpharm.2013.06.049

Ramalingam K, Frohlich NC, Lee VA (2013) Effect of nanoemulsion on dental unit waterline biofilm. J Dent 8:333–336. https://doi.org/10.1016/j.jds.2013.02.035

Janiszewska J, Swieton J, Lipkowski AW, Urbanczyk-Lipkowska Z (2003) Low molecular mass peptide dendrimers that express antimicrobial properties. Bioorg Med Chem Lett 13:3711–3713. https://doi.org/10.1016/j.bmcl.2003.08.009

Johansson EMV, Crusz SA, Kolomiets E, Buts L, Kadam RU, Cacciarini M, Bartels K-M, Diggle SP, Cámara M, Williams P, Loris R, Nativi C, Rosenau F, Jaeger K-E, Darbre T, Reymond J-L (2008) Inhibition and dispersion of Pseudomonas aeruginosa biofilms by glycopeptide dendrimers targeting the fucose-specific lectin LecB. Chem Biol 15:1249–1257. https://doi.org/10.1016/j.chembiol.2008.10.009

Lucky SS, Soo KC, Zhang Y (2015) Nanoparticles in photodynamic therapy. Chem Rev 115:1990–2042. https://doi.org/10.1021/cr5004198


The Role of Bacterial Biofilms in Ocular Infections

There is increasing evidence that bacterial biofilms play a role in a variety of ocular infections. Bacterial growth is characterized as a biofilm when bacteria attach to a surface and/or to each other. This is distinguished from a planktonic or free-living mode of bacterial growth where these interactions are not present. Biofilm formation is a genetically controlled process in the life cycle of bacteria resulting in numerous changes in the cellular physiology of the organism, often including increased antibiotic resistance compared to growth under planktonic conditions. The presence of bacterial biofilms has been demonstrated on many medical devices including intravenous catheters, as well as materials relevant to the eye such as contact lenses, scleral buckles, suture material, and intraocular lenses. Many ocular infections often occur when such prosthetic devices come in contact with or are implanted in the eye. For instance, 56% of corneal ulcers in the United States are associated with contact lens wear. Bacterial biofilms may participate in ocular infections by allowing bacteria to persist on abiotic surfaces that come in contact with, or are implanted in the eye, and by direct biofilm formation on the biotic surfaces of the eye. An understanding of the role of bacterial biofilm formation in ocular infections may aid in the development of future antimicrobial strategies in ophthalmology. We review the current literature and concepts relating to biofilm formation and infections of the eye.


Biofilm formation

Biofilm formation begins when free-floating microorganisms such as bacteria come in contact with an appropriate surface and begin to put down roots, so to speak. This first step of attachment occurs when the microorganisms produce a gooey substance known as an extracellular polymeric substance (EPS), according to the Center for Biofilm Engineering at Montana State University. An EPS is a network of sugars, proteins and nucleic acids (such as DNA). It enables the microorganisms in a biofilm to stick together.

Attachment is followed by a period of growth. Further layers of microorganisms and EPS build upon the first layers. Ultimately, they create a bulbous and complex 3D structure, according to the Center for Biofilm Engineering. Water channels crisscross biofilms and allow for the exchange of nutrients and waste products, according to the article in Microbe.

Multiple environmental conditions help determine the extent to which a biofilm grows. These factors also determine whether it is made of only a few layers of cells or significantly more. "It really depends on the biofilm," said Robin Gerlach, a professor in the department of chemical and biological engineering at Montana State University-Bozeman. For instance, microorganisms that produce a large amount of EPS can grow into fairly thick biofilms even if they do not have access to a lot of nutrients, he said. On the other hand, for microorganisms that depend on oxygen, the amount available can limit how much they can grow. Another environmental factor is the concept of "shear stress." "If you have a very high flow [of water] across a biofilm, like in a creek, the biofilm is usually fairly thin. If you have a biofilm in slow flowing water, like in a pond, it can become very thick," Gerlach explained.

Finally, the cells within a biofilm can leave the fold and establish themselves on a new surface. Either a clump of cells breaks away, or individual cells burst out of the biofilm and seek out a new home. This latter process is known as "seeding dispersal," according to the Center for Biofilm Engineering.


Notes de bas de page

For reprint orders, please contact: [email protected]

Financial & competing interests disclosure

This work was supported by a grant from the National Institutes of Health, National Institute of Allergy and Infectious Disease P01 AI083211. Les auteurs n'ont aucune autre affiliation ou implication financière pertinente avec une organisation ou une entité ayant un intérêt financier ou un conflit financier avec le sujet ou les matériaux discutés dans le manuscrit en dehors de ceux divulgués.



Commentaires:

  1. Cormack

    Je pense que vous admettez l'erreur. Je peux le prouver.

  2. Gogu

    c'est comme ça que vivent les autres

  3. Enda

    Je vous suggère de visiter un site sur lequel il existe de nombreux articles sur un thème intéressant.

  4. Jeanina

    Je considère que vous n'avez pas raison. je suis assuré. Je peux défendre la position. Écrivez-moi en MP, nous communiquerons.



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